Toxoplasmose Hépatite
Dernière revue: 23.04.2024
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La toxoplasmose congénitale L'hépatite est une maladie causée par le toxoplasme obtenu par le fœtus en provenance de la mère avec la toxoplasmose.
Diffusion
La toxoplasmose est l'un des problèmes de santé les plus urgents. Dans la structure des maladies opportunistes en Russie, la toxoplasmose se classe au troisième rang après la tuberculose et l'infection par le cytomégalovirus.
L'agent causal de la toxoplasmose est répandu dans la nature et, par contact avec les animaux domestiques et agricoles, il infecte les personnes - de 6 à 90%. Par exemple, dans le district autonome allemand, l'infection par le toxoplasme a été détectée chez 36,3% des résidents, et dans la région du Kamchatka, dans 13% des cas.
En Angleterre, la séropositivité pour Toxoplasma est de 9,1%.
Parmi les personnes infectées par le toxoplasme, les femmes prédominent, ce qui est probablement dû à leur plus grande implication dans la cuisson et le contact avec la viande crue.
La présence de la toxoplasmose chez les femmes enceintes est détectée avec une fréquence très élevée: par exemple, en Suède, la séropositivité à la toxoplasmose chez les femmes enceintes est retrouvée dans 18% des cas.
En Russie, les anticorps dirigés contre la toxoplasmose chez la femme enceinte sont détectés à une fréquence de 10 à 40,6%. L'infection des nouveau-nés avec le toxoplasme atteint des valeurs importantes - de 17,3 à 26,3%.
La mortalité fœtale et néonatale de malformations congénitales, l'infection intra-utérine avec Toxoplasma est détectée dans 1,7% des cas, et la présence simultanée d'une infection intra-utérine causée par Toxoplasma et le virus de l'herpès simplex, - 11,5%.
Causes de l'hépatite toxoplasmose
Pathogène de la toxoplasmose - Toxoplasma gondii - appartient au type Protozoaire, classe Sporoviki, à l'ordre des Coccidies. Distinguer toxoplasme proliferative ou endozoidy (taksizoidy), des kystes et des ovocytes (stade de repos pathogène entérique hôte final). Les kystes sont formés dans l'organisme de l'hôte intermédiaire (homme, bétail). Ils sont localisés principalement dans le cerveau, les yeux, le myocarde et les muscles. A l'intérieur des kystes il y a aussi une multiplication du toxoplasme. En outre, ils sortent des kystes, pénètrent dans les cellules hôtes, où leur multiplication commence, ce qui se produit avec des rechutes de la toxoplasmose chez l'homme. Des parasites viables dans les kystes peuvent être conservés dans l'organisme infecté à vie. De personne à personne, le toxoplasme n'est pas transmis. Avec l'infection primaire due au toxoplasme, survenue pendant la grossesse, l'agent causal est transmis au fœtus. Déjà infecté précédemment et, par conséquent, les femmes non immunes infection frais toxoplasmose est associée à la parasitémie, au moins à court terme, alors que endozoidy (formes proliférantes de l'agent pathogène) peuvent être introduits dans le placenta de drainage de sang de la mère. De plus, si la fonction barrière de la couche trophoblastique du chorion est altérée, le parasite pénètre dans la circulation sanguine fœtale. La probabilité de transmission transplacentaire du toxoplasme (de 10 à 80%) dépend de l'âge gestationnel du fœtus. La gravité des lésions fœtales augmente avec la durée de la grossesse, mais le risque d'infection du fœtus augmente.
L'infection par la toxoplasmose fœtale provoque des formes aiguës ou chroniques de la maladie, provoque des anomalies du développement, peut causer des dommages à divers organes et systèmes.
[Morphologie
Avec la toxoplasmose congénitale, l'hépatite avec une plus grande fréquence décrit également les dommages des autres organes. Par exemple, une méningoencéphalite, une myocardite, une pneumonie, une pyélonéphrite, une entérocolite et d'autres sont observées.
Le foie est généralement agrandi. L'examen histologique indique la préservation de la structure lobulaire, la décomplexation des faisceaux hépatiques et la présence d'infiltrations lymphohistiocytaires. Dans les hépatocytes, une dystrophie hyaline et vacuolaire est détectée, une nécrose centrolobulaire des hépatocytes et une nécrose sont observées le long de la périphérie des lobes, la cholestase est présente. Dans les infiltrats lymphohystiocytaires, des kystes toxoplasmiques sont détectés, de petits granulomes sont formés à partir de cellules lymphoïdes et monocytaires avec un mélange de cellules épithélioïdes.
Les symptômes de l'hépatite toxoplasmose
Chez la majorité des enfants atteints de toxoplasmose congénitale, l'hépatite est née à terme, ils ont un score Apar de 7-8 points. La condition est estimée d'une sévérité modérée, chez certains nouveau-nés elle peut être sévère. Il y a de l'ivresse sous forme de léthargie, de refus de manger, de régurgitation. La jaunisse apparaît sur 2-3 jours de vie - de faible à intense. Une augmentation de la taille du foie, un sceau de sa consistance est noté chez tous les enfants. Le foie est palpé sous l'arc costal de 3 à 5 cm; le bord est arrondi, la surface est lisse. Splénomégalie enregistré dans 30 à 40% des patients atteints de la rate agit sur hypochondrium 1--2 cm. Rash peut apparaître comme une éruption maculopapuleuse dans les zones d'arêtes et fessiers. Dans 35 à 40% des cas, il existe une lymphadénopathie. Les changements dans le coeur sont exprimés en présence de souffle systolique et de tonus cardiaque étouffé chez 30% des nouveau-nés.
