Syndrome de broyage prolongé: causes, symptômes, diagnostic, traitement

écraser syndrome (synonymes: toxicosis traumatique, écraser, le syndrome d'écrasement, le syndrome miorenalny « libération » syndrome de Bywaters syndrome) - blessure de réalisation spécifique associé à des tissus mous à l'écrasement massif ou compression des troncs principaux des extrémités vasculaires, caractérisée évolution clinique sévère et une mortalité élevée.

Code de la CIM-10

• T79.5. Anurie traumatique.
• T79.6. Ischémie traumatique du muscle.

Epidémiologie du syndrome de concassage prolongé

Rencontrer dans 20-30% des cas de destruction d'urgence des bâtiments, tremblements de terre, chutes de pierres et dans les mines.

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Quelles sont les causes du syndrome de l'écrasement prolongé?

Les principaux facteurs de la pathogenèse du syndrome d'écrasement prolongé sont la toxémie traumatique, la perte de plasma et la stimulation de la douleur. Le premier facteur provient de la pénétration dans le canal du sang des produits de décomposition des cellules endommagées, ce qui provoque une coagulation intravasculaire du sang. La perte de plasma est le résultat d'un gonflement important des extrémités. Le facteur de la douleur perturbe la coordination des processus d'excitation et d'inhibition dans le système nerveux central.

Une compression prolongée entraîne une ischémie et une stase veineuse du membre entier ou de son segment. Les troncs nerveux sont traumatisés. Il y a une destruction mécanique des tissus avec la formation d'un grand nombre de produits toxiques du métabolisme cellulaire, principalement la myoglobine. L'acidose métabolique associée à la myoglobine entraîne une coagulation intravasculaire du sang, tandis que la capacité de filtration des reins est bloquée. La dernière étape de ce processus est l'insuffisance rénale aiguë, exprimée différemment dans différentes périodes de la maladie. L'hyperkaliémie (jusqu'à 7-12 mmol / L), ainsi que l'histamine, les produits de désintégration des protéines, la créatinine, le phosphore, l'acide adénylique, etc., sont exacerbés par la toxémie.

À la suite de la perte de plasma, l'épaississement du sang se développe, un gonflement massif des tissus endommagés apparaît. La perte de plasma peut atteindre jusqu'à 30% du volume de sang circulant.

Les symptômes du syndrome de l'écrasement prolongé

L'évolution du syndrome de l'écrasement prolongé peut être divisée en trois périodes.

Je période (initiale ou précoce), les 2 premiers jours après la libération de la compression. Cette période est caractérisée comme une période de changements locaux et d'intoxication endogène. Dans le tableau clinique, les manifestations du choc traumatique prédominent: syndrome de douleur sévère, stress psycho-émotionnel, instabilité hémodynamique, hémoconcentration, créatinémie; dans l'urine - protéinurie et cylindricité. Après un traitement conservateur et opératoire, l'état du patient se stabilise sous la forme d'un court intervalle de lumière,
après quoi l'état du patient s'aggrave - la période suivante se développe.

Période II - la période de l'insuffisance rénale aiguë. Dure du 3ème au 8ème-12ème jour. L'œdème du membre blessé augmente, la peau apparaît avec des cloques, des hémorragies. L'hémoconcentration est remplacée par l'hémodilution, l'anémie augmente, la diurèse tombe drastiquement jusqu'à l'anurie. Hyperkaliémie maximale et hypercreatinémie. Malgré une thérapie intensive, la létalité atteint 35%.

Période III - récupération, commence avec la 3-4-ème semaine. Fonction rénale normalisée, protéines et électrolytes sanguins. Les complications infectieuses viennent à l'avant, peut-être le développement de la septicémie.

Résumant l'expérience de suivi des victimes pendant le tremblement de terre en Arménie, les cliniciens ont conclu que la sévérité des manifestations cliniques du syndrome de concassage prolongé dépend principalement du degré de compression, de la surface de la lésion et de la présence de lésions concomitantes. La combinaison d'une compression de membre de petite taille avec des fractures osseuses, un traumatisme craniocérébral, des blessures internes augmente considérablement le cours de la maladie traumatique et aggrave le pronostic.

