Trouble panique avec agoraphobie ou sans agoraphobie

Le principal symptôme d'un trouble panique est une attaque de panique récurrente. Les attaques de panique sont caractérisées par une anxiété intense soudaine, accompagnée d'au moins quatre symptômes neurovégétatifs ou cognitifs.

Une attaque de panique est caractérisée par un développement rapide, l'anxiété culmine en quelques minutes. L'attaque de panique se termine tout aussi soudainement, ne durant pas plus de 30 minutes, mais une légère anxiété peut durer plus d'une heure.

Dans DSM-IV, il existe trois types d'attaques de panique. Les attaques de panique spontanées se produisent de façon inattendue, sans précurseurs, sans provoquer de facteurs. Les attaques de panique situationnelles sont déclenchées par certaines incitations effrayantes ou l'attente de leur apparence possible. Les attaques de panique classiquement prédisposées (situationnellement prédisposées) occupent une position intermédiaire: elles surviennent souvent sous l'influence d'un certain stimulus, mais cette relation n'est pas toujours tracée. Le trouble panique est caractérisé par des attaques de panique spontanées qui surviennent en l'absence de stimuli ou de situations déclencheurs. Le diagnostic de trouble panique est possible si au moins deux crises de panique spontanées surviennent, et au moins une de ces crises doit être accompagnée d'une anticipation anxieuse de crises ou de changements comportementaux ultérieurs pendant au moins 1 mois.

Chez les patients souffrant de trouble panique, il existe un certain nombre de conditions comorbides. Les relations entre le trouble panique et l'agoraphobie sont particulièrement intéressantes. L'agoraphobie est caractérisée par la présence de la peur ou de l'anxiété associée à la visite de lieux d'où il peut être difficile de sortir. Il n'y a pas de réponse unique à la question de savoir si l'agoraphobie est un trouble indépendant, mais il ne fait aucun doute que le traitement de l'agoraphobie est une composante indispensable du traitement du trouble panique. L'un des principaux problèmes est la fréquence avec laquelle l'agoraphobie se produit sans trouble panique et attaques de panique. Une partie de ce problème est créée par des données épidémiologiques, selon lesquelles l'agoraphobie est en avance sur la prévalence des troubles paniques. Mais dans ce chapitre, ces deux états sont considérés ensemble, car il existe un doute sur la validité de ces données épidémiologiques. Pratiquement tous les patients atteints d'agoraphobie souffrent d'attaques de panique, et la thérapie antipanique peut entraîner une régression de l'agoraphobie. Même si l'agoraphobie se produit en l'absence d'attaques de panique, elle peut être associée à la peur de développer des symptômes de type panique.

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Pathogenèse du trouble panique avec agoraphobie ou sans agoraphobie

Bien que la pathogenèse du trouble panique reste largement obscure, il existe plusieurs théories. Cette maladie est plus connue que n'importe quel autre trouble discuté dans ce chapitre. Les sections suivantes traitent des théories modernes qui sont pertinentes pour le traitement du trouble panique (avec ou sans agoraphobie).

Théories respiratoires du trouble panique

Une théorie suggère qu'une attaque de panique spontanée est une sorte de réaction «d'urgence» qui survient en réponse à un dysfonctionnement de la régulation de la respiration. Selon cette théorie, une attaque de panique a été provoquée par un manque de respiration à travers l'activation d'un hypothétique "centre d'étouffement" dans le cerveau. Le modèle neuroanatomique reliait le développement d'une attaque de panique à l'hyperactivation des structures de la tige, ce qui se traduisait par des changements dans les fonctions respiratoires, un dysfonctionnement des systèmes noradrénergiques et sérotoninergiques. Selon ce modèle, d'autres manifestations du trouble panique sont associés à un dysfonctionnement des autres parties du cerveau, par exemple, suspens - avec un dysfonctionnement des structures limbiques (par exemple, amandes), et le comportement restrictif - à des perturbations dans le cortex préfrontal.

