Kétamine

La kétamine est la seule de presque 200 dérivés de la phencyclidine, qui est utilisée en clinique. Le reste a été rejeté en raison du grand nombre d'effets secondaires des effets psychomimétiques. La kétamine est disponible sous la forme d'une solution faiblement acide avec un stabilisant chlorure de benzéthonium.

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La kétamine: une place en thérapie

La kétamine est un médicament spécial, non seulement en termes d'effets hémodynamiques uniques, mais aussi parce qu'il peut être utilisé pour la prémédication (chez les enfants), et injecté dans / m. L'utilisation de la kétamine pour l'induction de l'anesthésie est la plus préférable chez les patients à haut risque de complications périopératoires (au-dessus de l'ASA de grade III), lorsque l'on souhaite une action sympathomimétique et bronchodilatatrice de la kétamine. La kétamine est indiquée pour l'anesthésie chez les patients présentant:

• hypovolémie;
• cardiomyopathie (sans lésion concomitante des artères coronaires);
• choc hémorragique et infectieux-toxique;
• tamponnade cardiaque;
• péricardite serrant;
• cardiopathie congénitale avec shunt de droite à gauche;
• maladies bronchospastiques
• les voies respiratoires (par exemple, l'asthme).

La kétamine est le médicament de choix pour l'induction séquentielle rapide et l'intubation de la trachée. Il peut être utilisé pour l'anesthésie de l'accouchement. Le propofol, la kétamine et l'étomidate sont sans danger chez les patients à risque d'hyperthermie maligne, de porphyrie aiguë intermittente.

Dans tous les cas ci-dessus, la kétamine est indiquée pour maintenir l'anesthésie. Il peut être administré par perfusion prolongée ou bolus comme monoanesthésique ou en combinaison avec d'autres médicaments intraveineux ou inhalés. Il convient de noter que lors de l'utilisation de la kétamine sans opioïdes pour les opérations de la cavité traumatique, de fortes doses sont nécessaires, ce qui ralentit considérablement la récupération. La kétamine est un anesthésique de choix en obstétrique et en gynécologie, avec des interventions diagnostiques et thérapeutiques à court terme.

L'association avec la DB (midazolam, diazepam) et / ou les opioïdes (alfentanil, rémifentanil) adoucit ou élimine la tachycardie et l'hypertension indésirables. Cela élargit les indications pour l'utilisation de la kétamine chez les patients présentant des lésions cardiaques valvulaires et ischémiques. En outre, les réactions d'éveil sont empêchées. La possibilité de créer de fortes concentrations d'oxygène est souhaitable en chirurgie thoracique et chez les patients atteints de BPCO concomitante.

La kétamine en association avec la DB et / ou les opioïdes est utilisée avec succès pour la sédation pendant l'anesthésie loco-conductrice et régionale, ainsi que pendant la période postopératoire. Il a prouvé son utilité exceptionnelle dans la pratique pédiatrique. Chez les enfants, la kétamine provoque moins souvent des réactions psychomimétiques latérales. Par conséquent, il est utilisé non seulement pour l'induction, le maintien de l'anesthésie et la sédation, mais aussi pour la réalisation de blocus régionaux et pour la mise en place de procédures en dehors de la salle d'opération:

• interventions angiologiques, diagnostiques et thérapeutiques;
• recherche radiologique;
• traitement des plaies et bandages;
• procédures dentaires;
• radiothérapie, etc.

Lors du pansement, on utilise habituellement des doses subanéesthésiques (analgésiques) de kétamine. Ceci, avec une récupération rapide de la conscience, contribue à une alimentation précoce, ce qui est extrêmement important pour les patients souffrant de brûlures. En raison de la faible oppression de l'auto-respiration et une bonne analgésie, la kétamine est indispensable chez les patients présentant des brûlures du visage et des voies respiratoires.

En fournissant le sondage des cavités cardiaques chez les enfants, en interprétant les données obtenues, il est nécessaire de prendre en compte les propres effets stimulants de la kétamine.

La kétamine est habituellement administrée par voie intraveineuse. En pédiatrie, il peut être administré en / m, par voie orale, intranasale ou rectale. Avec l'introduction de / m, des doses plus élevées sont nécessaires, ce qui s'explique par l'effet du premier passage du médicament à travers le foie.

