Cardiomyopathie alcoolique

Alcoolique cardiomyopathie dilatée (insuffisance cardiaque induite par l'alcool alcoolique du myocarde, cardiomyopathie dilatée toxique) - cardiomyopathie dilatée secondaire, se produit sur un fond de l'abus d'alcool - intoxication alcoolique chronique - et défaite manifeste principalement le ventricule gauche avec la participation ultérieure d'autres cavités du cœur et de son extension.

Code de la CIM-10

I42.6 Cardiomyopathie alcoolique.

Les symptômes de la cardiomyopathie alcoolique

La cardiomyopathie alcoolique se manifeste par une insuffisance circulatoire le long d'un grand et petit cercle résultant d'une diminution de la contractilité du myocarde et de l'expansion des cavités cardiaques. La formation de ces changements est associée aux effets toxiques de l'éthanol et de l'acétaldéhyde sur la contractilité du myocarde. Pour le stade initial de la maladie sont caractérisés par: fatigue accrue, faiblesse, transpiration, palpitations, douleurs dans le cœur, irrégularités dans le cœur. Douleurs dans la région du cœur habituellement piquantes ou douloureuses, prolongées (peuvent durer des heures), ne rayonnent pas et ne sont pas arrêtées par la nitroglycérine. Moins souvent brûler la brûlure du sternum et / ou dans le cœur. Il peut y avoir des irrégularités dans le rythme, le plus souvent des paroxysmes de fibrillation auriculaire. Souvent, les symptômes énumérés apparaissent ou s'intensifient le lendemain après un kurtosis alcoolique. Au fur et à mesure que la maladie progresse, elle peut être provoquée non seulement par la prise d'alcool, mais aussi par des charges physiques ou psycho-émotionnelles. Ils persistent pendant longtemps et la régression complète ne se produit même pas dans le contexte de l'abstinence. Les signes d'insuffisance ventriculaire gauche, tels que l'essoufflement et les palpitations, qui apparaissent non seulement pendant l'exercice, mais aussi au repos, augmentent. La faiblesse générale progresse. La fibrillation auriculaire et paroxystique peut changer en une forme permanente. La douleur dans le coeur à ce stade n'est pas caractéristique, et la maladie se manifeste principalement par le développement rapide de la circulation insuffisante du sang sur le fond des excès alcooliques ou quelque temps après lui. Dans le contexte de la dilatation sévère des cavités cardiaques et réduire la contractilité du myocarde, en particulier en présence d' une fibrillation auriculaire, des caillots sanguins se forment, et donc l'embolie possible dans divers organes dans les chambres du coeur.

Diagnostic de la cardiomyopathie alcoolique

À l'examen, révèlent les stigmates d'une intoxication alcoolique chronique, ainsi que rougeur du visage, peau humide, akrozianoz, tremblements krupnorazmashisty des mains, œdème des membres inférieurs, ascite. Dans les poumons, ils écoutent une respiration vésiculaire ou dure, dans les parties inférieures - une respiration sifflante humide et stagnante. Dans la phase initiale de la note de la maladie modérée élargissement du cœur des frontières tachycardie à faible charge, l'atténuation je plante à la pointe, l'augmentation de la pression systolique et diastolique. Lorsque la maladie progresse, une expansion significative des limites cardiaques dans les deux directions est révélée, tachycardie au repos, affaiblissement prononcé de la tonalité I, rythme du galop. Les tonalités cardiaques peuvent être arythmiques en raison de la fibrillation auriculaire, le souffle systolique à la pointe peut être entendu. Lorsque vous palpez l'abdomen, vous pouvez identifier une augmentation dans le foie, qui est habituellement indolore, mou ou un peu dense, avec un bord arrondi.

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Diagnostic de laboratoire

Augmentation du sérum de l'activité de GGT, ACT et ALT.

Méthodes instrumentales

Sur l'ECG, la tachycardie sinusale, les extrasystoles auriculaires et ventriculaires, les paroxysmes de fibrillation auriculaire sont détectés. En outre, les modifications de la partie terminale du complexe ventriculaire sous la forme d'une dent en T. Sont caractéristiques et peuvent ensuite diminuer et devenir lissées. Plus tard, la fibrillation auriculaire devient permanente, des signes d'hypertrophie myocardique du ventricule gauche peuvent apparaître. Le blocus des jambes du faisceau de l'Hisnus, principalement celui de gauche, se développe. Peut-être le développement d'autres troubles du rythme et de la conduction plus graves et complexes. En outre, chez les patients souffrant de lésions cardiaques alcooliques, l'apparition d'ondes Q pathologiques sur l'ECG est possible, ils sont profonds, mais ne dépassent pas 3-4 mm de largeur.

