Trouble panique avec agoraphobie ou sans agoraphobie

Le principal symptôme du trouble panique est la récurrence des crises de panique. Ces crises se caractérisent par une anxiété intense et soudaine, accompagnée d'au moins quatre symptômes végétatifs ou cognitifs.

Les crises de panique se caractérisent par une évolution rapide, l'anxiété atteignant son paroxysme en quelques minutes. La crise de panique se termine tout aussi brutalement, ne durant pas plus de 30 minutes, mais une anxiété modérée peut persister plus d'une heure.

Le DSM-IV distingue trois types d'attaques de panique. Les attaques de panique spontanées surviennent de manière inattendue, sans signes avant-coureurs et ne sont provoquées par aucun facteur. Les attaques de panique situationnelles sont déclenchées par certains stimuli effrayants ou par l'anticipation de leur survenue. Les attaques de panique situationnelles prédisposées occupent une position intermédiaire: elles surviennent le plus souvent sous l'influence d'un stimulus spécifique, mais ce lien n'est pas toujours établi. Le trouble panique se caractérise par des attaques de panique spontanées qui surviennent en l'absence de tout stimulus ou situation déclenchante. Le trouble panique peut être diagnostiqué si au moins deux attaques de panique spontanées surviennent, et au moins une de ces attaques doit être accompagnée d'une anticipation anxieuse de crises ultérieures ou de changements de comportement pendant au moins un mois.

Les patients souffrant de trouble panique présentent plusieurs comorbidités. La relation entre trouble panique et agoraphobie est particulièrement intéressante. L'agoraphobie se caractérise par une peur ou une anxiété liée à la fréquentation de lieux difficiles à fuir. Il n'existe pas de réponse unique à la question de savoir si l'agoraphobie est un trouble indépendant, mais il ne fait aucun doute que le traitement de l'agoraphobie est un élément essentiel du traitement du trouble panique. L'un des principaux problèmes réside dans la fréquence à laquelle l'agoraphobie survient sans trouble panique ni crises de panique. Ce problème est en partie dû aux données épidémiologiques, selon lesquelles l'agoraphobie est plus fréquente que les troubles paniques. Cependant, dans ce chapitre, les deux affections sont examinées conjointement, car la validité de ces données épidémiologiques est mise en doute. Presque tous les patients agoraphobes souffrent de crises de panique, et un traitement antipanique peut entraîner une régression de l'agoraphobie. Même lorsque l'agoraphobie survient en l'absence de crises de panique, elle peut être associée à la crainte de développer des symptômes de type panique.

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Pathogénèse du trouble panique avec ou sans agoraphobie

Bien que la pathogénèse du trouble panique demeure largement obscure, plusieurs théories existent. On en sait davantage sur ce trouble que sur tous les autres troubles abordés dans ce chapitre. Les sections suivantes passent en revue les théories actuelles pertinentes pour le traitement du trouble panique (avec ou sans agoraphobie).

Théories respiratoires du trouble panique

Une théorie suggère qu'une attaque de panique spontanée est une réaction d'urgence qui survient en réponse à un dysfonctionnement de la régulation respiratoire. Selon cette théorie, une attaque de panique est provoquée par une insuffisance respiratoire via l'activation d'un hypothétique « centre d'étouffement » cérébral. Le modèle neuroanatomique associe le développement d'une attaque de panique à une hyperactivation des structures du tronc cérébral, qui se traduit par des modifications des fonctions respiratoires et un dysfonctionnement des systèmes noradrénergique et sérotoninergique. Selon ce modèle, d'autres manifestations du trouble panique sont associées à un dysfonctionnement d'autres parties du cerveau: par exemple, l'anxiété anticipatoire, associée à un dysfonctionnement des structures limbiques (par exemple, l'amygdale), et le comportement restrictif, associé à des troubles du cortex préfrontal.