Dans un certain nombre de pays, les voies d'administration épidurale et sous-arachnoïdienne de la kétamine sont d'une utilité limitée. Avec ces voies d'administration, l'analgésie n'est pas accompagnée d'une dépression de la respiration. Cependant, l'efficacité de l'anesthésie épidurale avec la kétamine est remise en question, puisque son affinité pour les récepteurs opioïdes dans la moelle épinière est des milliers de fois plus petite que celle de la morphine. Probablement, LS a non seulement des effets spinaux, mais aussi systémiques. L'administration intrathécale provoque une analgésie variable et à court terme. L'addition de l'isomère S - (+) de la kétamine à la bupivacaïne augmente la durée, mais pas l'intensité du bloc épidural.

Mécanisme d'action et effets pharmacologiques

La kétamine a ses principaux effets au niveau thalamocortical. Son effet complexe comprend l'inhibition sélective de la transmission neuronale dans le cortex cérébral, en particulier dans les sites associatifs, et le thalamus. Simultanément, des parties du système limbique, y compris l'hippocampe, sont stimulées. Il en résulte une désorganisation fonctionnelle des connexions non spécifiques dans le cerveau moyen et le thalamus. De plus, le transfert des impulsions dans la formation réticulaire du bulbe rachidien est inhibé, les stimuli nociceptifs afférents de la moelle épinière sont bloqués dans les centres cérébraux supérieurs.

On suppose que les mécanismes hypnotiques et analgésiques de l'action de la kétamine sont dus à l'effet sur divers types de récepteurs. Les effets anesthésiques généraux et partiellement analgésiques sont associés au blocage postsynaptique non compétitif des récepteurs NMDA perméables aux ions Ca2 +. Kétamine prend des récepteurs opioïdes dans les cornes du cerveau postérieur et de la moelle épinière, il entre également dans une relation antagoniste avec monoamines, les récepteurs muscariniques et des canaux de calcium. Les effets anticholinergiques se manifestent par bronchodilatation, action sympathomimétique, délirium et partiellement éliminés par les anticholinestérasiques. Les effets de la kétamine ne sont pas associés à l'exposition aux récepteurs GABA et au blocage des canaux sodiques dans le système nerveux central. Une plus grande activité vis-à-vis du cortex que le thalamus semble être due à la distribution inégale des récepteurs NMDA dans le système nerveux central.

Influence sur le système nerveux central

L'anesthésie à la kétamine est fondamentalement différente de celle causée par d'autres anesthésiques. Tout d'abord, cet état cataleptique diffère du sommeil normal. Les yeux du patient peuvent être ouverts, les pupilles se dilatent modérément, un nystagmus est observé. De nombreux réflexes persistent, mais ne doivent pas être considérés comme protecteurs. Ainsi, les réflexes de cornée, de toux et de déglutition ne sont pas complètement opprimés. Tonus augmenté typique des muscles squelettiques, lacrimation et salivation. Mouvements incontrôlés possibles des membres, du tronc et de la tête, indépendamment de la stimulation chirurgicale. Pour assurer l'anesthésie, les concentrations plasmatiques sont individuellement variables: de 0,6 à 2 μg / ml pour les adultes et de 0,8 à 4 μg / ml pour les enfants.

En outre, la kétamine, contrairement à d'autres médicaments hypnotiques intra-sédatifs, provoque une analgésie plutôt prononcée. De plus, l'analgésie est observée à des concentrations significativement plus faibles de médicaments dans le plasma que la perte de conscience. Pour cette raison, l'effet analgésique est exercé par des doses subanéesthésiques, et il existe également une période significative d'analgésie après anesthésie à la kétamine. L'analgésie affecte une composante plus somatique que viscérale de la douleur.

Après l'introduction iv d'une dose d'induction de kétamine (2 mg / kg), l'éveil se produit après 10-20 minutes. Cependant, la restauration complète de l'orientation dans la personne, le lieu et l'heure se produit après un autre 15-30 minutes, parfois après 60-90 min. Pendant ce temps, l'amnésie antérograde reste, mais pas aussi prononcée que dans les benzodiazépines.

