Ostéomyélite

Le terme « ostéomyélite » a été proposé pour désigner l'inflammation des os et de la moelle osseuse (du grec « osteomyelitis » signifiant inflammation de la moelle osseuse). Actuellement, ce terme désigne une lésion infectieuse et inflammatoire du tissu osseux (ostéite), de la moelle osseuse (myélite), du périoste (périostite) et des tissus mous environnants. L'ostéomyélite est également définie comme une infection osseuse.

L'ostéomyélite est un processus inflammatoire local qui se développe en réponse à l'invasion et à la prolifération de microbes. Le principal déclencheur de l'ostéomyélite hématogène est l'invasion endogène de microbes dans le canal médullaire; dans l'ostéomyélite exogène, l'invasion microbienne résulte d'un traumatisme osseux ou des tissus environnants. La localisation de l'inflammation agit comme une réaction protectrice de l'organisme, empêchant le développement d'une septicémie, possible si les mécanismes limitant le processus purulent-nécrotique deviennent inefficaces. Cela pourrait être dû à la forte virulence et pathogénicité des micro-organismes, à l'étendue de la lésion, à la durée du processus inflammatoire et à l'affaiblissement des défenses du macroorganisme.

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Épidémiologie

Malgré les progrès constants dans la compréhension de la pathogénèse des infections osseuses et articulaires et l’introduction de méthodes modernes de diagnostic et de traitement, le nombre de ces patients n’a pas montré de tendance à la baisse au cours des 30 dernières années.

L'ostéomyélite hématogène aiguë touche 2 enfants sur 10 000, l'ostéomyélite chronique 2 personnes sur 10 000, et les os des membres inférieurs sont touchés dans 90 % des cas. Le tibia représente 50 %, le fémur 30 %, le péroné 12 %, l'humérus 3 %, le cubitus 3 % et le radius 2 % des lésions des os longs. Actuellement, plusieurs tendances sont observées dans l'épidémiologie de l'ostéomyélite des os longs. Des changements ont été observés dans la structure de l'ostéomyélite hématogène. Dans les principaux pays industrialisés, on observe une diminution de l'incidence de l'ostéomyélite hématogène aiguë des os longs chez l'enfant (2,9 nouveaux cas pour 100 000 habitants par an) et de la prévalence de Staphylococcus aureus, principal agent causal de la maladie, de 55 à 31 %. Dans les pays dotés d’infrastructures développées, ces maladies sont devenues assez rares.

Ces dernières années, le nombre de patients atteints d'ostéomyélite post-traumatique a augmenté. Ceci est principalement dû à l'augmentation des traumatismes, notamment suite à des accidents de la route, aux modifications de la microflore pouvant entraîner des suppurations, et aux troubles du système immunitaire. Le développement d'infections osseuses est favorisé par le diabète sucré, les maladies vasculaires oblitérantes, les tumeurs, l'alcoolisme et le tabagisme. Chez l'adulte, les fractures des os longs constituent la principale cause d'ostéomyélite. Le développement de cette pathologie dépend de nombreux facteurs, notamment de la localisation et de l'étendue des lésions osseuses et des tissus mous, d'une insuffisance de l'irrigation sanguine et de l'innervation, de la rapidité et de la qualité du traitement chirurgical primaire, de la méthode d'antibioprophylaxie, du choix de la méthode d'ostéosynthèse et de la fermeture plastique des plaies. À cet égard, l'incidence de l'ostéomyélite est très variable: de 0,5 à 2 % pour le traitement chirurgical des fractures fermées et des lésions du membre supérieur à 50 % et plus pour les fractures ouvertes de la jambe et de la cuisse avec lésions étendues des tissus mous.

Dans les conditions modernes, le rôle des complications purulentes, notamment l'ostéomyélite, après des blessures par balle aux extrémités s'est accru. Les principales causes sont la gravité des lésions osseuses et articulaires, ainsi que les défauts de traitement lors des évacuations sanitaires. D'après l'expérience des conflits armés d'après-guerre, l'incidence de l'ostéomyélite par balle est d'au moins 9 à 20 %.