Les théories respiratoires reposent sur un certain nombre de données bien connues, issues d'études menées auprès de patients adultes souffrant de trouble panique. Premièrement, les plaintes d'insuffisance respiratoire constituent l'un des éléments les plus importants du tableau clinique d'une attaque de panique. Deuxièmement, les personnes atteintes de maladies respiratoires et souffrant de dyspnée présentent des symptômes de panique plus prononcés que les patients sans dyspnée. Troisièmement, les patients adultes souffrant de trouble panique présentent souvent une réponse anxieuse accrue lorsqu'ils sont exposés à des agents stimulant le centre respiratoire, tels que le dioxyde de carbone, le lactate de sodium et le doxapram, un stimulant carotidien. Enfin, une réponse anxieuse accrue se reflète dans la physiologie de la respiration: les attaques de panique s'accompagnent d'une augmentation marquée de la ventilation. L'étude de la respiration en chambre spéciale a montré que les patients souffrant de trouble panique présentaient plusieurs troubles de la régulation neurogène de la respiration, notamment une hyperventilation et une « ventilation chaotique ». Bien que le lien entre ces troubles respiratoires et la sévérité de l'anxiété reste incertain, le fait que des changements similaires soient également observés pendant le sommeil suggère qu'ils ne dépendent pas uniquement de facteurs cognitifs.

Le modèle respiratoire du trouble panique a trouvé une application dans le traitement de cette affection. Les médicaments bloquant efficacement les crises de panique induites par la stimulation du centre respiratoire sont également efficaces dans les crises de panique ordinaires, tandis que les médicaments efficaces dans le trouble d'anxiété généralisée (mais pas dans le trouble panique) ne bloquent pas les crises de panique induites par la stimulation du centre respiratoire. Il existe des preuves du caractère héréditaire des troubles de la régulation respiratoire. Chez des proches en bonne santé mentale de patients souffrant de crises de panique, une réaction pathologique à l'inhalation de dioxyde de carbone a été observée. Compte tenu de la fiabilité et de la bonne reproductibilité des résultats observés, les chercheurs continuent d'étudier la relation entre le trouble panique et la régulation respiratoire.

Théories autonomes du trouble panique

Une relation étroite entre le système nerveux autonome et le trouble panique est suggérée depuis longtemps. Des études antérieures ont noté une tendance à l'accélération du rythme cardiaque chez les patients souffrant de trouble panique, notamment en laboratoire. Ce résultat a été attribué à l'influence de l'anxiété personnelle sur l'état du patient, car de telles modifications de l'activité cardiaque étaient moins souvent détectées en conditions naturelles. Des études plus récentes se sont appuyées sur l'étude des indices cardiaques de l'interaction des systèmes parasympathique et sympathique et de la réponse aux médicaments noradrénergiques. Ces données confirment que le trouble panique peut résulter d'un dysfonctionnement subtil du système nerveux sympathique, du système nerveux parasympathique, ou d'une perturbation de leur interaction.

Les preuves les plus fiables d'un dysfonctionnement parasympathique chez les patients souffrant de trouble panique proviennent d'études sur la variabilité de la fréquence cardiaque. Bien que les résultats de ces études ne concordent pas toujours, une tendance à la réduction de la composante haute fréquence de la puissance spectrale de la variabilité de la fréquence cardiaque a été observée chez les patients adultes souffrant de trouble panique, indiquant un déficit de l'influence parasympathique. Cependant, l'étude de la variabilité de la fréquence cardiaque révèle bien plus souvent des signes de déséquilibre entre les systèmes sympathique et parasympathique, avec une prédominance de l'influence sympathique. Le trouble panique est associé à une augmentation du rapport entre la puissance des composantes basse et haute fréquence de la variabilité de la fréquence cardiaque. Cette augmentation est particulièrement évidente dans les situations où l'activité sympathique est renforcée, par exemple lors d'un test orthostatique ou de l'administration de yohimbine. Des données préliminaires indiquent que l'accélération de la fréquence cardiaque lors d'une crise de panique est due à un affaiblissement des influences parasympathiques.

Cependant, la portée de ces résultats est considérablement limitée par leur manque de spécificité. Des signes d'affaiblissement des influences parasympathiques dans l'analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque sont révélés non seulement dans le trouble panique, mais aussi dans d'autres maladies mentales, telles que la dépression majeure ou le trouble d'anxiété généralisée.

Le rôle du système noradrénergique dans le trouble panique est également étudié par des méthodes neuroendocriniennes. Les résultats les plus concluants ont été obtenus avec la clonidine, un agoniste sélectif des récepteurs alpha2-adrénergiques. Chez les patients adultes atteints de trouble panique, un lissage de la courbe de sécrétion d'hormone de croissance a été observé en réponse à l'administration de clonidine, indiquant une diminution de la sensibilité des récepteurs alpha1-adrénergiques hypothalamiques. Cette réponse persistant malgré un traitement efficace du trouble panique, elle peut être considérée comme un marqueur de prédisposition à cette maladie. Chez les patients atteints de trouble panique, une augmentation de la pression artérielle et des taux de 3-méthoxy-4-hydroxyphénylglycol (MHPG) est également observée en réponse à la clonidine. Les données obtenues pourraient indiquer un dysfonctionnement de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien dû à une perturbation de son interaction (dissociation) avec le système noradrénergique. Les données du test à la clonidine indiquent un dysfonctionnement du système noradrénergique, plus probablement de type dysrégulation, plutôt que de type hyperactivité ou hypoactivité.