Les théories respiratoires sont basées sur un certain nombre de données bien connues notées dans l'étude des patients adultes atteints de trouble panique. Tout d'abord, les plaintes d'insuffisance respiratoire sont l'une des composantes les plus importantes d'une clinique d'attaque de panique. Deuxièmement, les personnes souffrant de maladies respiratoires souffrant de dyspnée ont plus de symptômes de panique que celles sans dyspnée. Troisièmement, chez les adultes souffrant de trouble panique, une réaction anxieuse accrue est souvent observée lorsqu'ils sont exposés à des agents qui stimulent le centre respiratoire, par exemple le dioxyde de carbone, le lactate de sodium et le doxapram, un stimulant des corps carotidiens. Enfin, une réaction anxieuse accrue se reflète dans la physiologie de la respiration: les crises de panique s'accompagnent d'une augmentation prononcée de la ventilation. Chez les patients souffrant de trouble panique, un certain nombre de violations de la régulation neurogénique de la respiration ont été détectées, y compris l'hyperventilation et la «ventilation chaotique» dans l'étude de la respiration dans une chambre spéciale. Bien qu'il ne soit pas clair dans quelle mesure ces troubles respiratoires sont associés à la gravité de l'anxiété, le fait que des changements similaires soient détectés dans le sommeil indique également qu'ils dépendent non seulement de facteurs cognitifs.

Le modèle respiratoire du trouble panique a trouvé une application dans la thérapie de cette maladie. Les médicaments qui sont efficaces pour bloquer les attaques de panique induites par stimulation du centre respiratoire, efficace et sous les attaques de panique normales, tandis que les médicaments efficaces dans les troubles de l'anxiété généralisée (mais pas dans le désordre de panique), les attaques de panique ne bloquent pas induite par la stimulation du centre respiratoire. Il existe des données sur la nature héréditaire des violations de la réglementation respiratoire. Dans des parents en bonne santé mentale de patients souffrant d'attaques de panique, une réaction pathologique à l'inhalation de dioxyde de carbone a été détectée. Compte tenu de la fiabilité et une bonne reproductibilité des résultats notés, les chercheurs continuent d'étudier la relation entre le trouble panique et la régulation de la respiration.

Théories végétatives du trouble panique

Les hypothèses sur la relation étroite entre le système nerveux autonome et le trouble panique ont été exprimées il y a très longtemps. Dans des études antérieures, il y avait une tendance à l'accélération de la fréquence cardiaque chez les patients souffrant de trouble panique, en particulier en laboratoire. Ce résultat a été expliqué par l'influence de l'anxiété personnelle sur le statut du patient, puisque de tels changements de l'activité cardiaque étaient moins fréquents dans les conditions naturelles. Des études plus récentes ont été basées sur l'étude des paramètres cardiaques de l'interaction des systèmes parasympathiques et sympathiques et des réactions aux médicaments noradrénergiques. Ces données confirment que le trouble panique peut se produire en raison du dysfonctionnement délicat du système nerveux sympathique, du système nerveux parasympathique, ou de la perturbation de l'interaction entre eux.

La preuve la plus fiable de dysfonctionnement parasympathique chez les patients atteints de trouble panique a été obtenue dans l'étude de la variabilité de la fréquence cardiaque. Bien que les résultats de ces études ne coïncident pas toujours, chez les adultes souffrant de trouble panique, il y avait une tendance à réduire la composante haute fréquence de la puissance spectrale de la variabilité des cardiointervals, indiquant un manque d'influence parasympathique. Cependant, beaucoup plus souvent en étudiant la variabilité des cardiointervals, il y a des signes de déséquilibre entre les systèmes sympathiques et parasympathiques avec une prédominance de l'influence sympathique. Le trouble panique est associé à une augmentation du rapport de la puissance des composantes basse fréquence et haute fréquence de la variabilité des cardiointervaux. Ce rapport accru est particulièrement évident dans les situations où l'activité sympathique est augmentée, par exemple, avec un test orthostatique ou avec l'administration de yohimbine. Les données préliminaires indiquent que l'accélération du rythme cardiaque au cours d'une attaque de panique est due à l'affaiblissement des influences parasympathiques.