Différents types d'ostéosynthèse métallique interne se sont répandus dans le traitement des fractures à travers le monde. L'extension injustifiée des indications chirurgicales pour les fractures graves avec lésions étendues des tissus mous, le non-respect du calendrier et de la technique opératoire, ainsi que le choix incorrect de l'accessoire chirurgical et de la structure métallique entraînent une inflammation purulente sévère des os et des articulations. La suppuration autour des rayons et des tiges, ainsi que l'ostéomyélite des rayons, restent les complications les plus fréquentes de l'ostéosynthèse avec dispositifs de fixation externe. Environ un million d'interventions chirurgicales pour prothèses de genou et de hanche sont pratiquées chaque année dans le monde. Par conséquent, l'ostéomyélite post-endoprothèse devient un problème majeur, en particulier dans les pays développés.

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Causes ostéomyélite

En 1880, Louis Pasteur fut le premier à isoler des microbes du pus d'un patient atteint d'ostéomyélite et à les appeler staphylocoques. Il fut ensuite établi que tout microbe pyogène pouvait provoquer une ostéomyélite, et que le tableau clinique et morphologique de la maladie pouvait dépendre de la composition spécifique de ces microbes. Actuellement, l'agent causal de l'ostéomyélite hématogène aiguë des os longs chez l'enfant est principalement monoflore (jusqu'à 95 %). Il s'agit généralement de Staphylococcus aureus, isolé dans 50 à 90 % des cas. Ce micro-organisme reste le principal agent causal de l'ostéomyélite en raison de son ostéochondrotropisme et de sa grande adaptabilité, ce qui entraîne le développement d'un grand nombre de souches virulentes résistantes aux antibiotiques et, à terme, une diminution de l'efficacité des traitements conservateurs.

Chez les enfants de moins d'un an, Streptococcus agalactiae et Escherichia coli sont le plus souvent isolés dans les os et le sang, tandis que chez les enfants de plus d'un an, Streptococcus pyogenes et Haemophilus influenzae sont isolés. L'incidence de l'isolement de H. influenzae diminue chez les enfants de plus de quatre ans, ce qui est également lié à l'utilisation d'un nouveau vaccin contre ce pathogène.

Chez les patients atteints d'ostéomyélite post-traumatique aiguë, qui survient lors de fractures ouvertes avec lésions étendues des tissus mous, des associations mixtes aérobies-anaérobies avec une prédominance de micro-organismes Gram négatifs, principalement Pseudomonas aeruginosa, sont mises en culture. La contamination microbienne de la lésion est généralement de 106 à 108 microbes pour 1 g de tissu osseux.

Dans l'ostéomyélite chronique, le rôle étiologique principal est joué par les cocci à Gram positif du genre Staphylococcus, avec une prédominance de Staphylococcus aureus, dont la fréquence d'ensemencement varie selon le stade du processus et varie de 60 à 85 %. Dans les processus inflammatoires chroniques, les staphylocoques peuvent être présents en monoculture ou en associations aérobies-anaérobies. Les staphylocoques sont remplacés par des bactéries à Gram négatif et anaérobies, caractérisées par une plus grande résistance aux antibiotiques courants que les bactéries à Gram positif.

Pathogénèse

L'ostéomyélite peut être causée par une propagation hématogène de l'infection, par la pénétration directe de micro-organismes dans l'os ou par un foyer infectieux externe adjacent. Dans l'ostéomyélite post-traumatique, la pénétration directe de la flore microbienne se produit en raison de lésions tissulaires et d'une perturbation de l'irrigation sanguine. Le développement de cette forme d'ostéomyélite dépend directement de l'invasion des micro-organismes, de leur quantité, de leur type, de leur virulence et de l'étendue des lésions des tissus mous. Suite aux effets néfastes de divers facteurs physiques et biologiques et de maladies concomitantes sur les mécanismes de protection et d'adaptation de l'organisme, sa capacité à contenir efficacement l'infection est réduite, ce qui peut contribuer au développement du stade initial de la maladie.

