Comment l'infection à méningocoques est-elle diagnostiquée?

Le diagnostic clinique des cas isolés de rhinopharyngite méningococcique est peu probable en raison de l'absence de symptômes pathognomoniques et nécessite toujours une confirmation bactériologique, c'est-à-dire l'obtention et le typage d'une culture méningococcique à partir du mucus nasopharyngé.

Le diagnostic clinique d'une infection méningococcique et d'une méningococcémie dans les cas typiques est simple, mais il peut exister de nombreuses similitudes avec plusieurs maladies associées à des éruptions hémorragiques et à des lésions du système nerveux central. La méningite méningococcique est cliniquement difficile à distinguer des autres méningites primaires purulentes; il est donc important de confirmer en laboratoire le diagnostic d'infection méningococcique généralisée. Les modifications inflammatoires aiguës du sang sont particulièrement importantes pour le diagnostic différentiel avec les infections virales. L'analyse du liquide céphalorachidien est cruciale pour le diagnostic de méningite méningococcique.

Le diagnostic biologique de l'infection méningococcique repose sur l'utilisation de méthodes microbiologiques, telles que la RLA et la PCR. Le méningocoque peut être détecté par bactérioscopie dans le sang et le liquide céphalorachidien, mais les données bactérioscopies sont approximatives. L'isolement par culture de méningocoque est la méthode la plus fiable, mais ses résultats dépendent de nombreux facteurs.

• L’utilisation d’antibiotiques avant le prélèvement du liquide céphalo-rachidien et du sang réduit le taux d’ensemencement de 2 à 3 fois.
• Il est important de livrer le matériel au laboratoire immédiatement après le prélèvement (sans réfrigération).
• Lors de l’utilisation de milieux nutritifs de haute qualité, la fréquence des résultats positifs dans la pratique est de 30 à 60 %.

Le RLA, utilisé pour détecter l'antigène méningococcique dans le liquide céphalo-rachidien, augmente la fréquence des résultats positifs à 45-70%, et enfin la PCR permet de confirmer le diagnostic chez plus de 90% des patients, et les antibiotiques n'affectent pas la fréquence des résultats positifs.

L'obtention d'une culture du pathogène nous permet de déterminer sa sensibilité aux médicaments antimicrobiens et, si nécessaire, de corriger la thérapie étiotrope.

Le diagnostic immunologique de l'infection méningococcique (RPHA) est d'une importance secondaire, car les anticorps ne sont détectés qu'entre le 3e et le 5e jour de la maladie. L'analyse de sérums sanguins appariés est d'une importance fiable, avec une multiplication par quatre des titres détectés chez 40 à 60 % des patients, et chez les enfants de moins de trois ans, pas plus de 20 à 30 %.

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Indications de consultation avec d'autres spécialistes

Consultation avec un neurologue - pour clarifier la nature de la lésion du SNC, si des complications intracrâniennes sont suspectées, pour clarifier le diagnostic dans les cas douteux.

Consultation avec un neurochirurgien - si un diagnostic différentiel avec des processus volumétriques dans le cerveau est nécessaire (abcès, épidurite, tumeur, etc.).

Consultation chez un ophtalmologiste - en cas de suspicion de lésion de l'organe visuel ou de formations volumétriques dans le système nerveux central (examen du fond d'œil).

Consultation avec un otoneurologue - en cas de lésion de l'analyseur auditif (névrite de la VIIIe paire de nerfs crâniens, labyrinthite).

Consultation avec un cardiologue - s'il existe des signes cliniques et électrocardiographiques de lésions cardiaques graves (endocardite, myocardite, péricardite).

Consultation avec un réanimateur - s'il y a des signes de perturbation des fonctions vitales, si un cathétérisme veineux central est nécessaire.

Diagnostic et évaluation de la gravité de l'infection méningococcique et du processus septique

Parmi les maladies infectieuses infantiles pouvant entraîner un sepsis, la méningococcémie se distingue. Le dépistage et le traitement précoces d'un sepsis méningococcique probable contribuent à réduire la mortalité.