Cependant, la signification de ces résultats limite très significativement leur non-spécificité. Les symptômes d'affaiblissement des influences parasympathiques dans l'analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque sont révélés non seulement dans le trouble panique, mais aussi dans d'autres maladies mentales, par exemple, la dépression majeure ou le trouble d'anxiété généralisée.

Le rôle du système noradrénergique dans le trouble panique est également étudié à l'aide de méthodes neuroendocrinologiques. Les résultats les plus concluants ont été obtenus avec l'aide de la clonidine - un agoniste sélectif des récepteurs alpha2-adrénergiques. Chez les adultes présentant un trouble panique, la courbe de sécrétion de l'hormone de croissance a été lissée en réponse à l'administration de clonidine, indiquant une diminution de la sensibilité des récepteurs alpha-1 adrénergiques hypothalamiques. Comme une telle réponse persiste avec le traitement réussi du trouble panique, elle peut être considérée comme un marqueur de prédisposition à cette maladie. Chez les patients présentant un trouble panique, une augmentation de la pression artérielle et un taux de 3-méthoxy-4-hydroxyphénylglycol (MHPG) en réponse à l'administration de clonidine sont également détectés. Les données obtenues peuvent indiquer une perturbation du fonctionnement de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, en raison d'une violation de son interaction (séparation) avec le système noradrénergique. Les données du test à la clonidine indiquent une perturbation du fonctionnement du système noradrénergique, plus vraisemblablement par le type de dérégulation, plutôt que par le type d'hyperactivité ou d'hypoactivité.

Le trouble panique se produit plus chaotique MHPG-réaction en réponse à la stimulation des récepteurs alpha2-adrénergiques, mais dans le contexte d'un traitement réussi est une restauration de la réaction normale sous la forme de MHPG niveau inférieur en réponse à l'administration de clonidine. Les patients adultes présentant un trouble panique présentent une augmentation de l'anxiété en réponse à la yohimbine et aux agonistes alpha2-adrénergiques qui stimulent le locus ceruleus. Ces données, ainsi que les résultats de l'étude de la variabilité de la fréquence cardiaque, indiquent le rôle possible des troubles de régulation végétative dans la pathogenèse du trouble panique.

Cependant, les résultats ci-dessus sont également pas tout à fait spécifique: le lissage de la courbe de la sécrétion de l'hormone de croissance en réponse à la clonidine détectée non seulement dans le trouble panique, mais aussi dans la dépression majeure, trouble d'anxiété généralisée et la phobie sociale. De plus, chez les adultes présentant un trouble de stress post-traumatique, il y a une réaction anxieuse accrue à la yohimbine, alors qu'avec une grande dépression et un trouble anxieux généralisé, une réponse normale à la yohimbine est révélée.

Théorie de la sérotonine du trouble panique

Les données les plus convaincantes sur le rôle de la sérotonine dans la pathogenèse du trouble panique sont obtenues dans des études pharmacologiques. Des rapports distincts de plusieurs chercheurs selon lesquels les patients souffrant de trouble panique sont prédisposés au développement de l'anxiété au début du traitement avec des inhibiteurs sélectifs de la recapture ont été confirmés par la suite dans des études plus systématiques.

Bien que les résultats ne sont pas toujours coïncidaient, les réponses neuroendocrines d'étude en réponse aux médicaments sérotoninergiques tels que la fenfluramine, izapiron, méta hlorfenilninerazin (mCPP), trouvé chez les patients souffrant d'un trouble de panique certains changements. Le résultat le plus impressionnant a été une modification de la sécrétion de cortisol en réponse à l'administration de fenfluramine et de mCPP. Les patients présentant un trouble panique ont également montré une modification de la protéine plaquettaire associée à la sérotonine, bien que ces résultats aient été inconstants. Il a été suggéré que le trouble panique est lié à la production d'autoanticorps contre la xérotonine.

