Causes de l'infection méningococcique

Causes de l'infection méningococcique

L'infection méningococcique est causée par le méningocoque Neisseria meningitidis, le genre Neisseria de la famille des Neisseriaceae. C'est un coccus en forme de haricot, disposé par paires (diplococcus). Dans les frottis du liquide céphalo-rachidien chez les patients atteints de méningite à méningocoque, il est localisé principalement intracellulaire dans le cytoplasme des neutrophiles polymorphonucléaires. De même, il est localisé dans les frottis sanguins, mais avec des formes fulminantes de méningococcémie - principalement extracellulaire. Meningokokk gram-négatif, a une capsule de polysaccharide et excroissances - bu. Pour la culture, des milieux spéciaux contenant une protéine ou un ensemble d'acides aminés (milieu de Mueller-Hinton, etc.) sont utilisés.

Les méningocoques sont hétérogènes en termes de structure antigénique: ils diffèrent par les antigènes polysaccharidiques de la capsule et par les antigènes protéiques. Conformément à la structure antigénique des polysaccharides, les capsules de méningocoque sont divisées en sérogroupes A, B, C, N. I, K, L, X, Y, Z, 29E, W-135.

Le méningocoque est peu tolérant dans l'environnement. À 55 ° C, il meurt après 5 minutes, à 100 ° C - après 30 secondes. Mal tolère les basses températures. Un peu plus longtemps, jusqu'à 5 jours, peut rester viable à 5-6 ° C. Des expériences spéciales ont montré qu'à une température de 18-20 ° C, le méningocoque est maintenu à l'état pulvérisé pendant pas plus de 10 minutes, mais à une humidité de 70-80%, la survie à 5 jours a été notée.

Sous l'action des désinfectants (solution de chloramine à 0,01%, phénol à 1%, solution de peroxyde d'hydrogène à 0,1%), le méningocoque périt en 2-3 minutes.

Dans la pathologie masculine, les méningocoques des sérogroupes A, B et C. Jouent le rôle le plus important: les facteurs de pathogénicité comprennent les protéases des capsules, des scies, des LPS et des IgA. LPS (endotoxine) méningocoques par leurs propriétés toxiques supérieures à LPS entérobactéries, comme une teneur élevée en acides gras polyinsaturés dans l'organisme humain initiant une cascade de processus biochimiques. Les méningocoques d'un sérogroupe diffèrent génétiquement, en particulier, selon le gène qui code pour l'activité de la protéase IgA; les souches épidémiques ont une activité protease élevée.

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Pathogenèse de l'infection méningococcique

En raison des caractéristiques de l'agent pathogène, les conditions de l'infection, les facteurs immunogénétiques.

Le méningocoque est d'une nature double: d'une part, c'est un coccus pyogène qui provoque une méningite purulente, l'arthrite; d'autre part - il contient (comme d'autres micro-organismes gram-négatifs) des LPS, c'est-à-dire l'endotoxine, qui provoque le développement du syndrome d'intoxication.

Les mécanismes de défense avec les infections à méningocoque associées à barrière fonction de l'épithélium du nasopharynx, l'influence des IgA sécrétoires, complètent le système, l'activité phagocytaire des polynucléaires neutrophiles des anticorps bactéricides spécifiques.

Lorsque bacteriocarrier méningocoques parasitant sur la muqueuse du nasopharynx est pas accompagnée d' une déficience subjective, mais vu dans la plupart des cas montrent une image de follikulyar aiguë Nogo pharyngite (réaction inflammatoire locale).

Lorsque nasopharyngite, des changements locaux similaires sont accompagnés de phénomènes catarrhal, dans certains cas - une réaction fébrile, qui est due à la toxémie. Le mécanisme de généralisation de l'infection n'est pas totalement compris, mais un certain nombre de facteurs contribuant à la généralisation sont connus: forte activité IgA-protéase de la souche épidémique, dose infectieuse élevée en contact étroit. Important est l'état de la membrane muqueuse du nasopharynx. Une infection respiratoire antérieure, en particulier la grippe, favorise la généralisation de l'infection méningococcique. La réactivité liée à l'âge de l'organisme est d'une grande importance. Avec la déficience congénitale des composants terminaux du système du complément (C7-C9), l'incidence des formes généralisées de la maladie augmente de 100 fois.

