Quelles sont les causes de l'hépatite A?

Causes de l'hépatite A

Le virus de l'hépatite A (VHA) est une particule sphérique contenant de l'ARN, d'un diamètre de 27 à 30 nm. D'après ses propriétés physicochimiques, il appartient à la famille des entérovirus portant le numéro de série 72 et localisé dans le cytoplasme des hépatocytes.

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Pathogénèse de l'hépatite A

Dans l'hépatite A, on suppose un effet cytopathique direct du virus sur le parenchyme hépatique. Compte tenu de cela, la pathogénèse de la maladie peut être présentée comme suit. Le virus pénètre dans l'estomac avec la salive, les aliments ou l'eau, puis dans l'intestin grêle, où il est apparemment absorbé par la circulation porte et pénètre dans les hépatocytes via un récepteur apparenté, où il interagit avec les macromolécules biologiques impliquées dans les processus de détoxification. Cette interaction entraîne la libération de radicaux libres, qui initient la peroxydation lipidique des membranes cellulaires. L'augmentation de la peroxydation entraîne une modification de l'organisation structurelle des composants lipidiques des membranes par la formation de groupes hydroperoxydes, ce qui provoque l'apparition de « trous » dans la barrière hydrophobe des membranes biologiques et, par conséquent, augmente leur perméabilité. Le syndrome de cytolyse est le lien central dans la pathogénèse de l'hépatite A. Les substances biologiquement actives se déplacent selon un gradient de concentration. Dans le sérum sanguin, l'activité des enzymes hépatocellulaires, localisées dans le cytoplasme, les mitochondries, les lysosomes et autres, augmente, ce qui indique indirectement une diminution de leur teneur dans les structures intracellulaires et, par conséquent, une réduction du mode bioénergétique des transformations chimiques. Tous les types de métabolisme (protéines, lipides, glucides, pigments, etc.) sont perturbés, entraînant un déficit en composés énergétiques et une diminution du potentiel bioénergétique des hépatocytes. La capacité à synthétiser l'albumine, les facteurs de coagulation sanguine et diverses vitamines est altérée, l'utilisation du glucose, des acides aminés pour la synthèse des protéines, des complexes protéiques complexes et des composés biologiquement actifs est altérée; les processus de transamination et de désamination des acides aminés ralentissent, et l'excrétion de la bilirubine conjuguée, l'estérification du cholestérol et la glucuronidation de nombreux autres composés deviennent difficiles, ce qui indique une altération grave de la fonction détoxifiante du foie.