Effets sur le débit sanguin cérébral

La kétamine est un vasodilatateur cérébral, augmente MC (environ 60%), PMO2 et augmente la pression intracrânienne. La sensibilité des vaisseaux sanguins au dioxyde de carbone est maintenue, de sorte que l'hypercapnie affaiblit l'augmentation de la pression intracrânienne causée par la kétamine. À l'heure actuelle, cependant, il n'y a pas de consensus sur la capacité de la kétamine à augmenter la pression intracrânienne, en particulier chez les patients présentant des lésions cérébrales et de la moelle épinière.

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Image électroencéphalographique

Dans l'application de la kétamine, l'EEG est largement spécifique. En l'absence d'un rythme alpha, l'activité 9 hypersynchrone généralisée domine, ce qui reflète l'excitation de l'activité du SNC et de l'épileptiforme dans le système thalamus et limbique (mais pas dans le cortex). En outre, 6-ondes indiquent une activité analgésique, tandis que les ondes alpha - sur son absence. L'apparition de la 5-activité coïncide avec la perte de conscience. À fortes doses, la kétamine est capable de provoquer des poussées de suppression. Détermination de la profondeur de l'anesthésie à la kétamine sur la base de l'analyse EEG et sa transformation présente certaines difficultés en raison de la faible teneur en information. Ceci n'est également pas favorable à la possibilité de nystagmus lorsqu'il est utilisé. La kétamine augmente l'amplitude des réponses corticales au SSEP et, dans une moindre mesure, leur latence. Les réponses à la tige SVP sont supprimées.

La kétamine ne modifie pas le seuil convulsif chez les patients épileptiques. Malgré la possibilité de myoclonus, même chez les patients en bonne santé, le médicament n'a pas d'activité épileptique.

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Influence sur le système cardio-vasculaire

La kétamine est un anesthésique intraveineux unique en ce qui concerne les effets sur le système cardiovasculaire. Son utilisation s'accompagne généralement d'une augmentation de la pression artérielle (moyenne de 25%), d'une augmentation de la fréquence cardiaque (moyenne de 20%) et d'une CB. Cela s'accompagne d'une augmentation du travail et de la consommation d'oxygène par le myocarde. Dans un cœur sain, la demande accrue en oxygène est compensée par l'augmentation de la CB et la diminution de la résistance des vaisseaux coronaires. La kétamine peut augmenter significativement la pression dans l'artère pulmonaire, la résistance vasculaire pulmonaire, la dérivation intrapulmonaire.

Fait intéressant, les effets hémodynamiques de la kétamine ne dépendent pas de la dose utilisée, et l'administration répétée du médicament provoque des effets moins ou même opposés. La kétamine a un effet stimulant similaire sur l'hémodynamique et les maladies cardiaques. Avec une pression artérielle pulmonaire initialement élevée (comme avec des malformations mitrales ou congénitales), le degré d'augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire est plus élevé que celui de la résistance systémique.

Le mécanisme de l'effet stimulant de la kétamine sur la circulation sanguine n'est pas clair. Il y a des raisons de croire que ce n'est pas une influence périphérique, mais plutôt centrale, à travers les récepteurs NMDA dans les noyaux d'une seule voie. Ainsi, la stimulation sympathique centrale prévaut sur l'effet inotrope négatif direct de la kétamine sur le myocarde. Il existe également une libération neuronale sympathique de l'épinéphrine et de la norépinéphrine.

Influence sur le système respiratoire

L'effet de la kétamine sur la sensibilité du centre respiratoire au dioxyde de carbone est minime. Cependant, une diminution temporaire de MOD après une dose d'induction est possible. Des doses excessivement élevées, une administration rapide ou une administration combinée d'opioïdes peuvent provoquer une apnée. Dans la plupart des cas, les gaz du sang artériel ne changent pas de manière significative (une augmentation de RaCO2 dans les 3 mm Hg). Lorsqu'il est combiné avec d'autres anesthésiques ou analgésiques, une grave dépression respiratoire peut survenir. Chez les enfants, l'effet déprimant de la kétamine sur la respiration est plus prononcé.

