Maladie coronarienne et angine de poitrine chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde

La prévalence de la cardiopathie ischémique (CHD) chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde (PR) n'est pas connue. Dans la grande majorité des études, la mortalité par maladies cardiovasculaires, y compris la coronaropathie, chez les patients atteints de PR a été étudiée. Le risque d'infarctus du myocarde est 2 fois plus élevé chez les femmes atteintes de PR que chez celles qui ne le sont pas. Chez les patients atteints de PR, un infarctus du myocarde asymptomatique et une mort subite surviennent fréquemment; dans le même temps, l'angine de poitrine est beaucoup moins fréquente que chez les patients non-PR.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Les symptômes de l'angine de poitrine dans la polyarthrite rhumatoïde

Les symptômes de l'angine de poitrine (principale: forme clinique de la cardiopathie ischémique) sont moins fréquents chez les patients atteints de PR que chez les patients sans PR. L'érosion des symptômes de l'angine peut être due à la prise d'AINS. L'utilisation de questionnaires spéciaux (par exemple, le questionnaire Rose) pour le diagnostic de l'angine de poitrine n'est pas tout à fait correcte dans le cas de la PR. La caractéristique sous-jacente de l'angine de poitrine est la relation avec l'effort physique - elle peut être déterminée de manière adéquate en raison d'une diminution de l'activité physique et de l'incapacité fréquente d'effectuer la charge nécessaire pour établir l'angine de poitrine. Il est important de se rappeler que la polyarthrite rhumatoïde est plus souvent observée chez les femmes d'âge jeune et moyen; la plupart des médecins sont enclins à considérer l'apparition de la douleur ou de l'inconfort dans la poitrine d'une femme comme un symptôme de la maladie du système locomoteur ou de la ménopause à venir.

L'identification des facteurs de risque cardiovasculaires, à la fois traditionnels et spécifiques à la PR, est d'une grande importance.

Facteurs de risque de maladie coronarienne chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde

Facteur de risque	Commentaire
Âge	Hommes> 55 ans, femmes> 65 ans
Sexe	Le sexe féminin est un facteur du pronostic défavorable de la PR chez les jeunes adultes
Indice de masse corporelle (IMC)	Obésité IMC <30 kg / m 2 ) Insuffisance pondérale (IMC <20 kg / m 2 )
Profil lipidique	Diminution des taux de cholestérol total et de cholestérol à lipoprotéines de haute densité dans les taux sanguins de triglycérides
Le niveau de lipoprotéines à haute densité	Il est inversement lié aux niveaux de marqueurs inflammatoires (SRV et ESR)
Hypertension artérielle	On l'observe chez 70% des patients atteints de PR
Facteur rhumatoïde	Séropositivité pour le facteur rhumatoïde
Activité de RA	Activité clinique et de laboratoire élevée de RA
Le nombre d'articulations enflées	2 et plus

La morbidité et la mortalité cardiovasculaires augmentent avec l'âge chez les patients atteints de PR et dans la population générale. Le sexe féminin est un facteur de pronostic défavorable dans la PR chez les jeunes et les adultes. Il est nécessaire de prendre en compte la durée du tabagisme et le nombre de cigarettes fumées.

L'obésité [indice de masse corporelle (IMC)> 30 kg / m ² ], ainsi qu'un déficit de masse corporelle (IMC <20 kg / m ² ) sont des facteurs de risque chez les patients atteints de PR. Le profil lipidique de la PR se caractérise par une diminution du taux de cholestérol total et du cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL), ainsi qu'une augmentation des triglycérides sanguins. En outre, il y a une augmentation du nombre de particules de cholestérol dense fin de lipoprotéines de basse densité. Dans la PR, le taux de cholestérol HDL est inversement proportionnel au taux de marqueurs inflammatoires (CRP et ESR); tandis que le traitement modificateur de la maladie conduit à une augmentation du cholestérol HDL, accompagnée d'une diminution de l'ESR et de la CRP.

L'hypertension artérielle (AH) est observée chez 70% des patients atteints de PR, elle est insuffisamment diagnostiquée et pas traitée efficacement. Il convient de noter que l'administration d'AINS et de glucocorticoïdes exacerbe l'hypertension et réduit l'efficacité du traitement antihypertenseur.