Depuis 1966, plus de vingt-cinq systèmes de notation spécifiques ont été proposés pour déterminer la gravité de la méningococcie. Tous sont conçus pour être évalués dès l'admission d'un enfant suspecté de méningococcie. La plupart ont été développés et adaptés à un large éventail de populations pédiatriques. Les indicateurs utilisés dans ces échelles incluent des variables cliniques et biologiques, ou une combinaison des deux.

Nous présentons ci-dessous les critères cliniques et de laboratoire qui étaient significativement plus fréquents dans le groupe de patients décédés.

Variables cliniques et physiologiques associées à la mortalité (Leteurtre S. et al., 2001)

Caractéristiques cliniques	Indicateurs de laboratoire
Pas de méningite	BE - bases en excès ↓
Âge 1	Protéine C-réactive (CRP) ↓
Prévalence des pétéchies	Plaquettes ↓
Intervalle entre les éléments d'éruption X	Potassium ↑
Besoin de ventilation mécanique	Leucocytes (4 x 10 9 /l) ↓
Peau froide	Rapport plaquettes/neutrophiles < 40
Fréquence cardiaque T	Glucose ↓
Coma (GCS < 8)	Fibrinogène (E5R) ↓
La situation s'est aggravée ces dernières heures	Lactate ↑
Oli guria	TP ou TCA (> 1,5 de la normale)
Hypotension réfractaire	Procalcitonine ↑
Cyanose	Valeurs normales du LCR
Gradient de température peau-noyau > 3°C	Interleukine-6 ↑
PRISM 2 et	Inhibiteur de l'activateur PG I ↑
	Créatine kinase ↑
	Troponine ↑
	Hormone adrénocorticotrope ↑

Dans une analyse comparative récemment publiée, différentes échelles ont été comparées à l'échelle PRISM couramment utilisée, qui s'est avérée être la meilleure (Leteurtre S. étal, 2001).

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Indice pronostique de la septicémie méningococcique de Glasgow

Score pronostique de septicémie méningococcique de Glasgow (GMSPS)

(Leclerc F. et al., 1987; Sinclair JF, 1987; Thomson APJ, 1991)

Le score pronostique de septicémie méningococcique de Glasgow (GMSPS) peut identifier les enfants atteints de méningococcémie et présentant un risque élevé de décès, qui nécessitent des soins plus intensifs.

Indicateur	Signification	Points
Tension artérielle systolique	< 75 mmHg si < 4 ans; < 85 mmHg si > 4 ans	3
	> 75 mmHg si < 4 ans; > 85 mmHg si > 4 ans	0
Différence de température peau-rectale	>3°С	3
	<3°С	0

Indicateur	Signification	Points
Échelle d'évaluation du coma modifiée	<8 ou aggravation >3 points par heure	3
	>8 et aggravation <3 points	0
Aggravation dans l'heure précédant l'évaluation	Manger	2
	Non (stable une heure avant l'évaluation)	0
Absence de méningisme	Manger	2
	Non (il y a du méningisme)	0
Éruption cutanée	Purpura ascendant ou ecchymose généralisée	1
Déficit en bases (capillaire ou en suspension)	>8	1
	<8	0

Score pronostique de la septicémie méningococcique de Glasgow = Somme de sept scores de paramètres.

Échelle de coma modifiée

Indicateur	Signification	Points
Ouverture des yeux	Spontané	4
	À la voix	3
	Pour la douleur	2
	Absent	1
Meilleure réponse verbale	Entièrement orienté	6
	Mots	4
	Sons	3
	Pleurer	2
	Absent	1
Meilleure réponse motrice	Exécute les commandes	6
	Localise la douleur	4
	Se dirige vers un stimulus douloureux	1
	Absent	0

Échelle de coma modifiée = (score d'ouverture des yeux) + (meilleur score de réponse verbale) + (meilleur score de réponse motrice)

Interprétation:

• Indicateur OMBRZ minimum: 0.
• Indicateur OMBRE maximum: 15.

NB! Pour prédire la probabilité d’une issue fatale, l’évaluation doit être réalisée dès l’admission ou pendant l’hospitalisation.