Dans le trouble panique, on observe une réponse plus chaotique de la MHPG à la stimulation des récepteurs alpha2-adrénergiques. Cependant, avec un traitement efficace, une réponse normale est rétablie, sous forme d'une diminution des taux de MHPG en réponse à la clonidine. Les patients adultes atteints de trouble panique présentent une augmentation de l'anxiété en réponse à la yohimbine et aux agonistes des récepteurs alpha2-adrénergiques qui stimulent le locus céruleus. Ces données, ainsi que les résultats d'études sur la variabilité de la fréquence cardiaque, suggèrent un rôle possible du dysfonctionnement autonome dans la pathogenèse du trouble panique.

Cependant, les résultats présentés ne sont pas entièrement spécifiques: un lissage de la courbe de sécrétion d'hormone de croissance en réponse à l'administration de clonidine est observé non seulement dans le trouble panique, mais aussi dans la dépression majeure, le trouble d'anxiété généralisée et la phobie sociale. De plus, les patients adultes souffrant de stress post-traumatique présentent une réponse anxieuse accrue à la yohimbine, tandis que dans la dépression majeure et le trouble d'anxiété généralisée, une réponse normale à la yohimbine est observée.

Théories de la sérotonine sur le trouble panique

Les données les plus convaincantes sur le rôle de la sérotonine dans la pathogenèse du trouble panique proviennent d'études pharmacologiques. Les rapports individuels de plusieurs chercheurs indiquant que les patients souffrant de trouble panique sont prédisposés au développement d'anxiété au début du traitement par inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine ont été confirmés ultérieurement par des études plus systématiques.

Bien que les résultats ne soient pas toujours cohérents, les études sur les réactions neuroendocriniennes en réponse à l'administration de médicaments sérotoninergiques tels que la fenfluramine, l'isapyrone et la méta-chlorophénylninérazine (mCPP) ont révélé certains changements chez les patients souffrant de trouble panique. Le résultat le plus frappant a été la modification de la sécrétion de cortisol en réponse à l'administration de fenfluramine et de mCPP. Les patients souffrant de trouble panique ont également présenté des modifications du taux de protéine plaquettaire liée à la sérotonine, bien que ces résultats soient contradictoires. L'hypothèse selon laquelle le trouble panique serait associé à la production d'auto-anticorps anti-xérotonine a été émise.

Certaines études sur le rôle de la sérotonine dans la pathogenèse du trouble panique ont souligné l'importance des interactions entre les systèmes sérotoninergique et noradrénergique. En particulier, l'étroite relation entre les systèmes sérotoninergique et noradrénergique suggère un lien entre le dysfonctionnement du système sérotoninergique et l'altération de la régulation autonome dans le trouble panique. Ainsi, les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine pourraient réduire indirectement les symptômes du trouble panique, par leur effet sur le système noradrénergique. La fluoxétine, un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine, en est la preuve: elle est capable de normaliser la réponse chaotique du MHPG à l'administration de clonidine chez les patients souffrant de trouble panique.

Théorie du réflexe conditionné du trouble panique

Le développement d'une réaction phobique réflexe conditionnée chez l'animal de laboratoire permet de créer un modèle d'anxiété en laboratoire. À cette fin, des stimuli conditionnés neutres (par exemple, un éclair lumineux ou sonore) ont été administrés en association avec des stimuli négatifs ou inconditionnels, comme un choc électrique. Par conséquent, la même réaction physiologique et comportementale s'est produite en réponse au stimulus conditionné et au stimulus inconditionnel. Le circuit neuronal associé au développement de ce réflexe conditionné a été étudié. Ce circuit comprend des voies somatosensorielles reliant les extérocepteurs au thalamus et au noyau central de l'amygdale. Le noyau central de l'amygdale reçoit également des projections corticales capables de réguler le fonctionnement du circuit sous-cortical, lequel assure principalement le développement d'une réaction phobique réflexe conditionnée. Les projections de la région hyphéocampique et du cortex préfrontal revêtent une importance certaine. On pense que toute réaction d’anxiété, y compris une crise de panique, résulte de l’interaction de l’amygdale avec les structures du tronc cérébral, les noyaux gris centraux, l’hypothalamus et les voies corticales.

