Syndrome anémique

Le syndrome anémique est un état pathologique causé par une diminution des globules rouges et de l'hémoglobine dans une unité de sang en circulation. Le véritable syndrome anémique doit être distingué de l'hémodilution, qui résulte d'une transfusion massive de substituts sanguins, accompagnée soit d'une diminution absolue du nombre de globules rouges en circulation, soit d'une diminution de leur teneur en hémoglobine.

[1], [2]

Comment se manifeste le syndrome anémique?

Le syndrome anémique aigu, à l'exception de certaines caractéristiques, se manifeste de la même manière: euphorie ou dépression de la conscience; pâleur de la peau, tachycardie, manifestations initiales du choc hémorragique, vertiges, mouches clignotantes devant les yeux, vision réduite, acouphènes, essoufflement, palpitations; auscultation - au sommet du souffle systolique "soufflant". À mesure que l'anémie augmente et que les réactions compensatoires diminuent, la pression artérielle diminue progressivement et la tachycardie augmente.

Selon la classification de I.A. Kassirsky et G.A. Alekseeva distingue le syndrome d'anémie de 3 types:

• syndrome anémique post-hémorragique - dû à une perte de sang;
• anémie hémique - due à une altération de la formation du sang;
• syndrome hémolytique anémique - dû à la destruction des globules rouges.

En outre, il existe des anomalies chroniques aiguës et chroniques.

Le volume de la perte de sang est divisé en 3 degrés, ce qui détermine sa gravité: I - jusqu’à 15% de BCC - lumière; II - de 15 à 50% - lourd; III - plus de 50% est considéré comme exorbitant, car avec une telle perte de sang, même avec son achèvement immédiat, des modifications irréversibles du système de l'homéostasie se forment.

La gravité des manifestations cliniques et le résultat de la perte de sang sont influencés par de nombreux facteurs. Les plus importants sont:

1. l'âge du patient - les enfants en raison de l'imperfection des mécanismes de compensation, et les personnes âgées, en raison de leur épuisement, subissent même une petite perte de sang;
2. la vitesse - plus le saignement est puissant, plus les mécanismes de compensation sont épuisés rapidement; par conséquent, le saignement artériel est classé comme le plus dangereux;
3. la place de l'effusion de sang - hématomes intracrâniens, hémopéricarde, hémorragies pulmonaires ne provoquent pas beaucoup de pertes de sang, mais sont les plus dangereuses en raison d'une déficience fonctionnelle grave;
4. l'état d'une personne avant saignement - conditions anémiques, avitaminose, maladies chroniques entraînent une décompensation fonctionnelle rapide, même avec une petite perte de sang.

Une perte de sang allant jusqu'à 500 ml est facilement et immédiatement compensée par un spasme veineux mineur, sans causer de troubles fonctionnels (le don est donc absolument sans danger).

La perte de sang à un litre (conditionnellement) provoque une irritation des volumes de récepteurs des veines, ce qui entraîne leur spasme persistant et total. Troubles hémodynamiques sans développement. La perte de sang en 2-3 jours est compensée par l'activation de sa propre hématopoïèse. Par conséquent, s’il n’ya pas de raisons particulières, il n’est pas logique d’interférer dans le sang par la transfusion de solutions, mais aussi de stimuler l’hématopoïèse.

Avec perte de sang plus; litre, à l'exception de l'irritation des récepteurs des récepteurs des veines, les récepteurs alpha des artères sont irrités, présents dans toutes les artères, à l'exception de celles centrales, qui assurent la circulation du sang vers les organes vitaux: cœur, poumons, cerveau. Le système nerveux sympathique est excité, la fonction surrénalienne est stimulée (réaction neurohumorale) et une quantité énorme de catécholamines est libérée dans le sang par le cortex surrénalien: l'adrénaline est 50 à 100 fois supérieure à la normale, la noradrénaline 5 à 10 fois. Au fur et à mesure que le processus se développe, il provoque d'abord un spasme des capillaires, puis de petits et de plus en plus grands, à l'exception de ceux sans récepteurs alpha. La fonction contractile du myocarde est stimulée par le développement de la tacarde, la rate et le foie sont réduits par la libération de sang à partir du dépôt. Des shunts artérioveineux dans les poumons sont révélés. Tout cela dans le complexe est défini comme le développement du syndrome de centralisation de la circulation sanguine. Cette réponse compensatoire vous permet de maintenir la pression artérielle et les taux d'hémoglobine pendant un moment. Ils commencent à décliner seulement après 2-3 heures. Ce temps est optimal pour arrêter les saignements et corriger les pertes de sang.