Dans l'analyse biochimique du sang; Augmentation de 2 à 3 fois du taux de bilirubine totale, approximativement égale à la teneur en fractions pigmentées conjuguées et non conjuguées; très faible, principalement en 2 phases, augmentation de l'activité des ALT, ACT, LDH.
Dans le syndrome de cholestase, on note un ictérisme prononcé de la peau et de la sclérotique, une augmentation de la concentration sérique de bilirubine totale d'un facteur 8-10 avec une certaine prédominance de la fraction conjuguée. Dans le même temps, le niveau d'activité des métaux alcalino-terreux et GGTP augmente de 2 à 2,5 fois. Les enfants ont de l'anxiété, des démangeaisons de la peau. Le syndrome hémorragique (éruption pétéchiale, hémorragie au point d'injection) survient plus souvent en présence d'une variante cholestatique de l'hépatite.
Avec l'échographie, il y a une augmentation de la densité d'écho du foie chez presque tous les enfants atteints d'hépatite toxoplasmique congénitale. Avec la variante cholestatique, il y a un épaississement des parois de la vésicule biliaire. La pancréatopathie est enregistrée dans 43% des cas.
Variantes de flux
L'évolution de l'hépatite toxoplasmique congénitale est aiguë. Graduellement, pendant 2-3 mois, l'état des enfants s'améliore: l'intoxication diminue, l'ictère disparaît; avec un variant cholestatic de la maladie, l'ictère peut durer jusqu'à 4-5 mois. En même temps, les paramètres biochimiques de la cholestase sont normalisés.
Ces enfants meurent, qui, en plus de l'hépatite, présentent des lésions graves d'autres organes et systèmes (méningo-encéphalite, pneumonie, myocardite, etc.).
L'évolution chronique de l'hépatite toxoplasmose congénitale survient dans des cas isolés. Les enfants sont observés sur les changements dans le système nerveux (hypotension musculaire et l'hypertension, troubles moteurs, hydrocéphalie), ainsi que l'organe de la vision, peuvent être un retard de développement.
Diagnostic de l'hépatite toxoplasmose
En présence de l' hépatite toxoplasmose congénitale doit être différenciée d'autres infections congénitales, accompagnés par le développement de l' hépatite. Cette infection nitomegalovirusnaya, l' hépatite B, l' infection par le virus d' Epstein-Barr, la listériose et al. L'importance principale est la détection de l' infection des marqueurs sérologiques actuels. À l' heure actuelle, le diagnostic de la toxoplasmose congénitale est établie sur la base de la détection dans les premiers mois de vie anticorps antitoksoplazmennyh (ANTI-Toxo) de la classe IgM, IgA par ELISA, mais pas tous les enfants atteints de toxoplasmose congénitale identifiés par les anticorps. Chez 30 à 60% de ces enfants, les anticorps IgM et IgA anti-toxo ne sont pas détectés.
Ce n'est que progressivement, pendant plusieurs mois, jusqu'à 1 an de vie, que les IgG anti-dentaires se forment dans les titres qui s'accumulent.
Ces dernières années, de nouvelles approches du diagnostic précoce de la toxoplasmose congénitale sont apparues, y compris avec une infection asymptomatique à la naissance.
L'un d'eux est l'utilisation d'antigènes recombinants de T. Gondii, qui se chiffrent actuellement à 6. Il est montré que chez les enfants atteints de toxoplasmose congénitale dans les deux premiers mois de la vie dans 97% des cas sont détectés des anticorps dirigés contre des antigènes recombinants d'IgM classe Toxoplasma.
Une autre méthode est plus de temps et pas toujours efficace, basée sur la détection dans le sérum ou d'autres substrats biologiques, l'ADN génomique de Toxoplasma chez les nourrissons atteints de toxoplasmose congénitale, ainsi que dans le liquide amniotique du fruit. L'efficacité de cette méthode d'identification de la toxoplasmose est estimée à 60-70%.
Traitement de l'hépatite toxoplasmose
Traitement étiotropique: les enfants reçoivent de la pyriméthamine (chlorure) à une dose quotidienne de 0,5 à 1 mg par 1 kg de poids corporel pendant 5 jours. Ces cycles de 5 jours sont répétés 3 fois, avec des intervalles de 7 à 10 jours. Dans le même temps, la sulfadimidine est administrée à la dose de 0,2 g pour 1 kg de poids corporel de l'enfant pendant 7 jours. Pour prévenir l'effet secondaire de la pyriméthamine (chloridine), l'acide folique est prescrit dans une dose quotidienne de 1-5 mg pendant 30 jours. Hépatoprotecteurs utilisés.
Prophylaxie de l'hépatite toxoplasmose
Il est nécessaire d'effectuer un travail d'éducation sanitaire auprès des femmes enceintes. Pour recommander de se laver soigneusement les mains après un contact avec de la viande fraîche, avec des animaux domestiques, laver soigneusement les légumes, les légumes verts, les baies. La prophylaxie spécifique de la toxoplasmose n'a pas encore été développée.