Dans plusieurs études, les facteurs de pronostic défavorable pour les maladies cardiovasculaires, caractéristiques de la PR, ont été mis en évidence. Séropositif pour le facteur rhumatoïde, en particulier dans la PR précoce (durée inférieure à un an), augmente le risque d'événements cardiovasculaires de 1,5 à 2 fois. L'activité clinique et de laboratoire élevée de la maladie sert également de prédicteur d'un pronostic défavorable. Le risque de mortalité cardiovasculaire chez les patients atteints de PR avec deux articulations enflées ou plus est de 2,07 (intervalle de confiance à 95% - 1,30-3,31) par rapport aux patients qui n'ont pas d'articulations enflées. Le niveau élevé de SOE (> 60 mm / h, a enregistré au moins trois fois) et le niveau initial de CRP> 5 mg / l - prédicteurs indépendants de décès dus aux maladies cardiovasculaires chez les patients atteints de PR et chez les patients séropositifs présentant un risque élevé de CRP relative de 7 , 4 (intervalle de confiance à 95% - 1,7-32,2). Les manifestations extra-articulaires (vascularite rhumatoïde et lésions pulmonaires) servent de prédicteurs de la mortalité cardiovasculaire.

Classification

La classification de la DHI chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde ne diffère pas de celle utilisée en pratique clinique. La classe fonctionnelle de l'angine de poitrine est déterminée par la classification canadienne. En présence de dyslipidémie et d'hypertension artérielle, ils doivent être indiqués dans le diagnostic.

[10], [11], [12], [13]

Diagnostic de l'IHD et de l'angine dans la polyarthrite rhumatoïde

Selon les recommandations européennes et russes actuelles, le modèle SCORE devrait être utilisé pour évaluer le risque d'un événement cardiovasculaire fatal, y compris chez les patients atteints de PR.

Pour déterminer le risque, les facteurs suivants sont utilisés: sexe, âge, tabagisme, tension artérielle systolique et cholestérol total. Évaluez le risque d'un événement fatal (5% ou plus) au cours des 10 prochaines années.

Malheureusement, pour de nombreux patients atteints de PR, l'évaluation des risques SCORE peut sous-estimer le risque, en particulier lors de l'utilisation d'une version avec un cholestérol commun. Par exemple, une femme de 59 ans non-fumeurs souffrant de PR, BP mesurée par un médecin 140/85 mm Hg, le taux de cholestérol total est de 5,1 mmol / L (cholestérol HDL 0,85 mmol / l). Lors de l'évaluation par SCORF, le risque est de 2%. Cependant, chez le patient 16 articulations enflées, la séropositivité pour le facteur rhumatoïde, ESR - 75 mm / h, SRV - 54 mg / l. Ce patient présente-t-il un faible risque d'événement cardiovasculaire fatal? Le risque réel peut dépasser 5%. Évidemment, pour les patients atteints de PR en plus de SCORE, un examen approfondi utilisant des méthodes instrumentales et un affinement ultérieur de la catégorie de risque est nécessaire. Une augmentation du complexe intima-média, considérée comme athérosclérose subclinique, chez les patients atteints de PR par rapport aux sujets témoins a été démontrée. Cette approche limite l'absence d'une méthodologie unifiée; de plus, la corrélation du degré de sévérité de l'athérosclérose carotidienne et coronarienne est très modérée.

L'échocardiographie avec évaluation des fonctions systolique et diastolique du ventricule gauche, ainsi que le calcul de l'indice de masse myocardique ventriculaire gauche, est une méthode diagnostique courante et précieuse. L'hypertrophie du ventricule gauche, son dysfonctionnement systolique et son remodelage permettent d'évaluer le risque d'insuffisance cardiaque chronique (ICC).

Le faisceau d'électrons ou la tomodensitométrie multispirale permettent d'évaluer la sévérité de la calcification des artères coronaires, qui reflète la sévérité de l'athérosclérose. RA patients de calcification des artères coronaires est la plus marquée avec le cours à long terme de la maladie, malheureusement, les estimations de la gravité de la calcification n'est pas possible de prendre en compte le rôle de l'inflammation et de la stabilité de la plaque de l'artère coronaire; on peut supposer que la valeur prédictive du faisceau d'électrons ou de la tomodensitométrie multispirale par rapport aux événements coronariens aigus chez les patients atteints de PR sera faible, bien que cette question doive être étudiée dans des études prospectives. En outre, les deux méthodes ne sont pas toujours disponibles dans la pratique réelle.

