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Fièvre tsutsugamushi: causes, symptômes, diagnostic, traitement
Dernière revue: 05.07.2025
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La fièvre de Tsutsugamushi (synonymes: fièvre de la rivière japonaise (anglais), maladie de Schichito (japonais-anglais), typhus rural malais, fièvre de Nouvelle-Guinée) est une rickettsiose focale naturelle transmissible aiguë caractérisée par de la fièvre et d'autres manifestations d'intoxication, le développement d'un affect primaire typique, une éruption maculopapuleuse abondante et une lymphadénopathie.
La fièvre Tsutsugamushi: brefs faits historiques
En Chine, la fièvre tsutsugamushi est connue depuis le IIIe siècle sous le nom de « shu-shi », qui signifie « piqûre d'un petit insecte rouge » (acarien du rotengle). La description scientifique de la maladie a été présentée pour la première fois par le médecin japonais N. K. Hashimoto (1810). L'agent causal de la maladie, O. tsutsugamushi, a été découvert par N. Hayashi entre 1905 et 1923. En 1946, un vaccin permettant d'immuniser la population en cas d'épidémie est apparu.
Épidémiologie de la fièvre tsutsugamushi
Le réservoir et les sources de l'agent pathogène sont les rongeurs, insectivores et marsupiaux de type souris, ainsi que leurs ectoparasites, les tiques à corps rouge. Les animaux sont porteurs de l'infection sous forme latente; la durée de leur infection est inconnue. Les tiques conservent leur infectiosité à vie; la transmission transovarienne et transphasique des rickettsies se produit. Une personne malade ne présente pas de danger épidémiologique.
Le mécanisme de transmission est transmissif, les porteurs sont les larves d'acariens rouges, parasitant les animaux et les humains.
La sensibilité naturelle des individus est élevée. L'immunité post-infection est homologue et durable, mais des cas de réinfection peuvent survenir dans les foyers endémiques.
La fièvre Tsutsugamushi est présente dans de nombreux pays d'Asie centrale, de l'Est et du Sud-Est, ainsi que dans les îles de l'océan Pacifique (Inde, Sri Lanka, Malaisie, Indonésie, Pakistan, Japon, Corée du Sud, Chine, etc.). En Russie, des foyers naturels d'infection sont connus dans le kraï du Primorie, les îles Kouriles, le Kamtchatka et Sakhaline.
Dans les zones d'endémie, la fièvre tsutsugamushi est observée sous forme de cas sporadiques et d'épidémies groupées; des épidémies massives et explosives ont été décrites parmi les visiteurs. La saisonnalité estivale s'exprime avec un pic en juillet-août, ce qui s'explique par l'activité biologique des tiques à cette période. Des personnes de tous âges et de tous sexes contractent la maladie (principalement celles qui travaillent dans les champs dans les vallées fluviales peuplées de buissons et de fourrés herbeux – biotope des tiques à corps rouge).
[ Causes de la fièvre de Tsutsugamushi
La fièvre Tsutsugamushi est causée par un petit bacille polymorphe Gram négatif, Orientia tsutsugamushi, appartenant au genre Orientia dela famille des Rickettsiaceae. Contrairement aux représentants du genre Rickettsia, Orientia est dépourvu de certains composants du peptide glycane et du LPS (acide muramique, glucosamine et acides gras oxydés) dans la paroi cellulaire. L'agent pathogène est cultivé dans les tiques, les cultures cellulaires transplantables et le sac vitellin d'embryons de poulet; dans les cellules infectées, il parasite le cytoplasme et le noyau. Il est divisé en six groupes sérologiques et possède un antigène commun avec Proteus OX 19.
Pathogénèse de la fièvre tsutsugamushi
L'atteinte primaire se produit au site de la piqûre de tique. Les agents pathogènes pénètrent dans les ganglions lymphatiques régionaux par voie lymphatique à partir du point d'entrée, formant une lymphangite et une lymphadénite régionale. Après l'accumulation primaire de rickettsies dans les ganglions lymphatiques, la phase de dissémination hématogène se développe. La prolifération des agents pathogènes dans le cytoplasme des cellules de l'organisme, principalement dans l'endothélium vasculaire, explique le développement de vascularites et de périvascularites, un maillon clé dans la pathogenèse de la fièvre tsutsugamushi. Les petits vaisseaux du myocarde, des poumons et d'autres organes parenchymateux sont principalement touchés. La desquamation des cellules endothéliales est à l'origine de la formation ultérieure de granulomes similaires à ceux du typhus, mais les modifications histologiques des vaisseaux dans la fièvre tsutsugamushi sont moins prononcées et n'atteignent pas le stade de thrombose et de nécrose des parois vasculaires, comme dans le typhus.
Symptômes de la fièvre de Tsutsugamushi
La période d'incubation de la fièvre tsutsugamushi dure en moyenne 7 à 12 jours, avec des variations de 5 à 20 jours. Les symptômes de la fièvre tsutsugamushi sont assez similaires à ceux d'autres infections du groupe des fièvres boutonneuses à rickettsies, mais le tableau clinique et la gravité de la maladie varient considérablement selon les foyers.