Le lien le plus important dans la pathogenèse de la forme généralisée de l'infection méningococcique est la bactériémie. Dans ce cas, l'évolution du processus infectieux dépend du rapport entre les propriétés pathogènes du pathogène et les mécanismes de protection. Dans les cas optimaux (formes de lumière méningococcémie) la mort de méningocoque accompagnée par la libération de petites quantités de LPS possédant puissant effet d'activation sur tous les systèmes de sécurité du corps, le corps est rapidement libéré de l'agent pathogène. Cependant, plus souvent, en raison d'une bactériémie intensive, les neutrophiles produisent leur ressource de myéloperoxydase, et la phagocytose devient incomplète. Les neutrophiles contenant des méningocoques viables surmontent les barrières histohématologiques et introduisent l'agent causal dans l'espace sous-arachnoïdien et dans la cavité articulaire où se développe une inflammation purulente.

A des niveaux plus élevés de la bactériémie et la consommation de complément toksinemii améliorée est supprimée phagocytose, l'activité bactéricide du sang est réduite, se produit la multiplication d'agents pathogènes et de l'accumulation de doses élevées de LPS, qui inhibent la phagocytose et l'activité fonctionnelle des plaquettes. Les processus d'oxydation-réduction dans les membranes cellulaires sont perturbés. Libération incontrôlée de substances biologiquement actives (kinines, catécholamines, IL, protéines phase précoce), la réponse inflammatoire généralisée initiant cliniquement exprimée en image ITSH. Le choc se développe à une concentration de LPS dans le sang de plus de 800-1000 ng dans 1 pl, et à des concentrations supérieures à 8000 ng dans 1 pl, en règle générale, devient irréversible. Parmi les mécanismes pathogéniques du développement des STI associés à l'effet des LPS, les plus significatifs sont:

• perturbation des processus énergétiques dans les membranes cellulaires, principalement dans les cellules sanguines et l'endothélium vasculaire;
• troubles de la microcirculation, la coagulation intravasculaire du sang, qui dans les premiers stades du développement de l'ITS conduisent au développement de troubles du polyorganisme.

La circulation centrale est perturbée plus tard. Tout ceci explique la létalité élevée de la méningococcémie fulminante.

La pénétration de l'agent pathogène dans l'espace sous-arachnoïdien entraîne le développement d'une méningite purulente. Tout d'abord les caractéristiques détectées gematolikvornogo barrière de perméabilité augmentée et la production de CSF, accompagnée par une augmentation de LD et une augmentation du glucose dans le liquide céphalo-rachidien de 3-4 mol / l et plus. Puis une image de méningite purulente diffuse se développe très rapidement (en quelques heures). La gravité et les résultats dans les premiers stades méningite est déterminé la gravité d'un oedème cérébral aigu, un gonflement, et dans les périodes ultérieures en l'absence d'un traitement adéquat - la progression du processus inflammatoire purulente impliqué dans et la substance de la violation du cerveau ventricules liquorodynamics et le développement de l'oedème cérébral.

Dans la pathogenèse de l'œdème-gonflement aigu du cerveau, deux composants jouent un rôle prépondérant - toxique et inflammatoire. Toxique cerveau dégâts, les troubles de la microcirculation, le plomb de l' inflammation à l' hypoxie cérébrale, augmentation de la perméabilité BBB. Augmentation du volume du cerveau due à la pénétration de liquide dans l'espace extracellulaire et l'augmentation du volume de neurocytes et des éléments gliales en raison de la défaillance de la pompe ionique et d' entrer dans les cellules de sodium et de l' eau. L'augmentation du volume du cerveau dans un espace confiné conduit à la dislocation du bulbaire avec l'omission des amygdales cérébelleuses dans le foramen magnum, ce qui conduit à la compression, l' ischémie, puis à la démyélinisation et la perte de cellules souches du cerveau et est accompagnée d'une violation des fonctions vitales. En général, plus de 90% des décès dans la méningococcie causée ITSH, œdème aigu gonflement du cerveau, ou une combinaison de ceux - ci. Environ 10% des décès sont associés à une méningo-encéphalite progressive.

Épidémiologie de l'infection méningococcique

Le réservoir et la source de l'agent pathogène sont une personne malade ou un porteur. Il existe trois groupes de sources d'infection, d'importance différente: les porteurs de méningocoques, les patients atteints de rhinopharyngite méningococcique et les patients atteints d'une forme généralisée d'infection à méningocoque.

Le porteur du méningocoque est répandu, souvent aigu et ne dure pas plus d'un mois. Les porteurs mènent un mode de vie actif, mais en raison de l'absence de manifestations catarrhales, leur importance en tant que source d'infection est faible.