Les tests de charge (vélo ou tapis roulant-ergométrie) ont une application limitée chez les patients atteints de PR en raison de l'impossibilité objective d'atteindre une fréquence cardiaque sous-maximale et une fonctionnalité limitée des patients. Cette dernière circonstance complique l'interprétation de la surveillance Holter de l'ECG, utilisée pour diagnostiquer l'ischémie myocardique asymptomatique.

Des études utilisant l'angiographie coronaire ont démontré que chez les patients atteints de PR, plus de trois vaisseaux coronaires sont plus souvent touchés que chez les sujets témoins. L'angiographie coronarienne, le «gold standard» du diagnostic, permet de détecter les sténoses athéroscléreuses des artères coronaires, mais ne permet pas d'évaluer l'état de la voie microcirculatoire et l'inflammation de la paroi artérielle.

Une méthode efficace possible pour le diagnostic des troubles de la microcirculation est la scintigraphie myocardique. Dans des études uniques, une incidence élevée de défauts de perfusion myocardique (jusqu'à 50%) chez les patients atteints de PR a été démontrée. La méthode est limitée en raison de la complexité et du coût élevé.

Grâce à la surveillance quotidienne de la pression artérielle, les patients présentant une diminution de la TA insuffisante la nuit peuvent être identifiés, alors que les valeurs de pression artérielle enregistrées pendant la journée ne dépassent pas la norme, l'AG dans la période nocturne est un facteur indépendant du pronostic défavorable.

Une méthode possible pour évaluer le risque d'événements cardiovasculaires chez les patients atteints de PR est l'étude simultanée des marqueurs inflammatoires et de l'activité du système nerveux sympathique. Une forte CRP et une faible variabilité de la fréquence cardiaque (reflétant la prédominance de l'activité sympathique) ont ensemble une valeur prédictive élevée pour l'infarctus du myocarde et la mort; individuellement, la valeur prédictive des facteurs est réduite. Selon une étude menée au Département de la Faculté de Thérapie. Acad. A.I. Nesterov RSMU. Une faible variabilité de la fréquence cardiaque (avec la surveillance Holter ECG) est clairement associée à une activité inflammatoire élevée de la maladie chez les patients atteints de PR. La variabilité de la fréquence cardiaque diminue avec la progression de l'athérosclérose coronarienne et peut servir de prédicteur d'arythmies potentiellement mortelles. Dans le même temps, une incidence élevée de mort subite est observée dans la PR. Ainsi, l'évaluation simultanée de l'activité inflammatoire de la PR et de la variabilité de la fréquence cardiaque peut être une méthode supplémentaire d'identification des patients à haut risque d'événements cardiovasculaires.

Le nouveau facteur d'un pronostic cardiovasculaire défavorable est le syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS). Pour le dépistage, vous pouvez utiliser des questionnaires (par exemple, l'échelle de EpFort). Le «gold standard» du diagnostic est la polysomnographie, dont la mise en œuvre implique de nombreuses difficultés matérielles et techniques. Disponible alternatif - surveillance cardiorespiratoire du sommeil du patient, au cours de laquelle a enregistré trois paramètres - flux d' air saturation O ₂ ), et la fréquence cardiaque. Les résultats de la surveillance cardiorespiratoire correspondent bien aux données de polysomnographie, cette méthode peut être utilisée en ambulatoire pour le diagnostic des SAOS.

Selon quelques données, le SAOS est souvent observé chez les patients atteints de PR - presque dans 50% des cas.

[14], [15], [16], [17], [18]

Observation clinique

Patient Z., 56 ans, est entré dans le département de rhumatologie de l'Hôpital Clinique d'Etat № 1 nommé d'après. NI Pirogov en Mars 2008 avec des plaintes et la raideur matinale pendant 1,5 heures, la douleur, limitation de mouvement dans les métacarpophalangiennes, du poignet, les articulations du genou et de la cheville, mais la bouche sèche, la douleur et des maux de gorge.

De l'anamnèse est connu que la patiente est malade depuis septembre 1993, quand elle a commencé à s'inquiéter de la douleur dans le métacarpophalangien, les articulations du poignet, la raideur matinale. Conseillé rhumatologue, a mené une enquête, diagnostiqué avec «polyarthrite rhumatoïde, séropositif." La sulfasalazine a été traitée sans effet. En 1995-1996 années. Ont été traités avec taursdon (à ce moment le médicament a été enregistré dans la Fédération de Russie) avec un effet positif, mais le médicament a été annulé en raison du développement de la néphropathie. Comme l'impact de base hydroxychloroquine affecté (Plaquenil) Le traitement par hydroxychloroquine a noté la progression de la maladie, la drogue a été retirée, et 1999, il a commencé un traitement avec le méthotrexate à une dose de 7,5 mg / semaine. En relation avec l'augmentation des enzymes hépatiques (ACT, ALT) après 6 mois, le médicament a été annulé.