Score final pour une issue fatale	Sensibilité	Spécificité	Taux de supposition positive	Taux de suppositions négatives
>8	100%	95%	74%	100%
9	100%	95%	74%	100%
>10	100%	98%	88%	100%

Échelle de Rotterdam du choc septique méningococcique

Score de Rotterdam (choc septique méningococcique) (Komelisse RF et al., 1997)

Le score de Rotterdam est utilisé pour prédire la probabilité de décès chez les enfants atteints de choc septique méningococcique.

Données de laboratoire:

1. Potassium sérique.
2. Excès/déficit de bases.
3. Taux de plaquettes.
4. Protéine C-réactive.

Score de Rotterdam = 1,01 + (1,21 x potassium sérique, mol/L) - (0,29 x excès/déficit de base, mol/L) - (0,024 x taux de plaquettes) - (3,75 x log10 protéine C-réactive, mg/L), où

• taux de plaquettes multiplié par 109/l;
• le logarithme mentionné n'illustre pas la base 10 ou le logarithme naturel, mais l'ensemble d'informations néanmoins testé montre que le logarithme naturel donne une valeur trop faible.

Probabilité de décès = exp(échelle de Rotterdam)/(exp(échelle de Rotterdam) + 1).

Avis:

• le taux de mortalité prévu était de 71 % et le taux de survie de 90 %;
• le résultat obtenu a été reconnu correctement chez 86% des patients; 3.

Évaluation du risque de méningite bactérienne chez les enfants présentant des symptômes méningés

Score de risque de méningite bactérienne chez les enfants présentant des signes méningés (Oostenbrink R. et al., 2001; Oostenbrink R. et al., 2002)

R. Oostenbrink et al. (2001, 2002) ont développé une échelle d'évaluation du risque pour les enfants présentant des symptômes méningés, basée sur des paramètres cliniques et biologiques. Cette échelle permet de déterminer si une ponction lombaire est nécessaire ou non chez un enfant.

Paramètres:

• durée des plaintes en jours;
• vomir;
• signes d’irritation méningée;
• cyanose;
• pétéchies;
• altération de la conscience (réaction uniquement à la douleur ou absence de réaction du tout);
• Protéine C-réactive sérique (CRP).

Indicateur	Signification	Points
Durée des plaintes, jours		Nombre de jours; point pour chaque
Vomir	Oui	1
	Non	0
Signes d'irritation méningée	Oui	1
	Non	0
Cyanose	Oui	1
	Non	0
Pétéchies	Oui	1
	Non	0
Altération de la conscience	Oui	1
	Non	0
Protéine C-réactive (CRP), mg/l	0-9	0
	10-19	1
	>19	2

Remarques:

• Les signes d'irritation méningée chez les enfants de moins d'un an comprennent une fontanelle tendue, une irritabilité à l'examen, des signes de Brudzinski et de Kernig positifs, un signe du trépied ou une rigidité nucale.
• Les signes d’irritation méningée chez les enfants de plus d’un an comprennent des douleurs cervicales, des signes positifs de Brudzinski et de Kernig, un signe du trépied et/ou une rigidité nucale.

Score total = (Points pour la durée des plaintes) + (2 x Points pour les vomissements) + (7,5 x Points pour les signes d'irritation méningée) + (6,5 (Points pour la cyanose) + (4 x Points pour les pétéchies) + + (8 x Points pour l'altération de la conscience) + (Points pour le CRB).

Interprétation:

• Note minimale: 0,5.
• Score maximum: 31.

Le risque de méningite bactérienne était considéré comme improbable si le score était inférieur à 9,5; s'il était supérieur ou égal à 9,5, le risque de méningite était de 44 %. Plus le score était élevé, plus le risque de méningite était élevé.

Note globale	Indice de méningite bactérienne
<9,5	0%
9,5-14,9	15-16%
15,0-19,9	44-63%
>20	73-98%

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Échelle pronostique de la méningococcémie chez l'enfant

(Score pronostique de Leclerc et al. dans la méningococcémie pédiatrique) (Leclerc F. et al., 1985)

L'échelle pronostique de Leclerc et al. (1985) permet de prédire la survie des enfants en choc septique causé par une méningococcémie sévère.

