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Syndrome de compression
Dernière revue: 07.07.2025
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Le syndrome de compression se forme lorsque les tissus mous ou les organes internes sont comprimés à la suite d'une maladie avec le développement d'un tableau clinique caractéristique, qui peut être considéré comme une manifestation de cette pathologie ou comme sa complication.
Le syndrome de compression des tissus mous peut se manifester sous trois formes: l'écrasement, l'écrasement prolongé et la compression positionnelle. Sur le plan pathogénique, ils sont associés à la formation d'une toxicose traumatique et d'une insuffisance rénale aiguë.
Syndrome d'écrasement (synonyme - « syndrome d'écrasement »)
La cause est une compression brève des tissus mous des membres avec une force importante: traction dans une machine, déplacement d'un mécanisme, pression avec une charge lourde, etc. Il s'agit d'un écrasement des tissus, accompagné de la formation de plaies écrasées et de fractures comminutives ouvertes (78,4 %). Des blessures fermées peuvent également survenir. Cependant, dans 83,1 % des cas, on observe une lésion du faisceau neurovasculaire, accompagnée d'un engourdissement et d'une immobilité du membre, ainsi que d'une augmentation de volume après sa libération sur les lieux de l'accident. Dans tous les cas, un choc traumatique et hypovolémique se développe. Suite à une lésion du faisceau neurovasculaire, il est rarement possible de sauver le membre; chez 78,7 % des victimes, il doit être amputé. S'il est préservé, une insuffisance rénale typique se développe à partir du deuxième ou troisième jour suivant la blessure, due à l'obstruction des tubules rénaux par des amas de myoglobine. Lorsque le patient est connecté à l'hémodialyse, la situation se résout entre le 8e et le 12e jour.
Syndrome d'écrasement
La cause est une compression prolongée du membre (plus de quatre heures) sous une charge importante. Dans 76 à 83 % des cas, les blessures sont fermées: écrasement musculaire massif avec hémorragies étendues et fractures osseuses chez 49,8 % des victimes. Ces statistiques cliniques ne prennent en compte que les survivants. Les manifestations générales se manifestent par un choc traumatique, hypovolémique et à la fin du premier jour; à partir du troisième jour, insuffisance rénale typique (résolue au douzième jour sous hémodialyse); auto-intoxication aux peptides et aux scories sanguines. Localement: altération de la sensibilité tactile avec douleurs aiguës et éclatantes; œdème augmentant rapidement au cours de la journée avec compression des vaisseaux sanguins et des nerfs; mobilité réduite; formation de cloques à contenu séreux ou hémorragique. À partir du sixième au huitième jour, une nécrose musculaire débute, suivie d'une infection purulente, souvent accompagnée d'une intoxication.
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Syndrome de compression de la compression positionnelle
Elle se forme lors d'une compression prolongée (6 à 8 heures) d'un membre tordu (généralement le membre supérieur) par son propre corps, alors que la victime est en état de sommeil alcoolique ou médicamenteux. Un gonflement prononcé, mais peu intense, du membre se développe, la pulsation artérielle diminue modérément, la nécrose musculaire ne se produit pas, mais une acidose métabolique se développe et des produits de protéolyse se forment, provoquant une toxicose et une insuffisance rénale, qui se manifeste par une « toxicité rénale » et s'accompagne uniquement d'oligurie.
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Syndrome de compression des organes internes
Son tableau clinique est particulièrement frappant, car il entraîne un dysfonctionnement prononcé de l'ensemble du système. Il peut s'agir d'une manifestation d'une maladie ou d'une blessure, mais il est plus souvent considéré comme une complication. En pratique clinique, les plus fréquentes sont: la compression cérébrale due à des tumeurs, des hématomes, une hydrocéphalie, un œdème et un gonflement cérébral dus à une blessure, une inflammation, etc.; la compression pulmonaire due à des tumeurs, un épanchement dans la cavité pleurale, de l'air ou un diaphragme relâché; le péricarde dû à des blessures et des épanchements; la moelle épinière et ses racines. En cas de traumatisme thoracique fermé, la compression pulmonaire survient lorsque la cage thoracique est rompue par une « valve flottante » (antérieure ou postérieure en cas de double fracture costale) ou un « thorax flottant »; en cas de fractures costales bilatérales, on observe un mouvement pathologique d'une section de la paroi thoracique, avec développement d'une respiration paradoxale et d'une insuffisance respiratoire: lors de l'inspiration, une section de la paroi thoracique ne se bombe pas, mais est au contraire aspirée dans la cavité thoracique, comprimant le poumon. Lors de l'expiration, le souffle ne descend pas, mais est expulsé. En cas de « thorax flottant », ces mouvements sont caractéristiques de toute la partie antérieure du thorax, et une insuffisance respiratoire se développe très rapidement, et ces mouvements peuvent ne pas être observés du tout en raison d'un arrêt respiratoire.