Classification du syndrome de concassage prolongé

Selon les types de compression, la compression (positionnelle ou directe) et l'écrasement sont distingués.

Par localisation de la lésion: tête (poitrine, abdomen, pelvis, membres).

Par une combinaison de blessures des tissus mous:

• avec des dommages aux organes internes;
• avec des dommages aux os, aux articulations;
• avec des dommages aux vaisseaux principaux et aux troncs nerveux.

Par la gravité de la condition:

• degré de lumière - compression jusqu'à 4 h;
• degré moyen - se développe à la compression jusqu'à 6 h;
• forme grave - se produit lorsque le membre entier est pressé pendant 7-8 heures; signes caractéristiques d'insuffisance rénale aiguë et de troubles hémodynamiques;
• forme extrêmement sévère - compression d'une ou des deux extrémités avec une exposition de plus de 8 h.

Pour les périodes de cours clinique:

• Période de compression;
• période de post-compression: début (1-3 jours), intermédiaire (4-18 jours) et tardif.

Par combinaison:

• avec des brûlures, des engelures;
• avec un mal aigu des rayons;
• avec la défaite des agents de guerre.

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Les complications du syndrome de l'écrasement prolongé

Les complications les plus fréquentes sont:

• De la part des organes et des systèmes du corps - l'infarctus du myocarde, la pneumonie, l'oedème pulmonaire, la péritonite, la névrite, les réactions psychopathologiques, etc.
• ischémie irréversible des membres;
• complications purulentes-septiques;
• complications thromboemboliques.

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Diagnostic du syndrome de l'écrasement prolongé

Anamnèse

Dans la période initiale - les plaintes de la douleur dans la zone de traumatisme, la faiblesse, la nausée. Dans les cas graves - vomissements, maux de tête sévères, dépression possible, euphorie, altération de la perception, etc.

Période toxique Les plaintes restent les mêmes, les douleurs dans la région lombaire se rejoignent.

La période de complications tardives. Les plaintes dépendent des complications développées.

Examen et examen physique

Dans la période initiale, la peau est pâle, dans les cas graves - gris. La pression artérielle et la CVP sont habituellement réduites, parfois de façon significative (tension artérielle - 60/30 mm Hg, les indices CVP sont négatifs). Identifier la tachycardie, les arythmies, éventuellement le développement de l'asystolie. E s et l membre blessé a été libéré sans l'application préalable du garrot, il y a une forte détérioration de l'état de la victime, une chute de la pression artérielle, une perte de conscience, une miction involontaire et une défécation. Localement sur la peau sont des abrasions visibles, des cloques avec des contenus séreux et hémorragiques. Extrémité froide, couleur cyanotique.

Période toxique Le patient est inhibé, dans les cas graves, une perte de conscience se produit. Gonflement développé, anasarque. La température corporelle s'élève à 40 ° C, le développement du choc endotoxinique pouvant être réduit à 35 ° C. L'hémodynamique est instable, la pression artérielle est souvent abaissée, CVP - significativement élevée (jusqu'à 20 cm d'eau), la tachycardie est caractéristique (jusqu'à 140 par minute). Arythmies développées (dues à une hyperkaliémie sévère), myocardite toxique et œdème pulmonaire. Diarrhée ou obstruction intestinale paralytique. En raison de la nécrose des tubules rénaux, une oligurie prononcée, jusqu'à l'anurie. Localement - foyers de nécrose dans les lieux de compression, suppuration des plaies et des surfaces érodées.

La période de complications tardives. Avec un traitement adéquat et rapide, l'intoxication, les symptômes d'insuffisance rénale aiguë, l'insuffisance cardiovasculaire sont significativement réduits. Les principaux problèmes sont diverses complications (par exemple, immunodéficience, sepsis, etc.) et des modifications locales (par exemple, suppuration de la plaie, atrophie des muscles des membres viables, contractures).

