Hépatite A: causes et pathogenèse

L'agent causal de l'hépatite virale A est le virus HAV (virus de l'hépatite A), attribué au genre Hepatovirus dans la famille des Picornaviridae. Morphologiquement, le HAV ressemble à une particule sphérique peu profonde et non-coquille mesurant 27-30 nm. Le génome est représenté par une molécule d'ARN monocaténaire constituée d'environ 7500 nucléotides. L'ARN du virus est entouré d'une capsule protéique externe (capside). Un seul antigène HAV-HAAg est connu. Sur lequel le macroorganisme produit des anticorps. Dans l'étude de nombreuses souches de VHA isolées de patients dans différentes régions du monde et de singes infectés expérimentalement, sept génotypes et plusieurs sous-types de VHA ont été identifiés. Les souches isolées en Russie appartiennent à la version du virus IA. Tous les isolats de VHA connus sont classés en un seul sérotype, ce qui assure le développement d'une immunité protectrice croisée. HAV - hépatotrope, a un faible effet cytopathogène sur les cellules hépatiques. Le VHA est considéré comme l'un des facteurs environnementaux les plus résistants aux virus humains. Il a la capacité d'être stocké à température ambiante pendant plusieurs semaines, à +4 ° C pendant des mois, à -20 ° C il reste viable pendant plusieurs années. Résiste au chauffage à 60 ° C pendant 4 à 12 heures; résistant à l'action des acides et des solvants gras, est capable de conservation à long terme dans l'eau, les produits alimentaires, les eaux usées, à divers objets de l'environnement externe. Lorsqu'elle est bouillie, elle se décompose pendant 5 minutes, lorsqu'elle est traitée avec de la chloramine - après 15 minutes. Le virus est sensible au formol, à l'irradiation ultraviolette. Il est également inactivé par autoclavage. Permanganate de potassium, composés d'iodure, éthanol à 70%, désinfectants à base de composés d'ammonium quaternaire.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

La pathogenèse de l'hépatite A

L'introduction du VHA dans le corps se fait par la bouche puis dans l'estomac. Acide-rapide, le virus surmonte facilement la barrière gastrique, pénètre dans l'intestin grêle, est absorbé dans le sang et à travers le système de veine porte atteint le foie. Dans les cellules dont la réplication a lieu. Sur la membrane des hépatocytes, il y a des virus correspondant au virus auquel le VHA est fixé et pénètre dans la cellule hépatique; Dans le cytoplasme de l'hépatocyte, sa réplication a lieu. Une partie des particules virales nouvellement formées vient avec la bile dans les fèces et est excrétée par le corps, l'autre infecte les hépatocytes adjacents.

Il a été établi qu'une réplication prolongée du VHA en culture cellulaire n'accompagne pas la cytolyse des hépatocytes. Par conséquent, on pense maintenant que les lésions hépatiques dans l'hépatite virale A sont dues non pas au VHA lui-même, mais aux réponses immunitaires cellulaires d'une personne. Les cellules T cytotoxiques reconnaissent et lysent les hépatocytes infectés par le virus. De plus, ces mêmes lymphocytes T produisent du gamma-interféron, déclenchant un certain nombre de réponses immunitaires. L'exonération du virus est due en grande partie à la destruction immunologique des cellules hépatiques. En raison de la dégradation des hépatocytes qui ont subi une nécrose, le virus et ses «fragments» entrent dans le sang, c'est-à-dire qu'une phase de virémie secondaire survient.

Le VHA a une forte activité immunogène. Simultanément avec le cellulaire, l'activation de la composante humorale du système immunitaire a lieu avec l'accumulation d'anticorps neutralisant le virus. En raison d'une réponse immunitaire rapide et intense, un blocage de la réplication virale se produit, et son introduction ultérieure dans les hépatocytes non infectés est limitée. En raison de l'action combinée de toutes les parties du système immunitaire, en règle générale, après quelques semaines, le corps est libéré du VHA, donc pour l'hépatite virale A, il n'y a ni porteur de virus à long terme, ni formes chroniques. L'adéquation de la réponse immunitaire protectrice dans l'hépatite A virale s'explique par son écoulement relativement aisé, la rareté exceptionnelle des formes fulminantes à issue fatale, la guérison complète dans la grande majorité des cas. La nécrose massive des hépatocytes dans l'hépatite virale A ne se produit généralement pas. La majeure partie des hépatocytes reste intacte. Comme avec d'autres hépatites virales aiguës, avec l'hépatite virale A, il existe une inflammation diffuse aiguë du foie, qui peut être détectée avant même l'apparition de la jaunisse. Avec l'hépatite virale A, le foie est le seul organe cible dans lequel le virus se réplique, par conséquent, les manifestations extra-hépatiques de l'hépatite virale A ne sont pas inhérentes.

Les molécules HLA sont impliquées dans la lyse des hépatocytes infectés par le VHA. Dans lequel au cours de la maladie « run » mécanismes auto-immuns avec la formation d'anticorps dirigés contre les hépatocytes privés. Chez les personnes ayant une prédisposition génétique à des réactions auto-immunes HAV peut initier le développement de l'hépatite auto-immune premier type. Les données actuellement disponibles sur la pathogenèse de l'hépatite virale A nous permet de traiter la maladie comme aiguë, bénigne, avec la capacité de retenue, bien que, en 1996, les auteurs japonais ont publié le premier rapport de l'hépatite virale chronique A et la réplication virale persistante chez les humains.