Toxoplasmose hépatite

L'hépatite toxoplasmique congénitale est une maladie causée par le toxoplasme acquis par le fœtus avant la naissance d'une mère atteinte de toxoplasmose.

Diffusion

La toxoplasmose est l'un des problèmes de santé les plus urgents. En Russie, elle se classe au troisième rang des maladies opportunistes après la tuberculose et l'infection à cytomégalovirus.

L'agent causal de la toxoplasmose est largement répandu dans la nature et, par contact avec les animaux domestiques et d'élevage, la population est infectée (entre 6 et 90 %). Par exemple, dans l'Okrug autonome allemand, la toxoplasmose a été détectée chez 36,3 % des habitants et dans la région du Kamtchatka, chez 13 %.

En Angleterre, le taux de séroprévalence du Toxoplasma est de 9,1 %.

Les femmes sont majoritaires parmi les personnes infectées par le toxoplasme, ce qui s’expliquerait apparemment par leur plus grande implication dans la préparation des aliments et leur contact avec la viande crue.

La présence de toxoplasmose chez les femmes enceintes est détectée avec une fréquence très élevée: par exemple, en Suède, la séropositivité à la toxoplasmose chez les femmes enceintes a été trouvée dans 18 % des cas.

En Russie, les anticorps anti-toxoplasme sont détectés chez les femmes enceintes avec une fréquence de 10 à 40,6 %. L'infection des nouveau-nés par le toxoplasme atteint des niveaux significatifs, de 17,3 à 26,3 %.

Chez les fœtus et les nouveau-nés décédés de malformations congénitales, une infection intra-utérine par le toxoplasme est détectée dans 1,7 % des cas, et la présence simultanée d'une infection intra-utérine causée par le toxoplasme et le virus de l'herpès simplex est détectée dans 11,5 % des cas.

Causes de l'hépatite toxoplasmique

L'agent causal de la toxoplasmose, Toxoplasma gondii, appartient au genre Protozoaires, à la classe des Sporozoaires et à l'ordre des Coccidies. Il existe des formes prolifératives de toxoplasme, ou endozoïdes (taxizoïdes), des kystes et des ovocytes (stade de repos de l'agent pathogène dans l'intestin de l'hôte final). Les kystes se forment dans l'organisme de l'hôte intermédiaire (humain, bovin). Ils sont principalement localisés dans le cerveau, les yeux, le myocarde et les muscles. Le toxoplasme se reproduit également à l'intérieur des kystes. Il quitte ensuite les kystes et pénètre dans les cellules de l'hôte, où il commence à se reproduire. Cela se produit lors des rechutes de toxoplasmose chez l'homme. Les parasites viables présents dans les kystes peuvent persister toute la vie dans l'organisme infecté. Le toxoplasme ne se transmet pas d'humain à humain. En cas de primo-infection causée par le toxoplasme pendant la grossesse, l'agent pathogène est transmis au fœtus. Chez une femme déjà infectée et donc non immunisée, une nouvelle infection par la toxoplasmose s'accompagne d'une parasitémie, au moins de courte durée, et des endozoaires (formes prolifératives de l'agent pathogène) peuvent être transportés par voie sanguine dans le placenta maternel. Ensuite, si la fonction barrière de la couche trophoblastique du chorion est altérée, le parasite pénètre dans la circulation sanguine fœtale. La probabilité de transmission transplacentaire du toxoplasme (de 10 à 80 %) dépend de l'âge gestationnel du fœtus. La gravité des lésions fœtales diminue avec l'âge gestationnel, mais le risque d'infection fœtale augmente.

L’infection du fœtus par le toxoplasme provoque des formes aiguës ou chroniques de la maladie, provoque des anomalies du développement et peut endommager divers organes et systèmes.

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Morphologie

Dans l'hépatite toxoplasmique congénitale, des lésions d'autres organes sont également décrites plus fréquemment. On observe par exemple une méningo-encéphalite, une myocardite, une pneumonie, une pyélonéphrite, une entérocolite, etc.

Le foie est généralement hypertrophié. L'examen histologique révèle une préservation de la structure lobulaire, une décomplexation des faisceaux hépatiques et la présence d'une infiltration lymphohistiocytaire. Une dystrophie hyaline et vacuolaire est détectée dans les hépatocytes, une nécrose centrolobulaire des hépatocytes et une nécrose périphérique des lobules sont observées, ainsi qu'une cholestase. Des kystes de Toxoplasma sont détectés dans les infiltrats lymphohistiocytaires, et la formation de petits granulomes à partir de cellules lymphoïdes et monocytaires avec un mélange de cellules épithélioïdes est notée.

Symptômes de l'hépatite toxoplasmique

La plupart des enfants atteints d'hépatite toxoplasmique congénitale naissent à terme et présentent un score d'Apgar de 7 à 8 points. L'état est jugé modéré, mais peut être sévère chez certains nouveau-nés. L'intoxication se manifeste par une léthargie, un refus de s'alimenter et des régurgitations. Un ictère apparaît entre le 2e et le 3e jour de vie, de léger à intense. Une augmentation de la taille du foie et une compaction de sa consistance sont observées chez tous les enfants. Le foie est palpé sous l'arc costal à 3 à 5 cm; son bord est arrondi et sa surface est lisse. Une splénomégalie est observée chez 30 à 40 % des patients, tandis que la rate dépasse de 1 à 2 cm de l'hypochondre. Un exanthème peut se manifester par une éruption maculopapuleuse au niveau des régions inguinale et fessière. Une adénopathie est présente dans 35 à 40 % des cas. Les changements au niveau du cœur se traduisent par la présence d’un souffle systolique et de bruits cardiaques étouffés chez 30 % des nouveau-nés.