Kétamine, halothane, enflurane comme, détend les muscles lisses des bronches, réduit la résistance pulmonaire à des doses sous-anesthésie, il est efficace pour soulager bronchospasme même avec état de mal asthmatique. Le mécanisme de l'action bronchodilatante de la kétamine n'est pas exactement connu. On suppose qu'il est associé à des effets sympathomimétiques de catécholamines, ainsi que l'inhibition directe de la nicotinique postsynaptique, les récepteurs muscariniques et histamine des bronches.

Il est important de considérer (en particulier chez les enfants) une augmentation de la salivation dans le contexte de la kétamine et le risque associé d'obstruction des voies respiratoires et de laryngospasme. De plus, il y a des cas d'aspiration discrète pendant l'anesthésie à la kétamine, malgré la persistance des réflexes de déglutition, de toux, d'éternuement et de vomissement.

Effets sur le tractus gastro-intestinal et les reins

La kétamine n'affecte pas la fonction hépatique et rénale même après une administration répétée. Bien qu'il existe des preuves que la kétamine réduit le flux sanguin hépatique d'environ 20%.

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Effet sur la réponse endocrinienne

Les effets endocriniens de la kétamine sont largement contradictoires. Hyperdynamics de la circulation sanguine a été attribuée à l'activation du système corticosurrénal, la libération de la noradrénaline endogène, l'adrénaline. Par la suite, plus de preuves du mécanisme central de ces réactions cardiovasculaires sont apparues. Après l'induction de la kétamine, les taux de prolactine et d'hormone lutéinisante sont également augmentés.

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Effet sur la transmission neuromusculaire

La kétamine augmente le tonus musculaire. Mais on pense qu'il potentialise l'action des myorelaxants non dépolarisants. Le mécanisme d'une telle interaction n'est pas établi. Il est suggéré qu'il interfère avec la liaison aux ions calcium ou leur transport, ainsi qu'une diminution de la sensibilité de la membrane postsynaptique aux relaxants. La durée de l'apnée causée par le suxaméthonium augmente, reflétant probablement la suppression de la kétamine de l'activité cholinestérasique plasmatique.

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Tolérance et dépendance

L'administration chronique de kétamine stimule l'activité enzymatique. Ceci explique en partie le développement de la tolérance à l'effet analgésique chez les patients recevant des doses répétées de médicaments. Une affection similaire est observée, par exemple, chez les patients présentant des brûlures avec des pansements fréquents sous anesthésie à la kétamine. Il n'existe actuellement aucune donnée fiable sur les limites de sécurité de l'utilisation répétée de la kétamine. Le développement de la tolérance est également en accord avec les rapports de dépendance à la kétamine. La kétamine désigne les médicaments pour lesquels l'abus se produit à des fins non médicales.

Pharmacocinétique

La pharmacocinétique de la kétamine n'a pas été étudiée aussi soigneusement que beaucoup d'autres anesthésiques intraveineux. La kétamine a une grande solubilité dans les graisses (5 à 10 fois plus élevée que celle du thiopental de sodium), ce qui se traduit par un volume de distribution assez important (environ 3 l / kg). En raison de sa liposolubilité et de son faible poids moléculaire, il pénètre facilement à travers le BBB et a un effet rapide. Les concentrations plasmatiques maximales sont atteintes 1 min après IV et 20 min après l'injection IM. Lorsque l'effet sédatif administré se développe après 20-45 minutes (en fonction de la dose). La liaison aux protéines plasmatiques est négligeable.

La cinétique de LS est décrite par un modèle à deux secteurs. Après administration de bolus, le médicament est rapidement distribué aux organes et aux tissus (11-16 minutes). Métabolisme de la kétamine se produit dans le foie avec la participation des enzymes microsomiques du cytochrome P450. Dans ce cas, plusieurs métabolites se forment: la N-déméthylation se produit principalement avec la formation de norkétamina, qui est ensuite hydroxylée en hydroxynorquetamine. La norkétamine est environ 3-5 fois moins active que la kétamine. L'activité d'autres métabolites (hydroxycétamines) a été peu étudiée. À l'avenir, sous forme de dérivés de glucuronide inactifs, les métabolites sont excrétés par les reins. Moins de 4% de la kétamine inchangée est excrétée dans l'urine, moins de 5% - avec les fèces.

