Epidémiologie, causes et pathogenèse de l'érysipèle

Causes du visage

Pathogène est un groupe bêta-hémolytique Streptococcus pyogenes. Groupe de Streptococcus bêta-hémolytique A - anaérobie facultative, résistant à des facteurs environnementaux, mais sensibles à la chaleur à 56 ° C pendant 30 min, à l'action des principaux désinfectants et des antibiotiques.

Les caractéristiques des souches de streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A, qui provoquent un érysipèle, ne sont actuellement pas totalement comprises. L'hypothèse est qu'ils produisent des toxines qui sont identiques à l'écarlate, n'a pas été confirmée: la vaccination toxine érythrogène ne donne pas l'effet prophylactique et protivoskarlatinoznaya sérum antitoxique n'affecte pas le développement de rouget.

Ces dernières années, il a été suggéré de participer au développement des visages d'autres micro - organismes. Par exemple, lorsque l'inflammation hémorragique bulleuse avec des formes abondantes exsudat de fibrine, ainsi que le groupe bêta-hémolytiques streptocoques isolés à partir du contenu de la plaie Staphylococcus aureus, les groupes de streptocoques bêta-hémolytiques B, C, G, bactéries Gram-négatives (Escherichia, Proteus).

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Pathogenèse de l'érysipèle

Érysipèle se pose contre la prédisposition qui a probablement la nature innée et représente une forme de réalisation de la réaction DTH génétiquement déterminé. L'érysipèle fréquent est affecté par les personnes avec le groupe sanguin III (B). De toute évidence, une prédisposition génétique au visage se révèle que chez les personnes âgées (généralement des femmes), dans le contexte de re-sensibilisation au groupe streptocoque bêta-hémolytique A et ses produits cellulaires et extracellulaires (facteurs de virulence) dans certaines conditions pathologiques, y compris celles associées à involution processus.

Avec l'érysipèle primaire et répété, la voie principale de l'infection est exogène. Avec un érysipèle récurrent, le pathogène se propage de manière lymphogénique ou hématogène à partir des foyers d'infection streptococcique dans le corps. Avec des récurrences fréquentes d'érysipèle dans la peau et les ganglions lymphatiques régionaux, une infection chronique (forme L de streptocoque du groupe A bêta-hémolytique) apparaît. Sous l'influence de divers facteurs provoquants (hypothermie, surchauffe, traumatisme, stress émotionnel), les formes L sont inversées dans les formes bactériennes du streptocoque, qui provoquent la récidive de la maladie. Avec des récidives rares et tardives d'érysipèle, la réinfection et la surinfection avec de nouvelles souches de streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A (types M) sont possibles.

En provoquant des facteurs qui contribuent au développement de la maladie, comprennent la destruction de l'intégrité de la peau (écorchures, éraflures, raschosy, injections, abrasions, fissures, etc.), Ecchymoses, un changement de température forte (hypothermie, hyperthermie) rayonnement solaire, le stress émotionnel.

Les facteurs prédisposants sont:

• fond (maladies liées):. Tinea pedis, le diabète, l'obésité, l'insuffisance veineuse chronique (maladie des varices), un déficit chronique (congénitale ou acquise) des vaisseaux lymphatiques (de lymphostase), l'eczéma, etc;
• la présence de foyers d'infections streptococciques chroniques: amygdalite, otite moyenne, la sinusite, la carie dentaire, les maladies parodontales, l'ostéomyélite, la thrombophlébite, les ulcères trophiques (souvent avec la face des membres inférieurs);
• les risques professionnels associés à un traumatisme accru, à la contamination de la peau, au port de chaussures en caoutchouc, etc .;
• maladies somatiques chroniques, en raison de laquelle l'immunité anti-infectieuse diminue (plus souvent dans la vieillesse).

Ainsi, la première étape du processus pathologique - l'introduction d'un groupe streptocoque bêta-hémolytique A dans la zone de peau endommagée au cours de ses (rouget primaires) ou une infection du foyer infection latente (rouget récurrentes) avec le développement de rouget. L'infection endogène peut se propager directement à partir du foyer d'une maladie indépendante de l'étiologie streptococcique. La reproduction et l'accumulation de l'agent pathogène dans les capillaires lymphatiques du derme correspondent à la période d'incubation de la maladie.

La prochaine étape est le développement de la toxinémie qui provoque l'intoxication (caractérisée par un début aigu de la maladie avec de la fièvre et des frissons).

Foyer formé ultérieurement une inflammation locale de la peau infectieux-allergique impliquant des complexes immuns (formation situés périvasculaire complexes immuns contenant le complément fraction SOC), la lymphe cassé capillaire et la circulation sanguine dans la peau pour former lymphostase, des hémorragies et de former des bulles avec le contenu séreux et hémorragique.

Au stade final du processus, les formes bactériennes du streptocoque bêta-hémolytique sont éliminées par la phagocytose, des complexes immuns se forment et le patient se rétablit.

En outre, il est possible de former des foyers d'infection streptococcique chronique dans la peau et les ganglions lymphatiques régionaux avec la présence de formes bactériennes et L de streptocoques, ce qui provoque une évolution chronique de l'érysipèle chez certains patients.

Les caractéristiques importantes de la pathogenèse de l'érysipèle souvent récurrent sont la formation d'un foyer persistant d'infection streptococcique dans le corps du patient (forme L); changement dans l'immunité cellulaire et humorale; taux élevé d'allergisation (hypersensibilité de type IV) au streptocoque bêta-hémolytique du groupe A et à ses produits cellulaires et extracellulaires.