Jusqu'en 2003, le patient n'a pas reçu de traitement modificateur de la maladie. En 2003, et l'association de l'activité élevée de la maladie, a commencé à utiliser prednisolone. Depuis 2005, dans une thérapie de base attribué leflupomid 20 mg, qui est prise à l'automne 2007 En Octobre 2007 g patient. Développé laryngotrachéite aiguë supposé diathèse polychondrite atrophiante, et donc le traitement de l'hôpital a été effectué, et a commencé à donner une dose de méthylprednisolone 24 mg / jour. Le diagnostic n'est pas confirmé, mais il y avait une sensation de transpiration dans la gorge, mal de gorge. La dose de méthylprednisolone a été progressivement réduite, et à partir de février 2008, le patient a reçu 9 mg / jour. Au cours de la période allant de 2004 à aujourd'hui, le patient a suivi des cours d'initiation à l'IHIBC (diclofénac).

Depuis février 2008, la douleur a commencé à augmenter dans les articulations, raideur matinale, à l'occasion de laquelle le patient a été hospitalisé dans un hôpital.

À l'admission, l'état du patient est satisfaisant. À l'examen: physique hypersthénique. Hauteur 160 cm, poids 76 kg. Le tour de taille est de 98 cm, la circonférence de la hanche est de 106 cm, la circonférence du cou est de 39 cm.La peau est de couleur normale, le gonflement du visage est noté. Les ganglions lymphatiques ne sont pas palpables. Dans les poumons, la respiration est vésiculaire, la respiration sifflante est entendue. Le taux de respiration est de 17 par minute. Les sons du coeur sont étouffés, le rythme est correct. HR de 100 par minute. Pression artérielle 130/80 mm Hg L'abdomen est doux, indolore lorsqu'il est palpé. Le foie est palpable au bord de l'arcade costale, indolore; la rate n'est pas palpable. L'œdème périphérique est absent.

État de santé. Détecté la tendresse et les mouvements dans les articulations métacarpophalangiennes (1,3, 4-m - droite et 2e, 3e - gauche), 3e articulation interphalangienne proximale de la main droite, et les articulations des chevilles et les articulations plyusnefalangonyh les deux pieds. Defiguratsiya en raison des changements de exsudative-proliférative dans le 1er, 3e métacarpophalangiennes droite, 3e, 4e à droite interphalangienne proximale, les deux articulations de la cheville. La carence des articulations du poignet en raison de changements prolifératifs. Hypotrophie des muscles intercostaux, la force de compression de la main dans le poing est réduite des deux côtés. Contracture en flexion de l'articulation du coude gauche. Douleur sur l'échelle visuelle analogique (VASH) - 55 mm. Le nombre d'articulations enflées (compte de 44 articulations) est de 6. L'indice de Richie est de 7.

Dans les tests sanguins d'admission Nb - 141 t / l, la formule leucocytaire n'a pas été modifiée, ESR - 55 mm / h, protéines totales - 67,0 g / l, urée - 5,1 mmol / l, bilirubine - 1,7,2-0 -17,2 μmol / l, augmentation des enzymes (ACT - 50 U / l, ALT - 48 U / l), cholestérol total à 7,1 mmol / l. La glycémie est de 4,5 mmol / l. SRV - négatif. Test de latex 1:40.

Sur les radiographies des brosses, ostéoporose prononcée du métacarpien, de la phalange et des os du poignet. Brosse éclaircissement et érosions multiples des surfaces articulaires des os du poignet, plus à gauche. Sclérose sous-chondrale. Rétrécissement notable des fentes des articulations du poignet, moins - interphalangiennes et articulations métacarpophalangiennes. Subluxation dans l'articulation métacarpophalangienne 1 doigt vers la droite.

Sur les radiographies des articulations du genou dans deux projections, une ostéoporose focale prononcée a été détectée. Sclérose sous-chondrale. Le rétrécissement irrégulier perceptible des fissures interarticulaires, plus vers la droite.

Sur l'ECG, une tachycardie sinusale prononcée est perceptible. La fréquence cardiaque est de 130 par minute. La position normale de l'axe électrique du coeur, sans changements pathologiques.