La clairance totale de la kétamine dans le corps est presque égale au débit sanguin hépatique (1,4 l / min). Par conséquent, une diminution du débit sanguin hépatique entraîne une diminution de la clairance de la kétamine. Une clairance hépatique élevée et un grand volume de distribution expliquent le rapport T1 / 2 LS relativement court dans la phase d'élimination - de 2 à 3 heures.

Contre-indications

L'utilisation d'un mélange racémique de kétamine et de S-énantiomère est contre-indiqué chez les patients présentant des lésions intracrâniennes et l'augmentation de la pression intracrânienne en raison du danger d'élever davantage et l'apnée. En raison du risque d'hypertension, tachycardie et augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde ne doit pas être utilisé comme seul anesthésique chez les patients ayant une maladie coronarienne, une tachycardie ventriculaire paroxystique, chez les patients ayant des anévrismes vasculaires, l'hypertension artérielle et l'hypertension symptomatique et l'hypertension pulmonaire. La kétamine est contre-indiquée chez les patients qui ne veulent pas d'augmentation de la pression intraoculaire (en particulier avec des lésions oculaires ouvertes). Il est contre-indiqué également dans la maladie mentale (par exemple, la schizophrénie), aussi bien qu'avec des réactions défavorables à la kétamine ou à ses analogues dans le passé. Il est souhaitable d'utiliser la kétamine à risque de délire post-opératoire (chez les alcooliques, médicamenteuses), la probabilité d'un traumatisme crânien, l'évaluation différentielle nécessaire état neuropsychiatrique.

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Tolérance et effets secondaires

Il existe des données sur la neurotoxicité du stabilisant de la kétamine chlorbutanol pour l'administration sous-arachnoïdienne et épidurale. On pense que la probabilité d'une telle toxicité est faible pour l'isomère S - (+) de la kétamine.

Douleur lors de l'administration

Avec l'introduction de la kétamine, il n'y a pratiquement aucune réaction de la paroi veineuse.

Pendant l'induction et même avec le maintien de l'anesthésie à la kétamine (sans myorelaxants), le tonus musculaire augmente, des contractions fibrillaires des muscles squelettiques et des mouvements involontaires des membres sont possibles. Le plus souvent, ce n'est pas un signe d'anesthésie inadéquate, mais une conséquence de la stimulation du système limbique.

Comparée à d'autres anesthésiques stéroïdiens, la prégnénolone ne provoque pas d'excitation pendant l'induction.

Inhibition de la respiration

La kétamine dans la plupart des cas a une dépression respiratoire à court terme. Mais avec une administration rapide, l'utilisation de fortes doses, la combinaison avec des opioïdes, les patients affaiblis ont généralement besoin d'un soutien respiratoire. Sont également importants les effets médiatisés de la kétamine - une augmentation du tonus des muscles masticateurs, le naufrage de la racine de la langue, l'hyperproduction de la salive et du mucus bronchique. Pour prévenir la toux et le laryngospasme associés à l'hypersalivation, l'utilisation du gli coprolrolate est indiquée. Il est préférable d'utiliser l'atropine ou la scopolamine, qui pénètrent facilement la BHE et peuvent augmenter la probabilité de délire.

Changements hémodynamiques

La stimulation du système cardiovasculaire est un effet secondaire de la kétamine et n'est pas toujours souhaitable. De tels effets sont mieux évités par la DB, ainsi que les barbituriques, le dropéridol, les anesthésiques par inhalation. L'utilisation efficace des adrénobloquants (et alpha et bêta), la clonidine ou d'autres vasodilatateurs. De plus, une tachycardie plus petite et une hypertension artérielle sont observées avec la technique d'infusion consistant à introduire de la kétamine (avec ou sans DB).