Dans certaines études sur le rôle de la sérotonine dans la pathogenèse du trouble panique, l'importance de l'interaction entre les systèmes sérotoninergiques et les autres systèmes neurotransmetteurs a été soulignée. En particulier, la relation étroite entre les systèmes sérotoninergiques et noradrénergiques suggère un lien entre le dysfonctionnement du système sérotoninergique et une violation de la régulation autonome dans le trouble panique. Ainsi, les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine peuvent réduire les symptômes du trouble panique indirectement, par un effet sur le système noradrénergique. Cela peut être prouvé par le fait que la fluoxétine, qui est un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine, peut normaliser une réaction chaotique de MHPG à l'administration de clonidine chez les patients souffrant de trouble panique.

Théorie conditionnelle-réflexe du trouble panique

Le développement d'une réaction phobique réflexe conditionnée chez des animaux de laboratoire permet de créer un modèle d'anxiété de laboratoire. Pour cela, des stimuli conditionnels neutres (par exemple, un éclair de lumière ou de son) ont été associés à des stimuli négatifs ou inconditionnels, par exemple un choc électrique. En conséquence, en réponse au stimulus conditionné, la même réaction physiologique et comportementale s'est produite, comme sur le stimulus inconditionnel. Le cercle neuronal associé à l'élaboration de ce réflexe conditionné a été étudié. Ce cercle comprend des voies somatosensorielles résultant d'extérocepteurs vers le thalamus et le noyau central de l'amygdale. Le noyau central de l'amygdale reçoit également des projections corticales capables de réguler le fonctionnement du cercle sous-cortical, ce qui assure principalement le développement d'une réaction phobique réflexe conditionnée. Les projections de la région gigocampale et du cortex préfrontal revêtent une importance particulière. Il est supposé que toute réaction alarmante, y compris une attaque de panique, se produit à la suite de l'interaction de l'amygdale avec les structures de la tige, les ganglions de la base, l'hypothalamus et les voies corticales.

La théorie de la peur réflexe conditionnée a été proposée par rapport au trouble panique LeDoux (1996). Selon cette théorie, les stimuli internes (par exemple, l'augmentation de la pression artérielle ou les changements dans la respiration) sont considérés comme des stimuli conditionnels capables de déclencher une attaque de panique. Ainsi, une attaque de panique peut se produire à la suite de l'activation des voies neuronales qui permettent la formation d'une réaction phobique réflexe conditionnée en réponse aux fluctuations normales des fonctions physiologiques. Des études cliniques indiquent que les structures cérébrales qui permettent la réalisation de la réaction phobique réflexe conditionnée chez les animaux de laboratoire peuvent également être utilisées chez l'homme. Cette théorie a également été confirmée par des données de neuro-imagerie, qui ont révélé chez les patients atteints de trouble panique les signes de dysfonctionnement des structures projetées sur l'amygdale, en particulier le cortex préfrontal et l'hippocampe. Le fait qu'un réflexe conditionné puisse être élaboré sur la base d'une réponse respiratoire et physiologique à l'inhalation de dioxyde de carbone soutient également ce modèle. L'agoraphobie peut également être considérée comme une forme de réaction phobique réflexe conditionnée, tandis que les attaques de panique jouent le rôle de stimulus inconditionnel dans la formation de la peur. Pour étudier les mécanismes de développement des attaques de panique, un modèle d'un réflexe de sursaut affectivement amélioré a été proposé, mais les résultats de l'étude se sont révélés ambigus.

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Théories cognitives du trouble panique

La plupart des spécialistes reconnaissent l'existence d'une forte composante biologique qui sous-tend les attaques de panique, mais ils diffèrent dans leurs points de vue sur les causes de cette maladie. Certains croient que la cause peut être des facteurs cognitifs.

