Uvéite allergique: causes, symptômes, diagnostic, traitement

En immunopathologie de l'organe visuel, le tractus vasculaire occupe une place prépondérante, comme en témoignent de nombreuses publications. La recherche s'est particulièrement intensifiée ces dernières années. L'intérêt croissant pour cette partie du globe oculaire s'explique par la prévalence importante de l'allergie dans sa pathologie, la fréquence des maladies, souvent caractérisées par une évolution sévère et une issue défavorable, la difficulté de leur diagnostic et la difficulté de leur traitement à satisfaire les patients.

Les tissus du tractus uvéal sont très sensibles à divers allergènes, parmi lesquels prédominent les irritants endogènes apportés par le sang. Apparemment, un afflux massif d'allergènes provoque des réactions immédiates dans le tractus uvéal, avec une prédominance de la composante exsudative, tandis que la membrane vasculaire réagit à des effets moins intenses mais plus longs, principalement par une prolifération.

Selon la classification bien connue de Woods (1956), toutes les maladies inflammatoires du tractus vasculaire sont divisées en granulomateuses et non granulomateuses. L'hypothèse selon laquelle les lésions granulomateuses seraient dues à l'introduction hématogène d'un agent infectieux à partir d'un foyer localisé dans l'organisme est de plus en plus répandue. Les agents infectieux pénètrent dans l'œil et provoquent la formation de granulomes spécifiques caractéristiques de l'œil dans le tractus vasculaire. Selon le type d'infection, le tableau clinique de ces maladies présente des différences, facilitant le diagnostic étiologique, mais elles sont rarement observées.

L'uvéite non granulomateuse, reflet des réactions du tissu uvéal sensibilisé aux allergènes endogènes, plus rarement exogènes, se développe principalement sous forme de processus allergiques. Se manifestant par une uvéite plastique, séreuse-plastique et séreuse antérieure, une panuvéite et une uvéite postérieure diffuse, ces maladies, souvent très graves, ne présentent pratiquement aucun signe permettant d'identifier avec certitude une étiologie particulière. Leur diagnostic nécessite généralement un examen allergologique spécifique du patient.

Le plus souvent, les processus uvéaux non granulomateux sont causés par des infections chroniques générales. Avec la tuberculose, la toxoplasmose, les infections virales et autres, les streptocoques des foyers d'infection cachés jouent un rôle important dans le développement de l'uvéite infectieuse-allergique. Grâce à des allergènes appropriés, cette infection est détectée chez 2 à 20 % des patients atteints d'uvéite d'étiologie indéterminée et peut se surajouter à la tuberculose et à d'autres maladies oculaires.

Le système vasculaire est très sensible aux réactions auto-immunes, qui se manifestent souvent par une uvéite sévère. Les irritants sont des antigènes qui apparaissent suite à des troubles métaboliques chez les patients atteints de diabète, de goutte, de diathèse, de pathologies hépatiques, de maladies du sang, etc. La composante allergique de la pathogenèse des lésions uvéales liées à ces affections est toujours présente, aggrave l'évolution de la maladie et complique son traitement, car les agents immunosuppresseurs les plus actifs sont souvent contre-indiqués chez ces patients.

La choroïde est très sensible aux allergènes provenant des tissus oculaires lors de lésions mécaniques, chimiques, physiques ou autres. La forte allergénicité de l'endothélium cornéen a été mentionnée précédemment, mais elle est tout aussi élevée dans le tissu vasculaire lui-même (son pigment mélanique, le tapten) et la rétine. La sensibilisation de l'œil (et du corps) à ses propres allergènes lors de brûlures, plaies pénétrantes, contusions, radiations, froid et autres effets entraîne la formation d'auto-anticorps correspondants. La pénétration ultérieure de ces mêmes antigènes à partir de foyers pathologiques oculaires ou d'effets non spécifiques entraîne le développement de réactions allergiques immédiates s'étendant au-delà de la zone lésée. Il s'agit notamment du mécanisme, présenté ici de manière très simplifiée, de l'une des caractéristiques les plus importantes de la pathogenèse des brûlures oculaires et de l'iridocyclite traumatique aseptique. La reconnaissance des facteurs allergiques comme principaux dans la pathologie indiquée nous permet de justifier son traitement par corticostéroïdes et autres antiallergiques, qui, comme on le sait, donne un effet prononcé chez de nombreux patients.

SE Stukalov (1975) et de nombreux autres chercheurs classent l'ophtalmie sympathique comme une maladie auto-immune, confirmant ainsi la validité de la « théorie anaphylactique antigénique de l'inflammation sympathique » avancée par A. Elschnig au début de notre siècle.

L'uvéite allergique oculogène chez les patients présentant des décollements de rétine anciens et non adhérents ou des tumeurs intraoculaires en désintégration est essentiellement auto-immune.

Le cristallin occupe une place particulière en ophtalmoallergologie. Même sa substance inchangée, se trouvant hors de la capsule pour une raison ou une autre, n'est pas tolérée par l'œil: la tolérance immunologique de l'organisme au tissu cristallinien est absente. Ces tissus sont appelés allergènes primaires ou naturels. Tout ophtalmologiste a pu observer la violence, allant jusqu'à l'endophtalmie, des réactions oculaires à la chute de masses cristalliniennes dans la chambre antérieure lors de plaies pénétrantes, et les inflammations sévères qui compliquent la surmaturation et la cataracte surmaturée. Certains auteurs considèrent ces processus comme phacotoxiques, d'autres, avec prudence, parlent d'inflammations « phacogènes », et d'autres encore, avec assurance, les qualifient d'iridocyclite phacoanaphylactique et d'endophtalmie.

La divergence d'opinions indique que la pathogénèse des réactions oculaires aux tissus du cristallin est loin d'être élucidée et que de nombreux éléments échappent aux idées reçues. Par exemple, les tests cutanés à l'antigène du cristallin sont peu convaincants et tout traitement thérapeutique est inutile. L'œil ne peut être sauvé que par une libération d'urgence du cristallin et de ses masses.

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