Les facteurs associés à une mortalité accrue dans la méningococcémie comprennent:

• Choc.
• Coma.
• Purpura ecchymateux ou nécrotique.
• Température corporelle < 36 °C.
• Absence de méningisme.
• Numération leucocytaire < 10 000/µl.
• Numération plaquettaire < 100 000/µL.
• Fibrinogène < 150 mg/dL.
• Potassium > 5,0 méq/L.
• Le taux de leucocytes dans le liquide céphalo-rachidien est < 20 par µl.

Le choc étant l'un des principaux facteurs pronostiques de la méningococcémie (42 % des patients sont décédés en état de choc contre 6 % chez qui la maladie a évolué sans choc), une échelle pronostique a été développée pour les enfants en état de choc, qui était basée sur l'évaluation des paramètres suivants:

• Âge.
• Taux de potassium.
• Le taux de leucocytes dans le sang.
• Signes cliniques du méningisme.
• Taux de plaquettes.

Indicateur	Signification	Points
Âge	<1 an	1
	1 à 2 ans	2
	>2 ans	3
Taux de potassium	<5 mEq/L	0
	>5 mEq/L	1
Taux de leucocytes	>10 000	0
	<10 000	1
Signes de méningisme	Non	0
	Oui	1
Taux de plaquettes	>100 000/µl	0
	<100 000/µl	1

Indice pronostique pour les enfants en état de choc = (1,7 x Taux de potassium) - (Âge) + (0,7 x Nombre de globules blancs) - (1,3 x Signes de méningisme) + (Taux de plaquettes) + 1,9.

Interprétation:

• 88 % avec un score < -1 ont survécu.
• 75 % des patients ayant un score < 0 ont survécu.
• 39% avec un score > 0 ont survécu.
• 24 % avec un score > 1 ont survécu.

Score	Survie
-3	100%
-2	81-100%
-1	81-86%
0	60-67%
1	19-48%
2	0-29%
3	0%

Prédicteurs de l'issue de l'infection méningococcique en pédiatrie

(Prédicteurs de résultats d'Algren et al. dans l'infection méningococcique pédiatrique) (Algren J. T, Lai S. et al., 1993)

Les points pronostiques d'Algren et al. (1993) peuvent être utilisés pour identifier les enfants atteints d'une méningococcie aiguë qui présentent un risque de défaillance organique et de décès. Le score de risque de mortalité pédiatrique (PRISM) s'est avéré prédire avec précision la mortalité cumulée.

Critères d'inclusion des patients:

• Patients pédiatriques atteints d'une maladie méningococcique aiguë admis à l'hôpital pour enfants Kosair à Louisville, Kentucky, sur une période de 5 ans.
• Une étude prospective (planifiée) faisant suite à une étude rétrospective.
• L'âge des patients rétrospectifs analysés variait de 1 mois à 16 ans, et celui des patients prospectifs (planifiés) variait de 3 mois à 16 ans.

Facteurs prédictifs de défaillance d’organe:

• Insuffisance circulatoire.
• Nombre de globules blancs faible ou normal (< 10 000/µL).

Coagulopathie, où:

• Insuffisance circulatoire = diminution du rythme cardiaque, temps de remplissage capillaire > 3 s, pression artérielle systolique basse (< 70 mmHg ou < 5e centile pour l'âge).
• Coagulopathie = TP > 150 % de la normale, PTT > 150 % de la normale, numération plaquettaire < 100 000/µL.

