Expert médical de l'article
Nouvelles publications
Médicaments
Oxybate de sodium
Dernière revue: 23.04.2024
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
Oxybate de sodium - sel de sodium de GOMK; appartient à la classe des acides gras hydroxycarboxyliques. Est une structure semblable à GABA, qui est impliqué dans les processus métaboliques naturels dans le cerveau des mammifères, est l'un des produits du cycle de Krebs, est impliqué dans la synthèse d'acides gras, activer la voie des pentoses, la glucose-6-phosphate. Les plus grandes quantités sont contenues dans l'hypothalamus et les ganglions de la base. En outre, il se trouve dans les reins, le myocarde, les muscles squelettiques. Le GHB a été découvert et synthétisé bien avant la première application clinique en 1960 par le célèbre A. Labory. Le GHB ne peut pas surmonter le BBB; cette capacité lui est donnée par la forme du sel de sodium.
L'oxybate de sodium: une place en thérapie
Avantages de l'oxybate de sodium pendant le maintien de l'anesthésie se manifeste clairement chez les patients âgés, affaiblis, contre l'intoxication, l'insuffisance hépatique et rénale. Il est indiqué chez les patients présentant une intoxication endogène sévère, une hypoxie de toute étiologie. Il est également possible de combiner avec des anesthésiques par inhalation et / ou par voie intraveineuse. En raison du développement lent de l'effet hypnotique pendant l'induction, il a été recommandé de le combiner avec les barbituriques. Mais une diminution de la dose totale d'oxybate de sodium la prive de ses mérites évidents. C'est pourquoi l'oxybate de sodium en tant qu'hypnotique est désormais utilisé de manière limitée (uniquement en Russie, dans les anciennes républiques soviétiques et dans certains pays d'Europe).
En pédiatrie, la prise d'oxybate de sodium ou par voie rectale est un bon moyen de sédation postopératoire. L'unité de soins intensifs est utilisée pour adapter le patient à un respirateur. Récemment, cette utilisation de l'oxybate de sodium a été critiquée, mais elle ne devrait pas se rapporter à la sévérité des propriétés sédatives-hypnotiques des médicaments, mais à la méthodologie de la thérapie respiratoire.
En obstétrique sodique, l'oxybate est utilisé pour l'anesthésie dite obstétricale thérapeutique. LS a un effet tranquillisant, détend le col de l'utérus, et en même temps augmente la force et la fréquence des contractions utérines et sa sensibilité à l'ocytocine. A un effet antihypoxique sur le fœtus. L'oxybate de sodium a trouvé une application dans le traitement de l'alcoolisme pour arrêter un éveil, une gueule de bois et des symptômes de sevrage.
L'oxybate de sodium ne procure pas un sommeil rapide. Mais, avec l'etomidatom, aux doses recommandées, il n'exerce pratiquement pas un effet déprimant sur l'hémodynamique.
Mécanisme d'action et effets pharmacologiques
L'idée du mécanisme exact de l'action de l'oxybate de sodium est contradictoire. Malgré son affinité avec le GABA, il n'agit pas directement sur ses récepteurs. L'oxybate de sodium n'est pas un précurseur du GABA, comme on le pensait auparavant. On suppose que le principal mécanisme d'arrêt de la conscience est de bloquer la transmission au niveau postsynaptique dans les noyaux de la formation réticulaire et d'inhiber directement l'activité du cortex. Il inhibe GABA transaminase, favorise l'accumulation de y-butyrolactate, à la suite de laquelle l'activité des neurones est supprimée. Au niveau de la moelle épinière, l'inhibition de l'excitation et la diminution du tonus musculaire. En outre, l'oxybate de sodium augmente la concentration de dopamine dans le cerveau. La composante adrénergique de l'oxybate de sodium est confirmée par une diminution de son activité à un niveau élevé d'adrénaline dans le sang, dans le contexte de l'action du propranolol.
À la suite de la dissociation entre les systèmes thalamocortical et limbiques, l'anesthésie causée par la kétamine est habituellement appelée dissociative.