La théorie de la peur conditionnée a été proposée par LeDoux (1996) en lien avec le trouble panique. Selon cette théorie, les stimuli internes (par exemple, une augmentation de la pression artérielle ou des modifications de la respiration) sont considérés comme des stimuli conditionnés pouvant déclencher une crise de panique. Ainsi, une crise de panique pourrait résulter de l'activation des voies neuronales qui régulent la réponse phobique conditionnée en réponse à des fluctuations normales des fonctions physiologiques. Des études cliniques indiquent que les structures cérébrales qui régulent la réponse phobique conditionnée chez les animaux de laboratoire pourraient également être impliquées chez l'homme. Cette théorie a été étayée par des données de neuroimagerie, qui ont révélé un dysfonctionnement des structures se projetant vers l'amygdale, en particulier le cortex préfrontal et l'hippocampe, chez les patients atteints de trouble panique. Le fait qu'un réflexe conditionné puisse se développer en fonction de la réponse respiratoire et physiologique à l'inhalation de dioxyde de carbone appuie également ce modèle. L'agoraphobie peut également être considérée comme une forme de réaction phobique réflexe conditionnée, les crises de panique jouant le rôle de stimulus inconditionnel dans la formation de la peur. Pour étudier les mécanismes de développement des attaques de panique, un modèle de réflexe de sursaut affectivement renforcé a été proposé, mais les résultats de l’étude étaient ambigus.

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Théories cognitives du trouble panique

La plupart des experts reconnaissent l'existence d'une forte composante biologique aux crises de panique, mais leurs causes divergent. Certains pensent que des facteurs cognitifs pourraient en être la cause.

On suppose que plusieurs facteurs cognitifs influencent le développement des crises de panique. Il a été observé que les patients souffrant de trouble panique se caractérisent par une sensibilité accrue à l'anxiété et un seuil de perception des signaux provenant des organes internes plus faible. Cette théorie est corroborée par le fait que les personnes sensibles à l'anxiété signalent un plus grand nombre de symptômes lorsque l'anxiété est provoquée par un effort physique. Cependant, cette théorie n'a pas été confirmée de manière significative par des expériences de biofeedback, où les sujets étaient capables de contrôler leurs indicateurs physiologiques, comme leur fréquence cardiaque.

Une autre théorie, apparentée à celle mentionnée ci-dessus, suggère que les personnes souffrant de trouble panique ont tendance à « catastrophiser » (penser de manière catastrophique), surtout dans les situations qu'elles ne contrôlent pas totalement. Cette théorie est corroborée par des recherches montrant qu'apprendre à contrôler une situation affecte la sensibilité aux stimuli qui déclenchent les crises de panique.

Certaines théories suggèrent que l'anxiété de séparation, en particulier durant l'enfance, prédispose au développement du trouble panique. Ces théories sont étayées par de nombreuses études, bien que leurs résultats ne soient pas toujours confirmés. Une étude récente a révélé que la séparation d'une personne symbolisant la sécurité influençait la survenue de crises de panique suite à l'inhalation de dioxyde de carbone. Il existe donc une tendance à intégrer les versions modernes des théories cognitives aux théories biologiques décrites ci-dessus.

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L'évolution du trouble panique avec ou sans agoraphobie

Le trouble panique débute généralement à l'adolescence ou au début de l'âge adulte, bien que des cas apparus durant l'enfance et l'âge adulte aient été décrits. Seules des données approximatives sur l'évolution du trouble panique sont disponibles. Seules des études épidémiologiques prospectives permettent d'obtenir des données plus fiables, tandis que les études rétrospectives et cliniques fournissent souvent des données imprécises et difficiles à interpréter. Les données issues d'études rétrospectives et cliniques indiquent que le trouble panique a une évolution fluctuante et un résultat variable. Environ un tiers à la moitié des patients sont en bonne santé mentale lors du suivi, et la plupart mènent une vie relativement normale malgré des fluctuations dans la gravité des symptômes ou la présence de rechutes. Les troubles chroniques se caractérisent généralement par une alternance d'exacerbations et de rémissions, plutôt que par une intensité constante des symptômes. Les cliniciens voient généralement les patients au début du trouble ou pendant les périodes d'exacerbation. Par conséquent, lors de l'examen d'un patient souffrant de crises de panique, il est particulièrement important d'obtenir une anamnèse détaillée des symptômes antérieurs. Il est nécessaire de se renseigner sur les résultats des examens effectués, les appels à l'ambulance ou les hospitalisations d'urgence en raison de symptômes somatiques inexpliqués, ainsi que sur les médicaments ou les substances narcotiques que le patient a pu utiliser.