Il est suggéré qu'un certain nombre de facteurs cognitifs influencent le développement des attaques de panique. Il est à noter que les patients souffrant de trouble panique sont caractérisés par une sensibilité accrue à l'anxiété et un seuil inférieur de perception des signaux provenant des organes internes. En faveur de cette théorie est mis en évidence par le fait que les personnes ayant une sensibilité anxieuse signalent un nombre plus important de symptômes lors du déclenchement d'un exercice d'anxiété. Dans le même temps, cette théorie n'a pas été confirmée de façon significative dans les expériences de rétroaction biologique, lorsque les sujets étaient en mesure de contrôler leurs paramètres physiologiques, par exemple, le rythme cardiaque.

Selon une autre théorie, proche de ce qui précède, les patients souffrant de trouble panique ont tendance à «catastrophiser» (pensée catastrophique), en particulier dans des situations où ils ne sont pas en mesure de contrôler complètement. Cette théorie est confirmée par des études montrant que l'apprentissage du contrôle de la situation affecte la sensibilité aux stimuli provoquant des attaques de panique.

Selon certaines théories, l'expérience de la séparation d'un être cher, surtout dans l'enfance, prédispose au développement du trouble panique. En faveur de ces théories sont la preuve d'un certain nombre d'études, qui, cependant, n'ont pas toujours réussi à reproduire. Dans une étude récente, il a été noté que la séparation d'une personne qui personnifiait la sécurité affecte la survenue d'attaques de panique en réponse à l'inhalation de dioxyde de carbone. Ainsi, il existe une tendance à intégrer les versions modernes des théories cognitives et les théories biologiques décrites ci-dessus.

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Le cours d'un trouble panique avec agoraphobie ou sans agoraphobie

Le trouble panique commence généralement à un âge jeune ou jeune, bien que les cas avec l'apparition dans l'enfance et l'âge adulte sont décrits. Il n'y a que des données approximatives sur l'évolution du trouble panique. Des données plus fiables ne peuvent être obtenues que par des études épidémiologiques prospectives, alors que les études rétrospectives et cliniques produisent souvent des données inexactes difficiles à interpréter. Les données obtenues dans des études rétrospectives et cliniques indiquent que le trouble panique a une évolution fluctuante avec un résultat variable. Environ un tiers ou la moitié des patients au suivi se révèle être en bonne santé mentale, et la majorité de mener une vie relativement normale, malgré les fluctuations des symptômes ou la présence de rechutes. Habituellement, avec des troubles chroniques, il y a une alternance d'exacerbations ou de rémissions, et non un niveau constant de symptômes. Les cliniciens observent souvent les patients au début d'un trouble ou pendant les périodes d'exacerbation. Par conséquent, lors de l'examen d'un patient souffrant d'attaques de panique, il est particulièrement important d'obtenir des informations anamnestiques détaillées sur les symptômes précédents. Vous devez savoir sur les résultats de l'enquête appelle « urgence » ou une hospitalisation d'urgence pour des symptômes somatiques inexpliqués, ainsi que des médicaments ou des médicaments, qui peuvent avoir consommé le patient.

Critères diagnostiques de l'attaque de panique

Une période clairement définie de peur ou d'inconfort prononcé, accompagnée d'au moins quatre des symptômes suivants qui apparaissent soudainement et atteignent un maximum dans les 10 minutes

1. Palpitation, sensation de battement cardiaque ou augmentation de la fréquence cardiaque
2. Transpiration
3. Tremblant ou frissons
4. Essoufflement ou essoufflement
5. Sensation d'étouffement
6. Douleur ou malaise dans la poitrine
7. Nausées ou malaises dans l'abdomen
8. Se sentir étourdi et instable
9. Deréalisation (sentiment d'irréalité de ce qui se passe) ou dépersonnalisation (aliénation de soi)
10. Peur de perdre le contrôle ou de devenir fou
11. Peur de mourir
12. Paresthésies
13. Vagues de chaleur ou de froid

Remarque: une attaque de panique n'a pas de code spécial; une maladie est identifiée dans laquelle des attaques de panique sont notées (par exemple, 200.21 - trouble panique sans agoraphobie).