Influence sur le système nerveux central
L'oxybate de sodium a un effet tranquillisant et hypnotique. Les propriétés analgésiques sont faibles. Il y a une dépendance marquée de l'effet sur la dose utilisée, mais la sensibilité aux médicaments est individuelle. Le sommeil se déroule sans heurt, sans le stade d'excitation. Avec rapide sur / dans l'introduction de myoclonus possible et l'anxiété motrice. En général, il a un effet anticonvulsivant.
Image électroencéphalographique
EEG sous anesthésie avec oxybate de sodium ambiguïté largement paradoxale et souligne son effet sur l'interaction du cortex cérébral et la formation réticulaire. Changements sur la phase EEG. Les stades initiaux sont caractérisés par une excitation épileptoïde. Au fur et à mesure que l'anesthésie s'intensifie, le schéma paroxystique est remplacé par une dépression du SNC avec un ralentissement du rythme et une diminution de l'amplitude. Dissociation électrophysiologique observée entre l'image et l'état clinique: la dépression du système nerveux central au niveau profond de modèle EEG (ondes sigma avec des périodes de suppression) est accompagnée d'une anesthésie de surface sur le plan clinique.
Influence sur le système cardio-vasculaire
L'oxybate de sodium entraîne une certaine diminution de la fréquence cardiaque, particulièrement en anesthésie profonde. L'effet sur la pression artérielle est moins prononcé. Ces changements sont nivelés pendant l'intervention chirurgicale en raison de l'oppression insuffisante du SNC.
En général, l'oxybate de sodium a peu d'effet sur le système cardiovasculaire et, selon de nombreux chercheurs, il se stabilise même. En particulier, le seuil de fibrillation cardiaque augmente. Cela détermine l'utilisation de l'oxybate de sodium chez les patients présentant un risque élevé de développer des complications cardiovasculaires et des troubles hémodynamiques initiaux, y compris l'hypovolémie et le choc hémorragique.
Influence sur le système respiratoire
L'effet de l'oxybate de sodium sur la respiration n'est pas aussi important que celui des autres hypnotiques. Aux doses thérapeutiques, le centre respiratoire n'est pas déprimé, la respiration est réduite, mais devient plus profonde. Ceci permet même des interventions à court terme avec la respiration autonome du patient sauvée. Cependant, à doses relativement élevées, il provoque une relaxation significative des muscles du pharynx et une obstruction des voies respiratoires supérieures.
Effets sur le tractus gastro-intestinal et les reins
L'oxybate de sodium améliore le flux sanguin mésentérique (presque deux fois), stabilise le flux sanguin rénal, augmente la filtration glomérulaire et la diurèse. De plus, l'oxybate de nartium optimise le métabolisme du foie le long de la voie aérobie. Avec une admission systématique, il abaisse le cholestérol, augmente les niveaux de sucre dans le sang. Sur le métabolisme des protéines et la coagulabilité du sang n'affecte pas.
Effet sur la réponse endocrinienne
Sous l'influence de l'oxybate de sodium, il y a une suppression temporaire de l'apport de dopamine dans les cellules du cerveau, une augmentation significative des taux d'hormone de croissance et de prolactine. Parallèlement à cela, la synthèse des protéines (effet anabolisant) est activée. Le niveau GCS ne change pas de manière significative; il y a de l'hyperinsulinémie. Typiquement, l'augmentation du taux d'ACTH (un avantage par rapport à cet étimidate chez les patients ayant une fonction réduite du cortex surrénalien). On suppose que l'oxybite induite par le sodium, tendance à l'hypokaliémie et à l'hypernatrémie, est associée à son effet sur le système rénine-angiotensine-aldostérone.
L'oxybate de sodium stimule significativement la fonction de l'hypophyse. Apparemment, cela détermine son attribution aux médicaments psychoénergétiques et aux stimulants sexuels (aphrodisiaques).
[13], [14], [15], [16], [17], [18]
Effet sur la transmission neuromusculaire
L'oxybate de sodium provoque la relaxation des muscles squelettiques. L'action est plus centrale que périphérique.
Tolérance et dépendance
Lorsque l'oxybate de sodium est utilisé, il n'y a pas de dépendance physique, mais une dépendance psychologique est possible.
Pharmacocinétique
Le principal moyen d'administration de l'oxybate de sodium est IV. Autorisé / m introduction. Chez les enfants, l'administration du médicament est administrée par voie orale ou rectale.