L'infection osseuse profonde et durable est entretenue par la présence d'un cortex dévascularisé entouré de bactéries. Ce cortex agit comme un corps étranger, principale cause d'ostéomyélite dans la plupart des fractures ouvertes. Outre les micro-organismes pathogènes habituels, l'ostéomyélite post-traumatique peut également être causée par des staphylocoques non pathogènes et des cocci anaérobies. Au moment de la blessure, ces derniers pénètrent dans les zones dévitalisées du cortex et, en conditions anaérobies, favorisent la séquestration et le développement de l'ostéomyélite. Une telle infection osseuse se développe souvent après des fractures ouvertes.

Plusieurs facteurs systémiques et locaux affectent la réponse immunitaire, le métabolisme et l'irrigation sanguine locale lors du développement de l'ostéomyélite. Parmi les facteurs systémiques, on peut citer une mauvaise alimentation, une insuffisance rénale et hépatique, le diabète sucré, l'hypoxie chronique, les maladies immunitaires, les affections malignes, la vieillesse et la sénilité, l'immunosuppression et l'immunodéficience, la splénectomie, les infections virales, l'alcoolisme et le tabagisme. Des facteurs locaux tels que le lymphœdème chronique, la stase veineuse, les lésions vasculaires, l'artérite, les lésions cicatricielles sévères, la fibrose, les pathologies des petits vaisseaux et la neuropathie contribuent également au développement de l'infection.

L'ostéomyélite aiguë se caractérise par une infection purulente accompagnée d'œdème, de stase vasculaire et de thrombose des petits vaisseaux. En phase aiguë, l'inflammation locale perturbe l'apport sanguin intraosseux et périosté, entraînant la formation de gros fragments osseux nécrosés (séquestres). La présence de tissus infectés non viables, l'inefficacité de la réponse du macroorganisme et un traitement inadéquat conduisent à la chronicité de la maladie. À mesure que le processus purulent passe au stade chronique, le paysage microbien évolue progressivement. Les souches peu virulentes de Staphylococcus epidermidis et de Staphylococcus aureus commencent à jouer un rôle prédominant.

La nécrose osseuse est une caractéristique importante de l'ostéomyélite post-traumatique aiguë. L'os nécrosé est lentement résorbé par les enzymes du tissu de granulation. La résorption se produit plus rapidement et plus tôt à la jonction de l'os vivant et de l'os nécrosé. L'os spongieux nécrosé dans l'ostéomyélite localisée se résorbe lentement. La zone morte de la partie corticale de l'os se sépare progressivement de l'os vivant, formant un séquestre. Les éléments organiques de l'os nécrosé sont en grande partie détruits par les enzymes protéolytiques produites par les macrophages ou les leucocytes polynucléaires. En raison d'une vascularisation réduite, l'os nécrosé apparaît visuellement plus clair que l'os vivant. De petites zones d'os spongieux non viable se résorbent en 2 à 3 semaines; la séquestration de la partie corticale peut prendre des mois.

Les caractéristiques morphologiques de l'ostéomyélite chronique sont la présence d'une nécrose osseuse, la formation d'os néoformé et l'exsudation de leucocytes polynucléaires, auxquels s'ajoutent un grand nombre de lymphocytes, d'histiocytes et parfois de plasmocytes. La présence d'os nécrosé entraîne souvent la formation de fistules, par lesquelles le pus pénètre dans les tissus mous environnants et finit par émerger à la surface de la peau, formant une fistule chronique. La densité et l'épaisseur de l'os néoformé peuvent augmenter progressivement, formant une partie ou la totalité de la nouvelle diaphyse dans des conditions relativement favorables. Ces deux processus parallèles se développent sur plusieurs semaines ou mois, selon l'étendue de la nécrose et le degré et la durée de l'infection. Des excroissances osseuses endostéales peuvent obstruer le canal médullaire.