Défaillance d'organe:

• Système cardiovasculaire: hypotension persistante ou récurrente nécessitant un bolus de liquide isotonique > 20 mL/kg et/ou une dose modérée à élevée d'inotropes ou une perfusion de vasopresseurs (par exemple, dopamine > 5 mcg/kg/min).
• Appareil respiratoire: valeur Pa02/Fi02 < 200 ou nécessité d'une ventilation assistée pendant plus de 24 heures.
• SNC: score de Glasgow < 5.
• Hématologie: globules blancs < 3 000/μL, hémoglobine < 5 g/dL ou CIVD (TP et TCA > 150 % de la normale, plaquettes < 100 000/μL et produits de dégradation du fibrinogène > 20 mcg/mL ou test positif au sulfate de protamine).
• Système urinaire: créatinine > 2 mg/dL ou urée > 100 mg/dL.

insuffisance circulatoire	Numération des globules blancs < 10 000	Coagulopathie	Probabilité de défaillance d'organe
Non	Non	Non	00,001%
Non	Non	Manger	00,002%
Non	Manger	Non	25%
Non	Manger	Manger	60%
Manger	Non	Non	99,99%
Manger	Non	Manger	99,99%
Manger	Manger	Non	100%
Manger	Manger	Manger	100%

Facteurs associés au décès:

• Présence d'une défaillance organique généralisée.
• Le taux de leucocytes dans le LCR est < 20/μl.
• Numération leucocytaire < 10 000/µl.
• Stupeur ou coma (8 points sur l’échelle de coma de Glasgow).
• Présence de purpura.
• Acidose métabolique (bicarbonate sérique << 15 mEq/L).
• Coagulopathie.

Le score de risque de mortalité pédiatrique (PRISM) peut prédire avec précision la mortalité cumulée:

• L’échelle PRISM nécessite 8 à 24 heures de surveillance avant le calcul, elle peut donc être peu utile pour prendre des décisions initiales concernant la gestion des patients;
• si le score PRISM est > 50 %, il n'y aura pas de survivants;
• si le risque de mortalité selon PRISM est de 27 à 49 %, alors le nombre de survivants et de décès sera proportionnel;
• En utilisant le taux de mortalité PRISM > 50 % comme indicateur de décès, sa sensibilité était de 67 % et sa spécificité de 100 %.

Autres résultats:

• Une éruption pétéchiale présente pendant moins de 12 heures n’est pas cliniquement significative.

Valeurs de régression logique pas à pas:

• X = 4,806 - (10,73 x Insuffisance circulatoire)

(0,752 x Coagulopathie) - (5,5504 x Leucocytes < 10 000/µl), où:

• insuffisance circulatoire = - 1 si présente, +1 sinon;
• coagulopathie = -1 si présente, +1 sinon;
• leucocytes < 10 000 = - 1 si oui, +1 si non.

Probabilité de dysfonctionnement d'organe = (exp(X)) / (1 + exp(X)):

• Y = (-12,73) - (6,800 (taux de leucocytes dans le LCR))

(7,82 (stupeur ou coma)), où:

• Taux de leucocytes dans le LCR < 20 = - 1 si oui, +1 si non;
• stupeur ou coma = - 1 si présent, +1 sinon.

Probabilité de décès = (exp(Y)) / (exp(Y)).

Diagnostic différentiel de l'infection méningococcique

Le diagnostic différentiel de l'infection méningococcique repose sur la forme clinique de la maladie. La rhinopharyngite méningococcique se distingue des infections respiratoires aiguës, de la grippe et de l'amygdalite. Dans certains cas, la méningococcémie doit être différenciée d'autres maladies infectieuses caractérisées par un syndrome d'intoxication fébrile et une éruption hémorragique (rickettsiose, fièvre hémorragique, leptospirose). On distingue également la septicémie, la forme hémorragique de la grippe, la dermatite allergique toxique (médicamenteuse), la diathèse hémorragique et la leucémie aiguë. La forme combinée de la maladie se distingue également de la septicémie, de la leptospirose et de la rickettsiose.

Le diagnostic différentiel de la méningite à méningocoque est réalisé avec d'autres méningites purulentes primaires et secondaires, méningites virales séreuses, méningites tuberculeuses; méningisme dans les maladies fébriles aiguës, intoxications exogènes et endogènes, accidents vasculaires cérébraux et processus volumétriques dans le système nerveux central.