Les patients atteints de rhinopharyngite méningococcique sont la source la plus importante de l'agent causal de l'infection à méningocoque et du processus épidémique, car l'évolution facile de la maladie et un mode de vie actif leur permettent d'avoir de nombreux contacts. La présence de symptômes catarrhal active le mécanisme de transmission du pathogène.

Les patients atteints de la forme généralisée de la maladie méningococcique - la source la plus intense de souches très virulentes de méningocoques, mais ils sont immobilisés, ont peu de contacts et leur nombre par rapport aux patients rhinopharyngite des dizaines et des centaines de fois moins.

Le mécanisme de transmission de l'agent pathogène est l'aérosol, la voie de transmission est aéroportée. Cependant, comparé à d'autres infections aéroportées, ce mécanisme est "lent", puisque le méningocoque est localisé principalement sur la membrane muqueuse du nasopharynx, c'est-à-dire. Sur le chemin de l'air inhalé, pas expiré. C'est pourquoi la durée, la proximité (70% des infections se produisent au contact à une distance inférieure à 0,5 m), ainsi que les conditions de contact, sont d'une grande importance pour la transmission du pathogène. Particulièrement dangereux sont les contacts de longue durée dans une pièce chaude fermée avec une humidité élevée.

Des épidémies intensives d'infection à méningocoque, observées parmi les équipages de sous-marins, ont même conduit à une perte totale de capacité de combat.

La susceptibilité au méningocoque est universelle. On croit que pendant les éclosions dans les collectifs tous ses membres sont infectés, mais dans la très grande majorité des cas, le processus infectieux se produit sous forme de porteur ou de rhinopharyngite. En règle générale, les nouveaux venus dans l'équipe sont infectés et tombent souvent malades avec des formes généralisées. Ceci est bien retracé dans les unités militaires: tout réapprovisionnement lors des appels, surtout en automne, s'accompagne de cas de formes généralisées d'infection méningococcique chez les recrues.

La susceptibilité d'un individu dépend de la présence d'une immunité spécifique antérieure, qui est acquise par "pro-épidémie", c'est-à-dire. Contacts répétés avec des porteurs de méningocoques ou des patients atteints de rhinopharyngite. La structure par âge de la morbidité dépend de facteurs démographiques. Conditions sociales et de vie. Dans les pays développés avec un faible taux de natalité et l'incidence de jusqu'à 40% des cas - adultes. Au contraire, dans les pays où le taux de natalité est élevé et où la population est nombreuse, les adultes ne représentent pas plus de 10% des patients.

La propagation de l'infection est omniprésente. Record sporadique. Morbidité de groupe et épidémique, principalement causée par les sérogroupes A, B et C du méningocoque.

Le taux d'incidence dans certaines régions du monde varie. Dans la plupart des pays européens situés dans les latitudes tempérées, les taux d'incidence varient à 3-5 ,01 à 0,02 pour 100 mille. Population, avec ce niveau est considéré comme élevé. Dans le même temps, les pays africains (Bénin, Burkina Faso. Nord Cameroun, Tchad, Ethiopie, Gambie, Ghana, Mali. Niger, Nord Nigeria, Sénégal et Soudan), inclus par définition L. Lapeysonni dans la zone « ceinture de la méningite « qui s'étend sur 4200 km au sud du Sahara et au nord de l'équateur (ayant une largeur de 600 km), l'incidence des plages endémiques 20-25 cas pour 100 mille. Population, et pendant les périodes de hauts épidémiques peuvent atteindre 200-800 cas pour 100 000 de la population.

L'analyse de la recrudescence périodique de la morbidité dans les infections à méningocoques dans différents pays du monde a permis de distinguer trois types principaux:

• troubles de la morbidité fréquents et irréguliers, caractéristiques des pays africains;
• ups avec une petite amplitude, mais avec une tendance claire à augmenter la morbidité;
• recrudescence périodique (dans 8-30 ans) - dans les pays développés.

Dans ce cas, un intervalle de 30 ans avec un pic d'incidence marquée est associée à la propagation du sérogroupe et la morbidité ups à des intervalles d'environ 8 ans - de méningocoque sérogroupes B et C.

Dans les pays à climat tempéré, l'incidence augmente à l'automne et atteint son maximum en février-mars et pendant les épidémies en avril-mai, c'est-à-dire entre février et mars. Plus tard qu'avec d'autres infections aéroportées. Dans les mégalopoles, on note une reprise automnale, liée au renforcement des contacts entre les enfants dans les établissements préscolaires, les écoles, les internats, etc. Dans les unités militaires, les flambées associées au recrutement des conscrits sont possibles.

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