Dans le test sanguin biochimique; augmentation de 2 à 3 fois du taux de bilirubine totale, teneur à peu près égale en fractions conjuguées et non conjuguées du pigment; très faible, principalement de 2 fois, augmentation de l'activité de l'ALT, de l'AST, de la LDH.

Dans le syndrome de cholestase, on observe un ictère marqué de la peau et de la sclérotique, ainsi qu'une augmentation de la concentration sérique de bilirubine totale de 8 à 10 fois, avec une prédominance de la fraction conjuguée. Parallèlement, l'activité de la phosphatase alcaline et de la GGT est multipliée par 2 à 2,5. Les enfants présentent de l'anxiété et des démangeaisons cutanées. Un syndrome hémorragique (éruption pétéchiale, hémorragies aux points d'injection) est fréquent dans la variante cholestatique de l'hépatite.

L'échographie révèle une augmentation de la densité échographique du foie chez presque tous les enfants atteints d'hépatite toxoplasmique congénitale. Dans la variante cholestatique, on observe un épaississement des parois de la vésicule biliaire. Une pancréatopathie est observée dans 43 % des cas.

Options de flux

L'évolution de l'hépatite toxoplasmique congénitale est aiguë. Progressivement, en 2 à 3 mois, l'état des enfants s'améliore: l'intoxication diminue, l'ictère disparaît; dans la variante cholestatique de la maladie, l'ictère peut persister jusqu'à 4 à 5 mois. Parallèlement, les paramètres biochimiques de la cholestase se normalisent.

Les enfants qui décèdent sont ceux qui, en plus de l’hépatite, présentent de graves lésions d’autres organes et systèmes (méningo-encéphalite, pneumonie, myocardite, etc.).

L'évolution chronique de l'hépatite toxoplasmique congénitale se produit dans des cas isolés. Les enfants sont surveillés pour détecter des modifications du système nerveux (hypotonie et hypertension musculaires, troubles du mouvement, hydrocéphalie) et de la vision; un retard de développement peut être observé.

Diagnostic de l'hépatite toxoplasmique

En cas d'hépatite congénitale, il est nécessaire de différencier la toxoplasmose des autres infections congénitales associées au développement d'une hépatite. Il s'agit notamment de l'infection à nitomégalovirus, de l'hépatite B, de l'infection à Epstein-Barr, de la listériose, etc. La détection des marqueurs sérologiques de l'infection en cours est primordiale. Actuellement, le diagnostic de toxoplasmose congénitale repose sur la détection d' anticorps anti-toxoplasme (anti-tox®) de classe IgM et IgA chez les enfants au cours des premiers mois de vie par la méthode ELISA. Cependant, ces anticorps ne sont pas détectés chez tous les enfants atteints de toxoplasmose congénitale. Chez 30 à 60 % de ces enfants, les IgM et IgA anti-toxo ne sont pas détectées.

Ce n'est que progressivement, sur plusieurs mois, jusqu'à 1 an de vie, que les IgG anti-toxo se forment en titres croissants.

Ces dernières années, de nouvelles approches pour le diagnostic précoce de la toxoplasmose congénitale ont émergé, notamment l’infection asymptomatique à la naissance.

L'une d'entre elles est l'utilisation d'antigènes recombinants de T. gondii, dont il existe actuellement 6. Il a été démontré que chez les enfants atteints de toxoplasmose congénitale, des anticorps dirigés contre les antigènes recombinants de toxoplasme de la classe IgM sont détectés dans 97 % des cas dès les deux premiers mois de vie.

Une autre méthode, plus laborieuse et pas toujours efficace, repose sur la détection du génome du toxoplasme dans le sérum sanguin ou d'autres substrats biologiques chez les nouveau-nés atteints de toxoplasmose congénitale, ainsi que dans le liquide amniotique des fœtus. L'efficacité de cette méthode d'identification de la toxoplasmose est estimée à 60-70 %.

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Traitement de l'hépatite toxoplasmique

Traitement étiotrope: les enfants reçoivent de la pyriméthamine (chloridine) à raison de 0,5 à 1 mg par kg de poids corporel pendant 5 jours. Ces cycles de 5 jours sont répétés 3 fois, à intervalles de 7 à 10 jours. Parallèlement, la sulfadimidine est prescrite à raison de 0,2 g par kg de poids corporel pendant 7 jours. Pour prévenir les effets secondaires de la pyriméthamine (chloridine), de l’acide folique est prescrit à raison de 1 à 5 mg par jour pendant 30 jours. Des hépatoprotecteurs sont utilisés.

Prévention de l'hépatite toxoplasmique

Il est nécessaire de mener des actions sanitaires et éducatives auprès des femmes enceintes. Il est recommandé de se laver soigneusement les mains après tout contact avec de la viande fraîche ou des animaux domestiques, et de bien laver les légumes, les herbes et les baies. Aucune prévention spécifique de la toxoplasmose n'a encore été mise au point.