Il convient de tenir compte du fait que l'effet hyperdynamique de la kétamine chez les patients présentant une hypovolémie sévère en cas d'achèvement intempestif du BCC et une thérapie anti-choc inadéquate peut entraîner une diminution des possibilités de compensation du myocarde. Lorsque la réglementation prolongée cours de choc de l'activité cardiaque au niveau secondaire du bulbaire et des structures, il est cassé, donc l'arrière-plan de la stimulation de la kétamine de la circulation sanguine se produit.

Réactions allergiques

La kétamine n'est pas un histaminolyseur et ne provoque généralement pas de réactions allergiques.

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Syndrome de nausées et de vomissements postopératoires

La kétamine et, dans une moindre mesure, l'oxybate de sodium sont des médicaments hautement émétisants.

Parmi les hypnotiques sédatifs intraveineux pour la capacité à provoquer la POTR kétamine est comparable seulement avec l'étomidate. Cependant, cet effet des médicaments peut dans la plupart des cas être évité par une prévention appropriée.

Réaction de l'éveil

Bien que, selon la littérature, la fréquence des réactions d'éveil à la kétamine comme anesthésique unique ou basique varie de 3 à 100%, des réactions cliniquement significatives chez les patients adultes sont retrouvées dans 10 à 30% des cas. La fréquence des réactions d'éveil est influencée par l'âge (plus de 15 ans), la dose (> 2 mg / kg IV), le sexe (plus souvent chez les femmes), la susceptibilité psychique, le type de personnalité et l'utilisation d'autres médicaments. Les rêves sont plus susceptibles chez les personnes qui voient habituellement des rêves vifs. La musique pendant l'anesthésie ne réduit pas la fréquence des réactions psychomimétiques. Chez les enfants des deux sexes, les réactions d'éveil sont moins fréquentes. Les changements psychologiques chez les enfants après l'application de la kétamine et des anesthésiques par inhalation ne diffèrent pas. Les réactions de réveil exprimées sont moins fréquentes avec l'utilisation répétée de la kétamine. Par exemple, ils sont rares après trois anesthésies à la kétamine et plus encore. La kétamine n'a pas d'antagonistes spécifiques. Divers médicaments, y compris les barbituriques, les antidépresseurs, les DB, les antipsychotiques, ont été utilisés pour affaiblir et traiter les réactions d'éveil, bien que, selon certaines sources, le dropéridol puisse augmenter la probabilité de délire. La meilleure efficacité a été démontrée par DB, en particulier le midazolam. Le mécanisme de cet effet est inconnu, mais il est probablement dû aux effets sédatifs et amnésiques de la DB. Une prophylaxie efficace a été réalisée en administrant du piracétam à la fin de l'opération.

La raison de l'apparition des réactions d'éveil est une violation de la perception et / ou de l'interprétation des stimuli auditifs et visuels résultant de la dépression des noyaux de relais auditifs et visuels. La perte de sensibilité cutanée et musculo-squelettique réduit la capacité à sentir la gravité.

Influence sur l'immunité

La kétamine non seulement n'inhibe pas l'immunité, mais augmente même légèrement la teneur en lymphocytes T et B.

Interaction

La kétamine n'est pas recommandée sans autres médicaments pour l'anesthésie. Premièrement, les réactions psychomimétiques sont évitées lors de l'éveil. Cela l'emporte sur les inconvénients associés à un certain ralentissement de la période de récupération. Deuxièmement, il aide à réduire les autres effets secondaires de chaque médicament. Troisièmement, l'effet analgésique de la kétamine n'est pas suffisant pour effectuer des interventions de la cavité traumatique, et l'administration de fortes doses prolonge significativement la période de récupération.

La kétamine neutralise l'effet dépresseur du thiopental sodique et du propofol sur l'hémodynamique pendant l'induction et le maintien de l'anesthésie. En outre, il réduit considérablement le coût de l'anesthésie propofolovuyu. Leur interaction est additive, de sorte que la dose de chaque médicament devrait être réduite d'environ la moitié.