Critères diagnostiques de l'attaque de panique

Une période clairement définie de peur intense ou d'inconfort, accompagnée d'au moins quatre des symptômes suivants, qui commencent soudainement et atteignent un pic dans les 10 minutes

1. Palpitations, sensation de battements cardiaques rapides ou accélération du rythme cardiaque
2. Transpiration
3. Tremblements ou frissons
4. Sensation d'essoufflement ou d'essoufflement
5. Sensation d'étouffement
6. Douleur ou inconfort dans la poitrine
7. Nausées ou gêne abdominale
8. Sensation de vertige et d'instabilité
9. Déréalisation (sentiment d'irréalité de ce qui se passe) ou dépersonnalisation (aliénation de soi-même)
10. Peur de perdre le contrôle ou de devenir fou
11. La peur de mourir
12. Paresthésie
13. Vagues de chaleur ou de froid

Remarque: L'attaque de panique n'a pas de code spécifique; le trouble dans lequel surviennent les attaques de panique est codé (par exemple 200.21 - trouble panique sans agoraphobie).

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Critères diagnostiques de l'agoraphobie

• Angoisse liée à la présence dans des lieux ou des situations d'où il peut être difficile (ou gênant) de s'échapper, ou où aucune aide ne peut être apportée en cas de crise de panique inattendue ou situationnelle ou de symptômes apparentés. Les peurs liées à l'agoraphobie sont généralement associées à des situations spécifiques, comme être seul à l'extérieur de son domicile, se retrouver dans une foule, faire la queue, être sur un pont ou prendre le bus, le train ou la voiture.

Si le patient évite seulement une ou plusieurs situations spécifiques, alors une phobie spécifique doit être diagnostiquée; si l'évitement se limite aux seules situations de communication, alors une phobie sociale est diagnostiquée.

• Le patient évite certaines situations (par exemple, limite les trajets à pied) ou, lorsqu'il y entre, ressent un inconfort important ou des inquiétudes anxieuses quant au développement possible d'une crise de panique ou de symptômes de type panique, ou insiste pour être accompagné par une autre personne.
• L'anxiété ou l'évitement phobique ne s'explique pas mieux par la présence d'autres troubles mentaux, tels que la phobie sociale (si le patient évite uniquement les situations sociales et craint d'être gêné), les phobies spécifiques (si le patient évite uniquement une situation spécifique, comme monter dans un ascenseur), le trouble obsessionnel-compulsif (par exemple, si l'évitement est dû à des peurs obsessionnelles de contamination ou de contamination), le trouble de stress post-traumatique (si les stimuli associés à un traumatisme psychologique grave sont évités) ou le trouble d'anxiété de séparation (si une éventuelle séparation du domicile ou des proches est évitée).

Remarque: L'agoraphobie n'a pas de code spécifique; le trouble qui cause l'agoraphobie est codé (par exemple 300.21 - trouble panique avec agoraphobie ou 200.22 - agoraphobie sans trouble panique).

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Diagnostic différentiel du trouble panique

Le diagnostic commence par une identification minutieuse des symptômes décrits ci-dessus. Il est également nécessaire d'envisager la possibilité d'autres maladies pouvant provoquer des symptômes similaires. Comme d'autres troubles anxieux, le trouble panique est souvent associé non seulement à l'agoraphobie, mais aussi à d'autres troubles mentaux de nature anxieuse et dépressive. Les comorbidités incluent les phobies spécifiques et sociales, le trouble d'anxiété généralisée, la dépression majeure, la toxicomanie, le trouble bipolaire et les comportements suicidaires. Le degré élevé de comorbidité entre les troubles anxieux et dépressifs peut apparemment s'expliquer en partie par les caractéristiques du groupe de patients adressés aux spécialistes, mais la comorbidité entre ces affections est également révélée par des études épidémiologiques.

Le trouble panique, avec ou sans agoraphobie, doit être différencié de ces affections comorbides. Il est tout d'abord nécessaire de déterminer si les crises sont spontanées ou provoquées par une situation particulière que le patient redoute. Les patients décrivent les crises de panique spontanées comme survenant « en pleine forme » ou « comme un coup de tonnerre ». Parallèlement, un patient souffrant de phobie sociale peut avoir une crise de panique avant une prise de parole en public, un patient souffrant de stress post-traumatique peut avoir une crise provoquée par des souvenirs douloureux, et un patient souffrant d'une phobie spécifique peut avoir une crise provoquée par une situation particulière qui lui fait peur.