L'activité de la maladie pour DAS28 et DAS4 était respectivement de 4,24 et 2,92, ce qui correspond à une activité modérée.

Diagnostic clinique: polyarthrite rhumatoïde séropositive, stade avancé, activité II (DAS28 4,24), érosive (stade radiologique III), II FC,

Le patient a subi d'autres méthodes de recherche (EchoCG, surveillance Holter ECG avec analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque, surveillance de la pression artérielle sur 24 heures, échographie duplex de l'artère carotide, surveillance cardiorespiratoire). Un risque de développer des événements cardiovasculaires sur 10 ans selon le score SCORE est estimé.

Résultats de l'enquête: le risque de maladie cardiovasculaire fatale selon l'échelle SCORE était de 1,4%. Utilisation échocardiographie installé signes d'hypertrophie ventriculaire gauche (indice de masse ventriculaire gauche du myocarde - 100 g / m ² ), la contractilité diminution diffuse - la fraction d'éjection (EF) de 45%. Balayage recto-verso des artères carotides: une plaque d'athérosclérose se trouve à droite dans la région de bifurcation de l'artère carotide commune, sténosant la lumière de 20% (Figure 1-3).

Holter ECG surveillance avec analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque: un rythme sinusal avec un rythme cardiaque moyen de 100 par minute a été enregistré par jour. Il y avait une diminution de SDNN, rMSSD. PNN50 dans la norme (SDNN - 67 ms, rMSSD = 64 ms, pNN50 = 12,1%).

Surveillance quotidienne de la pression artérielle: les valeurs moyennes de la pression artérielle pour la période de la journée étaient de 146/86 mm Hg. L'augmentation de la pression artérielle pendant la période nocturne a été enregistrée: les valeurs moyennes de la pression artérielle étaient de 162/81 mm Hg.

La surveillance cardiorespiratoire a révélé une AOS aiguë de gravité sévère (indice d'apnée-hypopnée 49, norme inférieure à 5).

Chez un patient non-fumeur ne présentant aucune plainte de douleur ou d'inconfort et de poitrine, sans antécédent d'AH et de valeurs normales de TA mesurées par un médecin, le risque total

Les maladies cardiovasculaires étaient faibles. Cependant, avec un examen clinique et instrumental élargi, l'athérosclérose subclinique de l'artère carotide et les facteurs pronostiques défavorables suivants ont été identifiés:

• hypertrophie du ventricule gauche;
• nuit AG;
• une diminution de la variabilité de la fréquence cardiaque;
• OSAS.

Ainsi, dans le cas examiné, en raison d'une analyse complexe, un risque élevé de complications cardio-vasculaires est établi, en rapport avec lequel le patient reçoit des mesures non médicamenteuses et un traitement médicamenteux visant à réduire le risque.

L'exemple clinique donné illustre la nécessité d'utiliser des méthodes modernes d'évaluation du risque cardiovasculaire dans cette catégorie de patients.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Traitement de l'angine de poitrine dans la polyarthrite rhumatoïde

L'angine de poitrine Le traitement du patient atteint de PR doit inclure non seulement des moyens angianginalnye, mais les médicaments qui améliorent le pronostic [statines, aspirine, les inhibiteurs de l'ECA (ramipril, périndopril), les bêta-bloquants dans le cas d'infarctus du myocarde].

Chez les patients qui ne présentent pas de manifestations cliniques de la DHI, la correction des facteurs de risque traditionnels et le contrôle de l'activité de la maladie par un effet modificateur de la maladie sont nécessaires. Les statines doivent être prescrites aux patients présentant une dyslipidémie et / ou une athérosclérose subclinique documentée; il existe des preuves de leurs effets anti-inflammatoires chez les patients atteints de RL. Les inhibiteurs de l'ECA, selon plusieurs petites études, améliorent la fonction endothéliale chez les patients atteints de PR. Dans tous les cas, en présence d'hypertension, un traitement antihypertenseur est nécessaire. Il est nécessaire de prendre en compte les interactions médicamenteuses possibles (avec les AINS) et les particularités du rythme quotidien de la PA chez un patient particulier.

Le traitement des SAOS avec des dispositifs qui créent une pression positive constante pendant le sommeil est efficace chez les patients de la population générale et peut être recommandé aux patients atteints de PR.

Prévision

La cardiopathie ischémique est la cause du décès dans 35 à 50% des cas chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. Le pronostic est pire avec une activité élevée de la PR et avec des manifestations extra-articulaires.

[26], [27]