La dépression du SNC, causée par les anesthésiques par inhalation et la DB, prévient les influences sympathiques centrales indésirables. Par conséquent, leur utilisation combinée avec de la kétamine peut être accompagnée d'hypotension. En outre, les anesthésiques volatils eux-mêmes peuvent provoquer des hallucinations auditives, visuelles, propriosensibles et de la confusion. Probablement, le risque d'apparition de réactions d'éveil augmente. Le thiopental sodique et le diazépam bloquent l'augmentation de MC induite par la kétamine. L'utilisation combinée de la kétamine avec l'atropine peut entraîner une tachycardie excessive et des troubles du rythme, en particulier chez les patients âgés. En outre, l'atropine peut augmenter la probabilité de délire postopératoire. Le pancuronium peut améliorer les effets cardiostimulants de la kétamine. Le vérapamil réduit l'hypertension induite par la kétamine, mais ne modère pas le rythme cardiaque.

L'utilisation de médicaments qui réduisent le débit sanguin hépatique peut entraîner une diminution de la clairance de la kétamine. Cet effet peut, en particulier, des anesthésiques volatils. Les préparations de diazépam et de lithium ralentissent également l'élimination de la kétamine. L'utilisation combinée de kétamine et d'euphylline réduit l'incidence des crises. Le mélange de kétamine et de barbituriques dans la même seringue entraîne un précipité.

Avertissements

Malgré les avantages distincts évidents et la sécurité relative des médicaments sédatifs-hypnotiques non barbituriques, il est nécessaire de prendre en compte les facteurs suivants:

• âge. Chez les patients âgés et les patients appauvris, il est conseillé de réduire les doses de pregnenolone et de kétamine recommandées pour les adultes. Chez les enfants, des doses de bolus d'induction de la kétamine peuvent provoquer une dépression respiratoire et nécessiter un soutien respiratoire;
• durée de l'intervention. Avec une intervention prolongée dans le contexte de l'anesthésie à la kétamine, il peut être difficile d'évaluer la profondeur de l'anesthésie et de déterminer le régime posologique des médicaments;
• maladies cardiovasculaires concomitantes. La kétamine doit être utilisée avec précaution chez les patients souffrant d'hypertension systémique ou pulmonaire en raison du danger d'une augmentation encore plus grande de la pression artérielle. L'effet cardiodépresseur de la kétamine peut apparaître chez les patients présentant une déplétion des stocks de catécholamines contre le choc traumatique ou la septicémie. Dans de tels cas, une formation préopératoire est nécessaire pour récupérer la BCC;
• L'insuffisance rénale concomitante n'altère pas significativement la pharmacocinétique et le schéma posologique de la kétamine;
• soulagement de la douleur pendant le travail, les effets sur le fœtus, le GHB est sans danger pour le fœtus, n'inhibe pas la capacité de l'utérus, il facilite la divulgation de son cou, de sorte qu'il peut être utilisé pour soulager la douleur dans le travail. La kétamine est considérée comme sûre pour le fœtus si elle est extraite dans les 10 minutes suivant l'induction. Nouveau-né neurophysiologique après l'état de livraison par des moyens naturels plus élevés après l'utilisation de la kétamine par rapport à la combinaison avec de l'oxyde de sodium thiopental dinitrogenom, bien que dans les deux cas est inférieure à celle après l'anesthésie épidurale. Les données sur la sécurité d'etomidata pour le fœtus sont absentes. Des références uniques indiquent ses contre-indications à utiliser pendant la grossesse et l'allaitement. Pour l'analgésie à l'accouchement, son utilisation est impraticable en raison de l'absence d'activité analgésique.
• pathologie intracrânienne. L'utilisation de la kétamine chez les patients présentant une lésion intracrânienne et une augmentation de la pression intracrânienne étant contre-indiquée, il convient de garder à l'esprit que de nombreuses études précoces sur l'effet des médicaments sur la PIC ont été réalisées chez des patients auto-respirants. Dans la même catégorie de patients, l'utilisation de la kétamine dans le contexte de la ventilation mécanique s'accompagne d'une diminution de la pression intracrânienne. L'administration préalable de midazolam, de diazepam ou de thiopental sodique n'entraîne pas une augmentation prononcée de la pression intracrânienne et rend l'utilisation de la kétamine encore plus sûre;
• anesthésie ambulatoire. Il devrait prendre en compte la salivation accrue sur le fond de l'utilisation de la kétamine, aussi bien que la probabilité de réactions mentales pendant le réveil;

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