Si cela ne se produit pas, une hypovolémie et un choc hémorragique se développent, dont la gravité est déterminée par le niveau de pression artérielle, le pouls, la diurèse et le contenu en hémoglobine et en hématocrite du sang. Ceci est dû à l'épuisement des mécanismes de compensation neuro-réflexes: l'angiospasme est remplacé par une vasodilatation avec une diminution du flux sanguin dans les vaisseaux de tous les niveaux avec une stase érythrocytaire, une altération du métabolisme des tissus et le développement d'une acidose métabolique. Le cortex surrénalien augmente de 3,5 fois la production de cétostéroïdes, qui activent l'hypophyse en même temps que la production d'aldostérone et d'une hormone antidiurétique.

En conséquence, non seulement le spasme rénal se produit, mais également des shunts artério-veineux de contournement sont ouverts, désactivant l'appareil juxtoglomérulaire avec une nette diminution de la diurèse, pouvant aller jusqu'à l'anurie complète. Les reins sont les premiers à indiquer la présence et la gravité de la perte de sang. Pour rétablir la diurèse, l'efficacité de la compensation de la perte de sang est évaluée. Les modifications hormonales bloquent la sortie du plasma de la circulation sanguine vers l'interstitium, ce qui, avec une microcirculation altérée, complique davantage le métabolisme des tissus, aggrave l'acidose et la défaillance de plusieurs organes.

La mise au point de mécanismes d’adaptation en réponse à une perte de sang n’est pas inhibée, même avec la restauration immédiate du CBC. Après reconstitution des pertes de sang, la tension artérielle reste réduite pendant encore 3 à 6 heures, le flux sanguin dans les reins - entre 3 et 9 heures, dans les poumons - entre 1 et 2 heures et la microcirculation est restaurée uniquement entre le 4 et le 7e jour. L'élimination complète de toutes les violations ne se produit qu'après plusieurs jours et semaines.

Une perte de sang allant jusqu'à 500 ml est considérée comme physiologique et la récupération du volume de sang circulant (BCC) s'effectue indépendamment. Vous comprenez que vous ne serez pas transfusé par le sang au donneur après l'exfusion.

Avec une perte de sang allant jusqu'à un litre, cette question est abordée différemment. Si le patient maintient sa tension artérielle, la tachycardie ne dépasse pas 100 par minute, la diurèse est normale - il est préférable de ne pas interférer dans la circulation sanguine et le système d'homéostasie afin de ne pas réduire la réponse adaptative compensatoire. Seul le développement de telles conditions, le syndrome anémique et le choc hémorragique sont des indications pour un traitement intensif.

Dans ce cas, la correction commence sur les lieux et pendant le transport. En plus d'évaluer l'état général, il est nécessaire de prendre en compte les indicateurs d'ADS et de pouls. Si le SDA est maintenu à moins de 100 mm Hg. Art. Pas besoin de transfusion de médicaments antichocs.

Avec une diminution de la pression artérielle inférieure à 90 mm Hg. Effectuer une transfusion au goutte à goutte de substituts de sang colloïdal. Réduction de la tension artérielle inférieure à 70 mm Hg. Art. Est une indication pour les solutions de transfusion par jet. Leur volume en cours de transport ne doit pas dépasser un litre. Il est conseillé d'utiliser du sang autohépatique surélevant les membres inférieurs, car ils contiennent jusqu'à 18% de la BCC.

Lors de l'admission du patient à l'hôpital, il est impossible de déterminer de manière urgente le volume réel de la perte de sang. Par conséquent, en utilisant des méthodes paracliniques pour une évaluation approximative de l'état, car ils reflètent en grande partie l'état du système d'homéostasie. L’évaluation complète est basée sur les indicateurs suivants: BPA, pouls, pression veineuse centrale (CVP), diurèse toutes les heures, hématocrite, teneur en hémoglobine, globules rouges.

Le syndrome anémique aigu et le choc hémorragique relèvent de la compétence des anesthésistes et des réanimateurs. Commencer sans arrêter les saignements n'a pas de sens, de plus, l'intensité des saignements peut augmenter.

Les principaux critères de remplacement de la perte de sang sont: une pression artérielle stable à 110/70 mm Hg. V. Pouls à environ 90 par minute; CVP au niveau de 4-5 cm d'eau. V. Hémoglobine sanguine à 110 g / l; diurèse supérieure à 601 ml par heure. Dans le même temps, la diurèse est l'indicateur le plus important du rétablissement du CBC. Quel que soit le moyen de stimulation utilisé: thérapie par perfusion adéquate, la stimulation par l'aminophylline et lasix - la miction doit être restaurée dans les 12 heures. Sinon, la nécrotisation des tubules rénaux se produit avec le développement d'une insuffisance rénale irréversible. Le syndrome anémique est accompagné d'hypoxie, formant une forme hémique, le syndrome hypoxique.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]