La principale caractéristique de la méningococcémie est l'apparition d'une éruption hémorragique dès le premier jour de la maladie, tandis que dans d'autres infections, elle n'apparaît pas avant le deuxième ou le quatrième jour de la maladie. En cas de sepsis, souvent causé par des micro-organismes à Gram négatif, l'éruption peut ressembler à une éruption coccémique et un choc toxique infectieux peut se développer. Cependant, dans la plupart des cas, il existe une porte d'entrée (par exemple, les organes génitaux) et une lésion primaire (voies urinaires, biliaires, etc.). Les signes caractéristiques comprennent une hypertrophie de la rate, des lésions multiviscérales et une apparition tardive de l'éruption (du troisième au cinquième jour). À ce jour, la forme hémorragique de la grippe est diagnostiquée dès la phase préhospitalière. Il convient de souligner qu'une éruption cutanée, y compris hémorragique, ne se produit pas avec la grippe, cependant, de petites pétéchies sont possibles aux endroits où les vêtements frottent, et avec une forte toux chez les enfants - des hémorragies dans la sclérotique, les paupières, le front et le cou.

L'éruption allergique toxique peut, dans de rares cas, être hémorragique ou prendre un caractère hémorragique entre le 2e et le 4e jour. Cependant, il n'y a pas de fièvre, de frissons ni d'autres manifestations de toxicose. L'éruption est abondante, souvent confluente, notamment au niveau des articulations, des joues, de l'abdomen et du convexe des fesses. Une stomatite et une glossite sont observées. La fièvre et l'intoxication ne sont pas caractéristiques d'une vascularite hémorragique; les éléments de l'éruption sont localisés près des grosses articulations et se présentent sous forme de plaques, de papules de forme ronde régulière, qui prennent un caractère hémorragique entre le 2e et le 3e jour. La forme fulminante de toxicose capillaire décrite dans la littérature n'existe pas; selon tous les critères cliniques et biologiques, elle correspond à une méningococcémie fulminante. Le purpura thrombocytopénique (maladie de Werlhof) se caractérise par une augmentation des saignements des muqueuses, des hémorragies cutanées régulières et l'absence de syndrome d'intoxication fébrile.

Dans la leucémie aiguë, une éruption hémorragique peut apparaître sur fond d'autres manifestations de la maladie (faiblesse générale, saignements de nez, peau pâle, amygdalite nécrotique, fièvre), qui précèdent l'apparition de l'éruption cutanée au cours de la 2e à la 3e semaine et au-delà.

Le diagnostic différentiel d'une infection méningococcique combinée à un sepsis aigu, le plus souvent staphylococcique, survenant avec une endocardite et une thromboembolie cérébrale, présente de grandes difficultés. Dans ces cas, l'éruption cutanée peut apparaître dès le deuxième ou le troisième jour de la maladie, mais souvent, en plus des hémorragies, on observe des lésions pustuleuses et pustulo-hémorragiques. Les éruptions hémorragiques au niveau des paumes, des pieds et des doigts sont particulièrement caractéristiques. Des souffles cardiaques sont souvent audibles. Outre les symptômes méningés, des symptômes focaux macroscopiques sont détectés. L'examen du liquide céphalorachidien révèle une pléocytose neutrophile à deux ou trois doigts ou une pléocytose mixte. Il est à noter qu'aux stades précoces, l'échographie cardiaque ne permet pas de détecter les dépôts valvulaires.

Il est important de souligner qu'outre la méningite à méningocoque, les méningites à pneumocoque et à hémophilie peuvent être primaires (sans foyer purulent-inflammatoire). Dans ce cas, les différences cliniques sont quantitatives et ne permettent pas de diagnostic différentiel sans confirmation bactériologique. Il est important d'identifier une pneumonie, une otite et une sinusite, caractéristiques d'une méningite pneumococcique secondaire. De plus, la méningite pneumococcique peut être une manifestation d'une septicémie pneumococcique (pneumococcémie), caractérisée par une petite éruption hémorragique, localisée principalement sur les faces latérales du thorax. Les formes secondaires de méningite purulente se développent en présence d'un foyer purulent ou d'une septicémie; le diagnostic différentiel est donc aisé.