Après l'ablation du séquestre, la cavité restante peut être comblée avec de l'os nouveau. Ce phénomène est particulièrement fréquent chez l'enfant. L'ostéomyélite secondaire post-traumatique se développe suite à des lésions tissulaires causées par un traumatisme, d'une part, et à l'invasion et au développement de micro-organismes, d'autre part. L'absence de stabilisation suffisante de l'os endommagé entraîne le développement et la propagation d'une infection purulente, la formation d'une nécrose secondaire et de séquestres.

La plupart des auteurs estiment qu'il est conseillé de traiter les plaies étendues chez les patients présentant des fractures ouvertes sans fermeture précoce de la surface de la plaie, ce qui pose le problème de la lutte contre une infection purulente aiguë. Une prise en charge ouverte prolongée de telles plaies présente un risque réel d'ostéomyélite. Par conséquent, les principales causes d'ostéomyélite post-traumatique chez les patients présentant des fractures ouvertes doivent être prises en compte:

• traitement chirurgical intempestif et inadéquat de la lésion;
• méthode de fixation inadéquate ou mal choisie;
• une blessure étendue et de longue date;
• évaluation incorrecte du degré de lésion des tissus mous;
• surveillance postopératoire insuffisante.

L'élimination rapide de l'exsudat de la plaie lors de la fermeture temporaire et définitive est essentielle à la prévention de l'ostéomyélite lors des fractures ouvertes. L'accumulation d'exsudat est également l'une des causes du développement d'une nécrose secondaire.

L'analyse des causes du développement de l'ostéomyélite post-traumatique confirme que l'ostéosynthèse métallique par immersion est l'un des facteurs influençant la fréquence des complications purulentes des fractures ouvertes et le développement de l'ostéomyélite. Son utilisation dans les fractures ouvertes avec lésions massives des tissus mous, notamment au niveau du tibia, augmente considérablement le risque d'infection. Ce phénomène est particulièrement visible dans les fractures par balle, ce qui a conduit plusieurs experts à interdire l'ostéosynthèse par immersion dans ce type de blessure.

Bien que les alliages utilisés pour la fabrication des fixateurs soient considérés comme immunologiquement inertes, on observe parfois des cas d'intolérance au métal. Dans les cas graves, une telle réaction se traduit par un tableau clinique d'inflammation aiguë avec formation de fistules et infection secondaire. Ce processus repose sur la formation d'haptènes, substances issues de la biotransformation du métal et de la liaison de ses molécules aux protéines, créant ainsi les conditions préalables à la sensibilisation. Le déclencheur de ce processus est la destruction superficielle de l'implant par oxydation par des composés peroxydés, phagocytose ou destruction mécanique (en cas de rupture de la stabilité des fragments osseux ou de frottement des éléments du fixateur entre eux). La sensibilisation au métal peut être initiale ou se développer suite à une ostéosynthèse par immersion.

Une nouvelle étape dans l'approfondissement des connaissances sur l'ostéomyélite est associée à l'étude de sa pathogenèse à différents niveaux d'organisation: submoléculaire, moléculaire, cellulaire et organique. L'étude des principaux agents responsables de l'ostéomyélite, tels que Staphylococcus aureus, a permis d'identifier les mécanismes microbiens extracellulaires et intracellulaires d'agression et d'invasion, par lesquels les bactéries provoquent et entretiennent l'infection, endommagent directement les cellules osseuses, perturbent la réponse immunitaire protectrice de l'organisme et réduisent l'efficacité des antibiotiques. Ces dernières années, le rôle des cytokines, l'un des régulateurs de l'immunité cellulaire et humorale, a été activement étudié. Un nouveau rôle, jusqu'alors inconnu, des cellules productrices d'os – les ostéoblastes –, capables de provoquer une activation antigénique spécifique des cellules immunitaires et des médiateurs inflammatoires en réponse à l'invasion intracellulaire de micro-organismes dans le tissu osseux, a également été démontré. Il convient de noter que la pathogenèse de l'ostéomyélite n'est pas encore totalement élucidée, compte tenu de la diversité de ses manifestations. De nombreux mécanismes pathogéniques proposés se situent au niveau hypothétique.