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Critères diagnostiques de l'agoraphobie

• Anxiété liée à l'entrée dans des lieux ou des situations, à partir de laquelle il peut être difficile (ou inconfortable) de sortir ou où il ne peut pas être aidé en cas d'attaque de panique imprévue ou conditionnelle ou de symptômes de panique. La peur de l'agoraphobie est généralement associée à certains groupes de situations, y compris être seul à l'extérieur de la maison, rester dans la foule, faire la queue, être sur un pont, monter dans un autobus, un train ou une voiture.

Si le patient évite seulement une ou plusieurs situations spécifiques, alors une phobie spécifique devrait être diagnostiquée; si l'évitement n'est limité que par des situations de communication, diagnostiquer la phobie sociale

• Le patient évite certaines situations (par exemple, ce qui limite les routes de marche), ou lorsqu'il est frappé par SENSIBLES ou l'anxiété ont exprimé des préoccupations quant à la possibilité d'une attaque de panique ou des symptômes panikopodobnyh ou INSISTE accompagné d'une autre personne
• L'anxiété ou l'évitement phobique ne peut pas être mieux expliquées par la présence d'autres races mentales stroystv, comme la phobie sociale (si le patient évite les seules situations impliquant Niemi générale, et craint d'être embarrassé), la phobie spécifique (si le patient évite une seule situation spécifique, par exemple des voyages à la ascenseur), obsessionnel-compulsif Détruisez l'égalité (par exemple, si l'évitement est due à hantises de contamination ou infectés par Nia), le syndrome de stress post-traumatique (pour éviter les stimuli associés au cordon traumatisme de la loi) ou le trouble d'anxiété de séparation (tendant à éviter la séparation possible de la maison ou de la famille)

Remarque: l'agoraphobie n'a pas de code spécial; la maladie dans laquelle l'agoraphobie se produit (par exemple, 300,21 - trouble panique avec agoraphobie ou 200,22 - agoraphobie sans trouble panique) est codée.

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Diagnostic différentiel du trouble panique

Le diagnostic commence en identifiant soigneusement les symptômes décrits ci-dessus. Cela devrait prendre en compte la possibilité d'autres maladies qui peuvent provoquer des symptômes similaires. Comme les autres troubles anxieux, le trouble panique est souvent associé non seulement à l'agoraphobie, mais aussi à d'autres troubles mentaux anxieux et dépressifs. Les affections comorbides comprennent les phobies spécifiques et sociales, le trouble d'anxiété généralisée, la dépression majeure, la toxicomanie, le trouble bipolaire, le comportement suicidaire. Le haut degré de comorbidité entre l'anxiété et les troubles dépressifs peut, apparemment, s'expliquer en partie par les caractéristiques du contingent de patients référés à des spécialistes, mais la comorbidité entre ces états est également révélée par des études épidémiologiques.

Le trouble panique avec ou sans agoraphobie devrait être différencié avec ces conditions comorbides. Tout d'abord, il est nécessaire d'établir si les crises sont spontanées ou provoquées par une situation spécifique, ce que le patient craint. Les patients victimes d'attaques de panique spontanées décrivent comme ayant eu lieu "en pleine santé" ou "comme un coup de tonnerre". En même temps chez un patient avec une attaque de panique phobie sociale peut se produire avant l'apparition publique, un patient souffrant d'un trouble de stress post-traumatique attaque peut être déclenchée par le flot de souvenirs douloureux, et la phobie spécifique du patient - un coup dans une certaine situation, provoquant sa peur.

