Syndrome de faiblesse du nœud sinusal

Le dysfonctionnement du nœud sinusal (syndrome de maladie du sinus) se traduit par une fréquence cardiaque auriculaire inadaptée aux besoins physiologiques. Les symptômes peuvent être minimes ou inclure une faiblesse, des palpitations et une syncope. Le diagnostic repose sur les données de l'ECG. Les patients présentant des symptômes cliniques nécessitent l'implantation d'un stimulateur cardiaque artificiel.

Le dysfonctionnement du nœud sinusal (syndrome de maladie du sinus) comprend une bradycardie sinusale marquée, une bradycardie sinusale intermittente et des tachyarythmies auriculaires (syndrome bradycardie-tachycardie), un arrêt ou une pause sinusale et un bloc sino-auriculaire transitoire. Le dysfonctionnement sinusal survient principalement chez les personnes âgées, en particulier celles atteintes d'autres maladies cardiaques ou de diabète.

Une pause sinusale est un affaiblissement temporaire de l'activité cardiaque, qui se manifeste à l'électrocardiogramme par la disparition des dents pendant quelques secondes ou minutes. Une pause provoque généralement une activité d'échappement des stimulateurs cardiaques situés en dessous (par exemple, le rythme auriculaire ou nodal), ce qui permet de maintenir le rythme cardiaque et son fonctionnement. Cependant, de longues pauses entraînent des étourdissements et des syncopes.

Lorsqu'un bloc sinuso-auriculaire transitoire se développe, le nœud sinusal est dépolarisé, mais la conduction des impulsions vers le tissu auriculaire est altérée. En cas de bloc sinuso-auriculaire du premier degré, les impulsions du nœud sinusal ralentissent et les données ECG restent normales.

• Dans le bloc sino-auriculaire de type 1 (périodicité de Wencke-Bach), la conduction de l'impulsion ralentit jusqu'à son blocage. Ceci se traduit sur l'électrocardiogramme par un allongement progressif de l'intervalle PP, jusqu'à une défaillance de l'onde R, entraînant une pause et l'apparition de contractions groupées. La durée de la pause est inférieure à deux intervalles PP.
• Dans le bloc sinuso-auriculaire de type 2, la conduction de l'impulsion est bloquée sans prolongation préalable de l'intervalle, ce qui conduit à l'apparition d'une pause dont la durée est plusieurs fois (généralement 2 fois) plus longue que la durée de l'intervalle PP, et à des contractions de groupe.
• Au troisième degré de bloc auriculaire sinusal, la conduction est complètement bloquée. Il n'y a plus de dents, ce qui traduit l'arrêt du nœud sinusal.

La cause la plus fréquente de dysfonctionnement du nœud sinusal est la fibrose sinusale idiopathique, qui peut être associée à une dégénérescence du système de conduction sous-jacent. D'autres causes incluent les effets médicamenteux, une hypertonie vagale excessive et diverses modifications ischémiques, inflammatoires et infiltrantes.

Symptômes du syndrome du sinus malade

De nombreux patients ne présentent aucune manifestation clinique, mais selon la fréquence cardiaque, tous les signes de bradycardie et de tachycardie peuvent apparaître. Un pouls lent et irrégulier indique ce diagnostic, confirmé par l'ECG, la pulsométrie ou la surveillance ECG sur 24 heures. Certains patients développent une FA, et le dysfonctionnement sinusal sous-jacent n'est détecté qu'après rétablissement du rythme sinusal.

Pronostic et traitement du syndrome du sinus malade

Le pronostic est ambigu. Sans traitement, la mortalité est de 2 % par an, principalement due à une cardiopathie organique primitive. Chaque année, 5 % des patients développent une FA, facteur de risque d'insuffisance cardiaque et d'accident vasculaire cérébral.

Le traitement consiste en l'implantation d'un stimulateur cardiaque artificiel. Le risque de FA est significativement réduit avec l'utilisation de stimulateurs cardiaques physiologiques (auriculaires ou auriculo-ventriculaires) par rapport aux stimulateurs ventriculaires. Les antiarythmiques peuvent prévenir le développement de tachycardies paroxystiques après l'implantation d'un stimulateur cardiaque. La théophylline et l'hydralazine sont des agents qui augmentent la fréquence cardiaque chez les jeunes patients présentant une bradycardie sans syncope.