Le diagnostic différentiel avec la méningite virale séreuse est souvent possible au stade préhospitalier en fonction de:

• symptômes cliniques d'une infection virale (syndrome catarrhalo-respiratoire ou dyspeptique, oreillons);
• l’apparition de signes de méningite entre le 3e et le 5e jour de la maladie et plus tard;
• tableau bénin de la maladie (syndrome méningé modéré ou léger, fièvre comprise entre 37,5 et 39 °C, pas de troubles de la conscience).

L'examen du liquide céphalorachidien aux premiers stades de la maladie pose certaines difficultés. Dans ces cas, une pléocytose neutrophile est souvent présente (90 % de neutrophiles). Dans ce cas, le liquide céphalorachidien est généralement transparent, le nombre de cellules ne dépasse pas 200 par μl, et la glycémie correspond à la limite supérieure de la normale ou est élevée. En cas de doute, une nouvelle ponction doit être effectuée dans les 24 à 48 heures. Si la cytose devient lymphocytaire, on parle alors de méningite virale; en revanche, si la méningite est bactérienne, du pus est présent dans le liquide céphalorachidien ou la cytose neutrophile persiste. Ces dernières années, en raison de l'augmentation de la tuberculose, la méningite tuberculeuse est devenue plus fréquente. En règle générale, l'infectiologue examine les patients chez qui la tuberculose n'a pas été diagnostiquée ou chez qui la méningite est la seule manifestation clinique de la maladie. Les signes caractéristiques comprennent une forte fièvre, une aggravation progressive des céphalées sur plusieurs jours, suivie de vomissements et de symptômes méningés du 5e au 7e jour de la maladie, ainsi qu'une parésie précoce des nerfs crâniens. L'examen du liquide céphalorachidien révèle une faible pléocytose lymphocytaire ou mixte (jusqu'à 200-300 dans 1 μl), une glycémie diminuée dès la 2e semaine de la maladie et une augmentation du taux de protéines. À la moindre suspicion d'étiologie tuberculeuse de la méningite, des analyses microbiologiques pour Mycobacterium tuberculosis, un examen du liquide céphalorachidien par ELISA et PCR, une radiographie pulmonaire et un examen du fond d'œil (tuberculose miliaire!) sont nécessaires. Si l'étiologie tuberculeuse de la méningite ne peut être cliniquement exclue, un traitement spécifique doit être instauré sans attendre la confirmation biologique du diagnostic. Un syndrome méningé peut se développer dans de nombreuses maladies fébriles (grippe, pneumonie, salmonellose, érysipèle, etc.). Dans ces cas, les patients doivent être hospitalisés d'urgence dans un hôpital spécialisé dans les maladies infectieuses. Le diagnostic final repose sur l'analyse du liquide céphalorachidien. Un méningisme est possible dans certaines intoxications (par exemple, aux substituts de l'alcool), ainsi que dans les comas (diabétique, urémique, hépatique). Dans tous ces cas, il n'y a pas de fièvre prononcée, le syndrome cérébral général prédomine et des signes de la pathologie correspondante sont présents.

En cas d'hémorragie sous-arachnoïdienne, une méningite aseptique se développe souvent entre le 3e et le 4e jour de la maladie, accompagnée de fièvre et d'une aggravation des symptômes méningés. Le liquide céphalorachidien (LCR) obtenu par ponction lombaire est coloré de sang et, après centrifugation, révèle une xanthochromie. L'examen microscopique révèle des érythrocytes, dont le nombre de leucocytes est de 100 à 400 par μl, et le taux de protéines est significativement élevé. La principale difficulté réside dans le fait que, dans la méningite à méningocoque, l'inflammation des membranes peut également être purulente-hémorragique. C'est pourquoi les données anamnestiques sont cruciales: l'hémorragie sous-arachnoïdienne se caractérise par des céphalées soudaines (« coup à la tête »), des vomissements et l'apparition précoce de symptômes méningés. La fièvre survient plus tard, entre le 2e et le 3e jour de la maladie. En cas de doute, des examens complémentaires sont nécessaires (échoencéphalographie, scanner, IRM).

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