Symptômes ostéomyélite

Une anamnèse détaillée suffit souvent à diagnostiquer l'ostéomyélite. Les enfants atteints d'ostéomyélite hématogène peuvent présenter des signes aigus d'infection, notamment fièvre, irritabilité, fatigue, faiblesse et signes locaux d'inflammation. Cependant, une évolution atypique est également fréquente. Chez les enfants atteints d'ostéomyélite hématogène, les tissus mous entourant l'os atteint peuvent localiser l'infection. L'articulation n'est généralement pas affectée par l'infection. Chez l'adulte atteint d'ostéomyélite hématogène, des signes vagues sont généralement observés, notamment une douleur prolongée et une fièvre modérée. Une forte fièvre, des frissons, un gonflement et une hyperémie au niveau de l'os atteint peuvent également survenir. Dans l'ostéomyélite de contact, on observe souvent des douleurs osseuses et articulaires localisées, une hyperémie, un gonflement et une exsudation autour du site de la blessure. Des signes d'une réaction inflammatoire systémique sévère, tels que fièvre, frissons et sueurs nocturnes, peuvent être présents en phase aiguë de l'ostéomyélite, mais ne sont pas observés en phase chronique. L'ostéomyélite hématogène et l'ostéomyélite de contact peuvent toutes deux évoluer vers un stade chronique. La phase chronique se caractérise par une douleur persistante, une exsudation et une légère fièvre. Des fistules sont souvent observées à proximité du site d'infection. Si la fistule se ferme, le patient peut développer un abcès ou une infection aiguë disséminée des tissus mous.

Formes

Selon l'évolution clinique et la durée de la maladie, l'ostéomyélite est traditionnellement divisée en formes aiguë et chronique. Selon le principe pathogénique, l'ostéomyélite est divisée en formes hématogène et post-traumatique, qui peuvent se développer à la suite de lésions mécaniques, chirurgicales ou par arme à feu, touchant le tissu osseux et les tissus mous environnants. L'ostéomyélite hématogène peut se manifester par une évolution principalement chronique (abcès de Brodie, ostéomyélite sclérosante de Garre, ostéomyélite albumineuse d'Ollier).

La classification clinique et anatomique de l'ostéomyélite des os longs chez l'adulte, adoptée par le département de médecine de l'Université du Texas, la classification de Czerny-Mader, semble pratique. Elle repose sur deux principes: la structure de la lésion osseuse et l'état du patient. Selon cette classification, les lésions osseuses structurelles sont divisées en quatre types:

• Type I (ostéomyélite médullaire) - lésion d'une grande partie des structures de la cavité médullaire d'un os long dans l'ostéomyélite hématogène et dans la suppuration après ostéosynthèse intramédullaire;
• Type II (ostéomyélite superficielle) - lésion de la seule partie corticale de l'os, qui survient généralement en cas d'infection directe de l'os ou d'une source d'infection adjacente dans les tissus mous; une articulation septique est également classée comme ostéomyélite superficielle (ostéochondrite);
• Type III (ostéomyélite focale): atteinte de la corticale osseuse et des structures du canal médullaire. Cependant, avec ce type de lésion, l'os reste stable, car le processus infectieux ne s'étend pas à tout le diamètre de l'os;
• Type IV (ostéomyélite diffuse) - lésion de tout le diamètre de l'os avec perte de stabilité; un exemple serait une pseudarthrose infectée, une ostéomyélite après une fracture comminutive ouverte.

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