Laboratoire et diagnostics instrumentaux du syndrome de concassage long

Les résultats des tests de laboratoire dépendent de la durée du syndrome de broyage prolongé.

• La période initiale est l'hyperkaliémie, l'acidose métabolique.
• Période toxique Le sang - l'anémie, la leucocytose avec un leucocyte à décalage considérable gauche, hypoprotéinémie, hyperkaliémie (jusqu'à 20 mmol / l), de la créatinine - 800 pmol / l, urée - 40 mmol / L, de la bilirubine - 65 pmol / l, l'activité des transférases a augmenté de 3 fois ou plus, la myoglobine, des toxines bactériennes (de la lésion et de l'intestin), la coagulation sanguine avec facultés affaiblies (DIC jusqu'au développement). Laque d'urine rouge ou brun (haute teneur en myoglobine et Hb), l'albumine, et exprimée créatininurie.
• La période de complications tardives. Les données des études de laboratoire et instrumentales dépendent du type de complications en développement.

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Traitement du syndrome de concassage prolongé

Indications d'hospitalisation

Toutes les victimes sont hospitalisées.

Secourisme de premiers secours

Après l'élimination de la compression, le membre est bandé, immobilisé, appliqué à froid et des analgésiques et des sédatifs sont prescrits. Si le membre est comprimé pendant plus de 10 heures et que la viabilité est mise en doute, un garrot doit être appliqué en fonction du niveau de compression.

Premiers secours

La première aide médicale consiste à corriger ou à effectuer des manipulations non effectuées au premier stade, et à ajuster la perfusion (quels que soient les paramètres hémodynamiques). Pour la perfusion, le dextrane est souhaitable [Mol. Poids 30 000-40 000], 5% de solution de dextrose et 4% de solution de bicarbonate de sodium.

Traitement conservateur du syndrome de concassage prolongé

Le traitement du syndrome de concassage prolongé est complexe. Ses caractéristiques dépendent de la période de la maladie. Cependant, il est possible de distinguer les principes généraux du traitement conservateur.

• Traitement par perfusion avec perfusion de plasma frais congelé à 1 l / jour, dextran [masse moléculaire 30 000-40 000], produits de détoxification (bicarbonate de sodium, acétate de sodium + chlorure de sodium). Plasmaphérèse avec extraction d'une procédure jusqu'à 1,5 litre de plasma.
• Traitement hyperbare-oxygène pour réduire l'hypoxie des tissus périphériques.
• L'application précoce de la dérivation artérioveineuse, l'hémodialyse, l'hémofiltration - dans la période de l'insuffisance rénale aiguë quotidienne.
• Thérapie de sorption - povidone à l'intérieur, localement après les opérations - tissu de charbon AUG-M.
• Respect strict de l'asepsie et des antiseptiques.
• Régime alimentaire - restriction de l'eau et exclusion des fruits pendant une insuffisance rénale aiguë.

Le traitement spécifique du syndrome d'écrasement prolongé de chaque patient dépend du stade de prise en charge et de la période clinique du syndrome d'écrasement prolongé.

Je période.

Cathétérisme des grosses veines, détermination du groupe sanguin et du facteur Rh. Thérapie perfusion transfusion d'au moins 2000 ml / jour: le plasma frais congelé de 500-700 ml, solution à 5% de dextrose à 1000 ml avec de l'acide ascorbique, les vitamines B, de l'albumine de 5 à 10% - 200 ml, solution à 4% d'hydrogénocarbonate de sodium - 400 ml , mélange dextroseprocaine - 400 ml. Le nombre et le type de moyens de transfusion sont déterminés par l'état du patient, les paramètres de laboratoire et la diurèse. Un compte rendu strict de l'urine attribuée est obligatoire.

Sessions HBO-thérapie - 1-2 fois par jour.

La plasmaphérèse est indiquée pour les signes évidents d'intoxication, l'exposition à la compression pendant plus de 4 heures, les changements locaux exprimés dans le membre endommagé.