Le sommeil se produit après 4-7 minutes du début de l'introduction dans la veine. La concentration maximale dans le sang est atteinte après 15 minutes. Lorsqu'il est administré par voie orale, l'effet commence 10-20 minutes, la concentration maximale est atteinte après 20-60 minutes, la durée d'action est de 1-3 heures, les effets résiduels sont possibles pendant 2-4 heures.La clairance est de 14 ml / kg / min. L'oxybate de sodium est presque entièrement métabolisé en dioxyde de carbone et en eau (environ 90% du médicament) et est éliminé par les poumons. La division se produit dans le cycle de Krebs dans les tissus du cerveau, du coeur, des reins. Environ 3-5% des médicaments inchangés sont excrétés par les reins.
Tolérance et effets secondaires
En raison de son "naturel" pour le corps de l'oxybate de sodium a un index thérapeutique élevé. Aux doses recommandées, il est généralement bien toléré et n'a pas d'effets toxiques. Les effets secondaires sont plus probables avec l'administration rapide et l'utilisation de fortes doses de médicaments. Des doses excessives (plus de 5 g) causent à qui. Les effets toxiques peuvent être intensifiés lorsqu'ils sont combinés avec d'autres médicaments psychotropes, y compris l'alcool. Les antidotes spécifiques n'ont pas. L'utilisation d'analeptiques est inefficace et donc indésirable.
Douleur lors de l'administration
Avec l'introduction de l'oxybate de sodium, la réaction du côté de la paroi veineuse est pratiquement absente.
Les tentatives pour accélérer l'induction en augmentant le taux d'administration d'oxybate de sodium peuvent conduire à l'apparition d'une excitation, d'une myoclonie et de crises. Cela peut être évité par la nomination de la prémédication benzodiazépine et l'ajout de petites doses de barbituriques ou de kétamine.
Changements hémodynamiques
L'oxybate de sodium, administré à des doses d'induction élevées (plus de 300 mg / kg), affecte l'hémodynamique, ce qui se manifeste par une tendance à l'hypotension artérielle et à la bradycardie.
Réactions allergiques
L'oxybate de sodium n'est pas libérateur d'histamine et ne provoque habituellement pas de réactions allergiques.
Syndrome de nausées et de vomissements postopératoires
Les nausées et les vomissements sont plus probables après la prise d'oxybate de sodium à l'intérieur.
Réaction de l'éveil
En plus du lent développement du sommeil, de l'inertie et d'une mauvaise contrôlabilité, les inconvénients de l'anesthésie avec l'oxybate de sodium sont également un retard de réveil et la probabilité d'excitation et de vomissements. Après le réveil, les patients éprouvent une sensation de sommeil complet, une poussée d'énergie et un confort émotionnel. En période post-opératoire, les médicaments peuvent provoquer des vertiges.
D'autres effets
L'oxybate de sodium favorise activement le mouvement du potassium du plasma dans la cellule. Ceci est accompagné d'hypokaliémie et peut nécessiter une correction. Mais l'addition de médicaments au mélange polarisant est extrêmement bénéfique lorsqu'il est nécessaire d'augmenter la concentration en potassium intracellulaire. Cet effet de l'oxybate de sodium avec une diminution du taux de croissance de l'azotémie a un effet positif dans le traitement de l'insuffisance rénale.
Interaction
L'oxybate de sodium se combine favorablement avec les anesthésiques par inhalation, les médicaments pour la neuroleptanalgésie (NLA), la kétamine, les anesthésiques locaux. Le GHB et les analgésiques narcotiques, les anesthésiques, les neuroleptiques ont un effet de potentialisation mutuel. La combinaison avec le fentanyl améliore la dépression de l'hémodynamique par rapport à son usage unique.
Attention!
Pour simplifier la perception de l'information, cette instruction pour l'utilisation du médicament "Oxybate de sodium" traduit et présenté sous une forme spéciale sur la base des instructions officielles pour l'usage médical du médicament. Avant l'utilisation, lisez l'annotation qui a été directement envoyée au médicament.
Description fournie à titre informatif et ne constitue pas un guide d'auto-guérison. Le besoin de ce médicament, le but du régime de traitement, les méthodes et la dose du médicament sont déterminés uniquement par le médecin traitant. L'automédication est dangereuse pour votre santé.