Ayant établi la nature spontanée des attaques de panique, leur fréquence et leur gravité devraient être clarifiées. Les attaques de panique spontanées simples sont souvent trouvées chez les adultes, mais le diagnostic de trouble panique est fixé uniquement en présence de multiples attaques de panique répétées. Le diagnostic est confirmé par la présence d'inquiétude évidente que les expériences des patients en relation avec les attaques, alors qu'il doit soit naître des craintes anxieuses d'une éventuelle réapparition de crises, ou a détecté la conduite restrictive visant à réduire l'impact négatif potentiel des attaques. Le diagnostic différentiel avec un trouble anxieux généralisé est également compliqué. L'attaque de panique classique se caractérise par un début rapide et une courte durée (généralement pas plus de 10-15 minutes) - c'est la principale différence par rapport à un trouble anxieux généralisé, dans lequel l'anxiété s'accumule et s'affaiblit plus lentement.

Cependant, cette différence n'est pas toujours facile à identifier, car après une attaque de panique, il y a parfois une alarme diffuse qui peut régresser lentement. Une anxiété sévère peut survenir avec de nombreuses maladies mentales, y compris les psychoses et les troubles affectifs, mais il est assez difficile de différencier le trouble panique d'autres conditions psychopathologiques. La principale chose dans le diagnostic différentiel est l'analyse de l'évolution des symptômes psychopathologiques. Si des attaques de panique répétées se produisent uniquement dans le contexte d'un autre trouble mental, le traitement doit être dirigé, tout d'abord, vers la maladie sous-jacente. Mais dans ce cas, vous devriez choisir les médicaments de telle sorte qu'ils sont efficaces dans le trouble panique. Par exemple, des attaques de panique peuvent survenir lors d'épisodes de dépression majeure au cours desquels des antidépresseurs tricycliques, des inhibiteurs de la monoamine oxydase ou des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine sont prescrits; tous ces médicaments sont efficaces dans le trouble panique. En règle générale, le trouble panique ne doit être diagnostiqué que si les crises de panique répétées ne peuvent être attribuées à un autre patient souffrant d'un trouble mental.

Le trouble panique (avec ou sans agoraphobie) doit également être différencié des maladies somatiques, qui peuvent manifester des symptômes similaires. Les attaques de panique peuvent se produire à un certain nombre de maladies du système endocrinien, y compris l' hypothyroïdie, l' hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie, phéochromocytome. Les épisodes d'hypoglycémie dans l'insulinome s'accompagnent également de symptômes de type panique et d'autres signes de dommages au système nerveux. Chez ces patients, un examen physique approfondi des systèmes et des organes, un test sanguin biochimique, des tests endocrinologiques révèlent généralement des signes de dysfonction endocrinienne. Bien que ces conditions puissent provoquer presque les mêmes symptômes que le trouble panique idiopathique, il est extrêmement rare que le dysfonctionnement endocrinien ne s'accompagne pas d'autres manifestations somatiques. Les symptômes du trouble panique peuvent également survenir avec la pathologie organique du système nerveux central, y compris l'épilepsie, la vestibulopathie, les tumeurs, ainsi que sous l'influence de drogues ou de stupéfiants. Un examen approfondi peut révéler des signes d'une maladie neurologique. Électroencéphalographie (EEG) et la neuro - imagerie (tomographie assistée par ordinateur ou l' imagerie par résonance magnétique) ne sont pas représentés dans tous les cas, mais ces techniques soupçonnaient une maladie neurologique, ainsi que la consultation du neurologue, devrait être inclus dans un examen complexe. Ainsi, si une attaque de panique est précédée d'une aura, et après que la confusion demeure, alors un examen neurologique approfondi et un EEG sont nécessaires. Avec des troubles neuropsychologiques ou des symptômes neurologiques focaux nouvellement découverts, une consultation neurologique est nécessaire. Maladies cardiaques et pulmonaires, y compris les troubles du rythme cardiaque, la maladie broncho - pulmonaire obstructive, l' asthme bronchique, peuvent causer des symptômes nerveux autonome et une préoccupation croissante qu'il est difficile de distinguer des manifestations du trouble panique. Un diagnostic correct dans ces cas est aidé par les signes d'une maladie physique.

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