Échocardiographie (échocardiographie) détermine l'augmentation de la fin systolique, la taille du ventricule gauche en fin de diastole en premier, puis les autres chambres du cœur, augmentation de la pression en fin de diastole dans le ventricule gauche, la fraction d'éjection est réduite. Lorsque le processus est loin passé, il y a une expansion significative de toutes les chambres du cœur, une diminution de l'épaisseur des parois du myocarde du ventricule gauche. Chez les patients qui abusent de la bière, au contraire, une hypertrophie myocardique sévère («coeur bovin»), hypokinésie diffuse, une diminution significative de la fraction d'éjection.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est réalisé avec la myocardite, cardiosclerosis postinfarction, les malformations cardiaques.

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Exemple de formulation du diagnostic

Intoxication alcoolique chronique. Cardiomyopathie dilatée à l'alcool. NC II A.

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Indications pour la consultation d'autres spécialistes

Pour la sélection du traitement optimal, la consultation d'un thérapeute ou d'un cardiologue est nécessaire. La consultation d'un thérapeute ou d'un cardiologue est indiquée pour évaluer la gravité des manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque et son association avec la consommation d'alcool, aux fins d'un traitement approprié. Le développement de symptômes neurologiques focaux nécessite la consultation d'un neurologue pour exclure une altération transitoire de la circulation cérébrale.

Traitement de la cardiomyopathie alcoolique

Objectifs du traitement

• Réduction des phénomènes d'insuffisance cardiaque.
• Restauration de la capacité de travail.

Traitement non médicamenteux

Tout d'abord, il est nécessaire d'arrêter de boire de l'alcool à n'importe quel stade de la maladie. L'abstinence peut entraîner une régression complète des symptômes et une amélioration du bien-être du patient. Il est conseillé de limiter la consommation de liquide et de sel.

Médicament

Au stade initial de la maladie, les médicaments métaboliques et antioxydants sont présentés:

• propionate de triméthylhydrazinium dihydraté (mildronate) à l'intérieur de 0,5 g 4 fois par jour, par voie intraveineuse 0,5 g 2 fois par jour;
• oxyméthyléthylpyridine succinate (mexidol) par voie intramusculaire 200-300 mg 2 fois par jour ou 1-2 fois goutte à goutte par voie intraveineuse;
• trimétazidine (preductal MB) 35 mg 2 fois par jour.

Vitamines du groupe B:

• bromure de thiamine (B1) solution à 3% 1 ml par voie intramusculaire;
• chlorhydrate de pyridoxine (B6) solution à 1% de 2 ml par voie intramusculaire;
• vitamine E acétate de tocophérol 100 mg par jour par voie orale.

Le cours du traitement avec ces médicaments dure 10-15 jours, la vitamine E - jusqu'à 30 jours.

Avec le développement de symptômes d'insuffisance cardiaque, les médicaments de choix sont:

• les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine;
• Captopril (kapoten) pour 12,5-25 mg 2-3 fois par jour;
• énalapril (renitek) 5-10 mg 2 fois par jour;
• les bêta-bloquants;
• Atenolol 12,5-25 mg 1-2 fois par jour.

Il est également conseillé d'administrer des préparations de magnésium et de potassium panangin 1 comprimé 3 fois par jour. Pour prévenir les complications thromboemboliques, l'acide acétylsalicylique (aspirine, trombo-ACC) est administré par voie orale, et non 100 mg par jour.

Gestion ultérieure

Déterminer dans chaque cas individuellement. Les phénomènes persistants d'insuffisance cardiaque nécessitent un traitement continu avec des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, des bêta-adrénobloquants, de l'acide acétylsalicylique dans des doses choisies individuellement.

Quel est le pronostic de la cardiomyopathie alcoolique?

Les premiers stades du développement de la maladie avec l'arrêt de la consommation d'alcool sont favorables. Avec abus continu de l'alcool et le stade avancé de la maladie - défavorable. La mort peut provenir d'une insuffisance cardiaque sévère, d'une arythmie fatale, de complications thromboemboliques.