Traitement médicamenteux du syndrome de concassage long:

• furosémide jusqu'à 80 mg / jour, aminophylline 2,4% 10 ml (stimulation de la diurèse);
• héparine sodique pour 2,5 mille sous la peau de l'abdomen 4 fois par jour;
• dipyridamole ou pentoxifylline, nandrolone une fois tous les 4 jours;
• médicaments cardiovasculaires, antibiotiques (après avoir semé la microflore pour la sensibilité aux antibiotiques).

Après traitement chirurgical du syndrome de concassage prolongé (si elle est réalisée), le volume de perfusion par jour augmente à 3000-4000 ml, la composition comprend jusqu'à 1000 ml de plasma frais congelé, 500 ml d'albumine à 10%. HBO-thérapie - 2-3 fois par jour. Désintoxication - perfusion de bicarbonate de sodium à 400 ml, l'apport de povidone et de charbon actif. Appliquer localement un tissu de carbone AUG-M.

II période. Entrer une restriction de l'apport en liquide. L'hémodialyse est indiquée avec une diminution de la diurèse à 600 ml / jour. Anurie, hyperkaliémie supérieure à 6 mmol / l, œdème pulmonaire ou gonflement cérébral sont considérés comme des situations d'urgence. En cas d'hyperhydratation sévère, l'hémophilie est indiquée pendant 4 à 5 heures avec un déficit liquidien de 1 à 2 litres.

Pendant la période d'interdialyse, la perfusion est réalisée avec les mêmes médicaments que dans la première période, avec un volume total de 1,2-1,5 l / jour, et en présence d'interventions chirurgicales - jusqu'à 2 l / jour.

Avec un traitement adéquat et en temps opportun, l'insuffisance rénale est arrêtée au 10e-12e jour.

III période. Le traitement consiste à traiter les manifestations locales du syndrome d'écrasement prolongé, de complications suppuratives et de prévention de la septicémie. Le traitement des complications infectieuses est effectué selon les lois générales de la chirurgie purulente.

Le traitement chirurgical du syndrome de l'écrasement prolongé

Principes généraux du traitement chirurgical - stricte adhérence à l'asepsie et aux antiseptiques, fasciotomie («incisions de la lampe»), nécrectomie, amputation (selon des indications strictes).

Le traitement chirurgical du syndrome d'écrasement prolongé dépend de l'état et de l'étendue de l'ischémie du membre blessé.

• Je degré - un léger oedème inductible. Peau pâle, dominant sur la santé à la limite de la compression. Le traitement conservateur est efficace, il n'y a donc pas besoin d'intervention chirurgicale.
• Degré II - œdème modérément prononcé des tissus et de leur tension. Peau pâle, avec des zones de cyanose. Il peut y avoir des bulles avec un contenu jaunâtre transparent, sous elles une surface rose humide.
• III degré - oedème induratif prononcé et la tension des tissus. La peau est cyanosée ou "marbrée", sa température est abaissée. Après 12-24 h il y a des bulles avec le contenu hémorragique, sous - la surface rouge foncé humide. Les signes de troubles de la microcirculation augmentent progressivement. La thérapie conservatrice est inefficace, menant à la nécrose. On y voit des incisions de lampe avec dissection du vagin fascial.
• Degré IV - œdème modéré, les tissus sont fortement tendues. La peau est cyanosée-pourpre, froide. Bulles avec contenu hémorragique, au-dessous - une surface cyanosée-noire et sèche. À l'avenir, l'œdème n'augmente pas, ce qui indique une perturbation circulatoire profonde. Le traitement conservateur est inefficace. Fasciotomie large fournit la restauration maximale possible de la circulation sanguine, vous permet de limiter le processus nécrotique dans les zones les plus distales, réduit l'intensité de l'absorption des produits toxiques. En cas d'amputation subséquente, son niveau sera beaucoup plus bas.

Durée estimée de l'incapacité de travail et prévisions

La période d'incapacité de travail et la prévision dépendent de la rapidité des soins fournis, de l'étendue de la lésion, des caractéristiques du syndrome d'écrasement prolongé et des caractéristiques individuelles (âge, présence de maladies chroniques graves) de chaque patient.