L'affect primaire ne survient pas chez tous les patients. Il est détectable dès la fin de la période d'incubation sous la forme d'une petite tache d'hyperémie compacte (jusqu'à 2 mm de diamètre). Elle est rapidement suivie de frissons, d'une sensation de fatigue, de violents maux de tête et d'insomnie. Des myalgies et des arthralgies peuvent survenir. La température corporelle atteint des valeurs élevées. L'affect primaire se transforme en vésicule, puis progressivement, sur plusieurs jours, en ulcère avec une zone d'hyperémie périphérique et en croûte. Une lymphadénite régionale apparaît simultanément. L'affect primaire persiste ensuite jusqu'à 2 à 3 semaines.
Dès les premiers jours de la maladie, les symptômes suivants de la fièvre tsutsugamushi sont observés: hyperémie et gonflement du visage, conjonctivite et sclérite prononcées. Moins de la moitié des patients développent une éruption cutanée tachetée sur le thorax et l'abdomen entre le 5e et le 8e jour de la maladie. Par la suite, les éléments de l'éruption deviennent maculopapuleux et s'étendent aux extrémités, sans toucher les paumes ni la plante des pieds. L'absence fréquente d'affection primaire et d'exanthème complique considérablement le diagnostic de la fièvre tsutsugamushi.
L'exanthème persiste en moyenne une semaine. Durant cette période, une intoxication sévère se développe, une adénopathie généralisée se forme (ce qui distingue la maladie de toutes les autres rickettsioses), une tachycardie, des bruits cardiaques étouffés, un souffle systolique et une hypotension artérielle sont détectés. Une myocardite se développe plus souvent que dans les autres rickettsioses. Une pathologie pulmonaire se manifeste par des signes de bronchite diffuse et, dans les cas graves, par une pneumonie interstitielle. Le foie n'est généralement pas hypertrophié; une splénomégalie se développe plus souvent. À mesure que l'intoxication s'aggrave, les manifestations d'encéphalopathie se multiplient (troubles du sommeil, céphalées, agitation). Dans les cas graves, un délire, une stupeur, des convulsions, le développement d'un syndrome méningé et une glomérulonéphrite sont possibles.
La période fébrile sans traitement peut durer jusqu'à 3 semaines. La température baisse ensuite par lyse accélérée sur plusieurs jours, mais des vagues répétées d'apyrexie peuvent survenir pendant la période apyrétique. Pendant la convalescence, des complications peuvent survenir: myocardite, insuffisance cardiovasculaire, encéphalite, etc. La durée totale de la maladie varie souvent de 4 à 6 semaines.
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Complications de la fièvre de Tsutsugamushi
Dans les cas graves, une myocardite, une thrombophlébite, une pneumonie, un abcès pulmonaire, une gangrène et une glomérulonéphrite sont possibles. Avec un traitement adapté et rapide, la température corporelle se normalise dans les 36 heures suivant le traitement et aucune complication n'apparaît. Le pronostic dépend de la gravité de la maladie et de ses complications. La mortalité sans traitement varie de 0,5 à 40 %.
Diagnostic de la fièvre Tsutsugamushi
La fièvre de Tsutsugamushi se distingue des autres rickettsioses (typhus à tiques d'Asie du Nord, fièvre de Marseille), de la dengue, de la rougeole, de l'érythème infectieux, de la syphilis secondaire, de la pseudotuberculose.
Diagnostic en laboratoire de la fièvre Tsutsugamushi
Les modifications de l'hémogramme sont non spécifiques. Les plus importantes sont la détection d'anticorps spécifiques par RSK ou RIGA, par immunofluorescence et par ELISA. Il est possible de mettre en place un bio-essai sur des souris blanches avec isolement ultérieur d'agents pathogènes ou culture de micro-organismes sur culture cellulaire.
Traitement de la fièvre tsutsugamushi
Le traitement étiotrope de la fièvre de Tsutsugamushi repose sur des tétracyclines (doxycycline 0,2 g une fois par jour, tétracycline 0,3 g 4 fois par jour) pendant 5 à 7 jours. D'autres médicaments – rifampicine, macrolides, fluoroquinolones – sont utilisés à doses thérapeutiques moyennes. Les cures d'antibiotiques de courte durée favorisent le développement de rechutes. Le traitement pathogénique complexe comprend la désintoxication de la fièvre de Tsutsugamushi, l'utilisation de glucocorticoïdes et de glycosides cardiotoniques.
Comment prévenir la fièvre tsutsugamushi?
La fièvre Tsutsugamushi peut être prévenue par les mesures suivantes: désinsectisation et dératisation des biotopes naturels à proximité des populations, extermination des rongeurs, utilisation de répulsifs et de vêtements de protection, et débroussaillage. Aucune immunoprophylaxie spécifique contre la fièvre Tsutsugamushi n'a été développée; la vaccination de la population avec un vaccin vivant atténué (utilisé selon les indications épidémiologiques dans les zones d'endémie) s'est avérée inefficace.