Une fois établie la nature spontanée des attaques de panique, il convient d'en préciser la fréquence et la gravité. Les attaques de panique spontanées isolées sont fréquentes chez l'adulte, mais le diagnostic de trouble panique n'est posé qu'en présence de crises de panique multiples et récurrentes. Le diagnostic est confirmé par la présence d'une anxiété manifeste ressentie par le patient face à ces attaques, qui doit soit s'inquiéter d'une possible récurrence des attaques, soit adopter un comportement restrictif visant à en réduire les effets indésirables. Le diagnostic différentiel avec le trouble d'anxiété généralisée peut également s'avérer difficile. Une attaque de panique classique se caractérise par une apparition rapide et une courte durée (généralement pas plus de 10 à 15 minutes); c'est la principale différence avec le trouble d'anxiété généralisée, dans lequel l'anxiété augmente et diminue plus lentement.

Cependant, cette distinction n'est pas toujours aisée à établir, car une crise de panique est parfois suivie d'une anxiété diffuse, qui peut régresser lentement. Une anxiété sévère peut être observée dans de nombreuses maladies mentales, notamment les psychoses et les troubles affectifs, mais il peut être difficile de différencier le trouble panique d'autres affections psychopathologiques. L'analyse de l'évolution des symptômes psychopathologiques est essentielle au diagnostic différentiel. Si des crises de panique récurrentes surviennent uniquement dans le contexte d'un autre trouble mental, le traitement doit cibler en priorité la maladie sous-jacente. Parallèlement, les médicaments doivent être sélectionnés de manière à être également efficaces contre le trouble panique. Par exemple, des crises de panique peuvent survenir lors d'épisodes dépressifs majeurs, pour lesquels des antidépresseurs tricycliques, des inhibiteurs de la monoamine oxydase ou des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine sont prescrits; tous ces médicaments sont également efficaces contre le trouble panique. En règle générale, le trouble panique ne doit être diagnostiqué que lorsque les crises de panique récurrentes ne peuvent être attribuées à un autre trouble mental du patient.

Le trouble panique (avec ou sans agoraphobie) doit également être différencié des maladies somatiques qui peuvent présenter des symptômes similaires. Des crises de panique peuvent survenir en cas de plusieurs maladies endocriniennes, notamment l'hypothyroïdie, la thyrotoxicose, l'hyperparathyroïdie et le phéochromocytome. Les épisodes d'hypoglycémie associés à l'insulinome s'accompagnent également de symptômes pseudo-paniques et d'autres signes d'atteinte du système nerveux. Chez ces patients, un examen physique approfondi des systèmes et organes, des analyses sanguines biochimiques et des examens endocriniens révèlent généralement des signes de dysfonctionnement endocrinien. Bien que ces affections puissent provoquer des symptômes presque identiques à ceux du trouble panique idiopathique, un dysfonctionnement endocrinien sans autres manifestations somatiques est extrêmement rare. Les symptômes du trouble panique peuvent également survenir en cas de pathologie organique du système nerveux central, notamment l'épilepsie, la vestibulopathie, les tumeurs, ainsi que sous l'influence de drogues ou de narcotiques. Un examen approfondi peut révéler des signes de maladie neurologique. L'électroencéphalographie (EEG) et la neuroimagerie (tomodensitométrie ou imagerie par résonance magnétique) ne sont pas indiquées dans tous les cas. Cependant, en cas de suspicion de maladie neurologique, ces méthodes, ainsi qu'une consultation avec un neurologue, doivent être incluses dans l'examen clinique. Ainsi, si une crise de panique est précédée d'une aura et que la confusion persiste, un examen neurologique approfondi et un EEG sont nécessaires. En cas de troubles neuropsychologiques récemment découverts ou de symptômes neurologiques focaux, une consultation avec un neurologue est nécessaire. Les maladies cardiaques et pulmonaires, notamment les troubles du rythme cardiaque, les maladies bronchopulmonaires obstructives et l'asthme bronchique, peuvent provoquer des symptômes végétatifs et une anxiété croissante, difficiles à distinguer des manifestations du trouble panique. Dans ces cas, les signes d'une maladie somatique aident à poser le bon diagnostic.

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