Il convient de souligner que la maladie ne survient que chez les personnes qui ont une prédisposition congénitale ou acquise. Le mécanisme infectieux-allergique ou immunocomplexe de l'inflammation dans l'érysipèle détermine son caractère séreux ou séreux-hémorragique. L'accession de l'inflammation purulente indique un cours compliqué de la maladie.

Lorsque le visage (en particulier avec des formes hémorragiques) importante importance pathogénique est l'activation des différentes composantes de l'hémostase (vasculaire plaquettaire, coagulante, fibrinolyse) et le système kallicréine-kinine. Le développement de la coagulation intravasculaire avec l'effet dommageable a une signification protectrice importante: le foyer de l'inflammation est délimité par une barrière de fibrine qui empêche la propagation de l'infection.

Lorsque le foyer local microscopique de l'inflammation érysipélateuse, une inflammation séreuse ou séreuse-hémorragique est notée (œdème, infiltration à petites cellules du derme, plus prononcée autour des capillaires). L'exsudat contient un grand nombre de streptocoques, de lymphocytes, de monocytes et d'érythrocytes (avec des formes hémorragiques). Les changements morphologiques sont caractéristiques de l'artérite microcapillaire, de la phlébite et de la lymphangite.

Avec des formes d'inflammation érythémato-bulleuse et balle-hémorragique, un décollement épidermique se produit avec la formation de cloques. Lorsque les formes hémorragiques de l'érysipèle dans le foyer local, notez la thrombose des petits vaisseaux sanguins, la diapédèse des érythrocytes dans l'espace intercellulaire, le dépôt abondant de la fibrine.

Dans la période de convalescence, dans le cours non compliqué de l'érysipèle, on note un pelage large ou petit desquamé dans la région de l'inflammation locale. Avec un cours récurrent d'érysipèle, le tissu conjonctif se développe graduellement dans le derme - en conséquence, le drainage lymphatique est cassé et une lymphostase persistante se développe.

Epidémiologie de l'érysipèle

L'érysipèle est une maladie sporadique répandue avec une faible contagiosité. La faible contagiosité de l'érysipèle est associée à l'amélioration des conditions sanitaires et hygiéniques et au respect des règles de l'antiseptique dans les établissements médicaux. Malgré le fait que les patients souffrant d'érysipèle sont souvent hospitalisés dans les services généraux (thérapie, chirurgie), chez les voisins du service, dans les familles des patients, des cas répétés d'érysipèle sont rarement enregistrés. Environ dans 10% des cas, une prédisposition héréditaire à la maladie a été notée. Le visage de blessure est très rare de nos jours. Il n'y a pratiquement pas de nouveau-né maternel. Pour lequel la létalité élevée est caractéristique.

La source de l'agent infectieux est rarement détectée, ce qui est dû à la propagation généralisée des streptocoques dans l'environnement. La source du pathogène de l'infection dans la voie exogène de l'infection peut être des patients atteints d'infections streptococciques et des porteurs bactériens sains de streptocoques. Avec le principal. Un mécanisme de transmission de contact pour un dispositif aérosol peut transférer (chemin goutte d'air) à partir de la primo - infection de l'introduction ultérieure du nasopharynx et de l'agent pour les mains et de la peau par hématogène et lymphogènes.

Avec la face initiale, le streptocoque du groupe A bêta-hémolytique pénètre dans la peau ou les muqueuses par des fissures, de l'intertrigo, des microtraumatismes divers (voie exogène). Dans la face du visage - à travers les fissures dans les narines ou les dommages au canal auditif externe, avec les extrémités inférieures face à travers des fissures dans les espaces interdigitaux, sur les talons ou des dommages dans le tiers inférieur du tibia. Les dommages comprennent les fissures mineures, les égratignures, les points d'épingle et les micro-traumatismes.

Au cours des dernières années, il y a eu une augmentation de l'incidence de l'érysipèle aux États-Unis et dans un certain nombre de pays européens.

Actuellement, les patients de moins de 18 ans n'enregistrent qu'un seul cas d'érysipèle. Dès l'âge de 20 l'incidence augmente, et dans la tranche d'âge de 20 à 30 ans, les hommes souffrent plus que les femmes, en raison de la prédominance des faces primaires et des facteurs professionnels. La majorité des patients - les personnes âgées de 50 ans et plus (jusqu'à 60-70% de tous les cas). Parmi les travailleurs, les travailleurs manuels prédominent. La plus grande incidence de la note parmi les plombiers, les déménageurs, chauffeur, maçons, menuisiers, produits de nettoyage, les travailleurs de la cuisine et ceux des autres professions, liées aux micro-traumatismes fréquents et la contamination de la peau, ainsi que des changements soudains de température. Relativement souvent les ménagères malades et les retraités, qui observent habituellement des formes récurrentes de la maladie. L'augmentation de la morbidité est notée pendant la période été-automne.

L'immunité postinfectieuse est fragile. Près d'un tiers des patients ont une maladie récurrente ou d'une maladie récurrente due à l'auto-infection, une réinfection ou une surinfection des souches de Streptococcus groupe p-hémolytiques A, qui contiennent d'autres variantes de protéine M.

La prévention spécifique de l'érysipèle n'est pas développée. Les mesures non spécifiques sont liées au respect des règles de l'asepsie et de l'antisepsie dans les établissements médicaux, avec le respect de l'hygiène personnelle.

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