Syndrome d'écrasement prolongé: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Le syndrome d'écrasement (synonymes: toxicose traumatique, syndrome d'écrasement, syndrome d'écrasement, syndrome myorénal, syndrome de « libération », syndrome de Bywaters) est un type spécifique de blessure associée à un écrasement massif et prolongé des tissus mous ou à une compression des principaux troncs vasculaires des extrémités, caractérisée par une évolution clinique sévère et une mortalité élevée.

Code CIM-10

• T79.5. Anurie traumatique.
• T79.6. Ischémie musculaire traumatique.

Épidémiologie du syndrome d'écrasement

Elles surviennent dans 20 à 30 % des cas de destruction d’urgence de bâtiments, lors de tremblements de terre, de chutes de pierres et dans les mines.

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Quelles sont les causes du syndrome d’écrasement?

Les principaux facteurs impliqués dans la pathogenèse du syndrome d'écrasement sont la toxémie traumatique, la perte plasmatique et l'irritation douloureuse. Le premier facteur résulte de la pénétration dans la circulation sanguine des produits de dégradation des cellules endommagées, provoquant une coagulation intravasculaire. La perte plasmatique résulte d'un gonflement important des extrémités. Le facteur douloureux perturbe la coordination des processus d'excitation et d'inhibition dans le système nerveux central.

Une compression prolongée entraîne une ischémie et une congestion veineuse du membre entier ou d'un segment. Les troncs nerveux sont lésés. Une destruction mécanique des tissus se produit avec formation d'une grande quantité de produits toxiques du métabolisme cellulaire, principalement de myoglobine. L'acidose métabolique, associée à la myoglobine, entraîne une coagulation intravasculaire, tandis que la capacité de filtration des reins est bloquée. Le stade final de ce processus est l'insuffisance rénale aiguë, dont l'expression varie selon les stades de la maladie. La toxémie est aggravée par l'hyperkaliémie (jusqu'à 7-12 mmol/l), ainsi que par l'histamine, les produits de dégradation des protéines, la créatinine, le phosphore, l'acide adénylique, etc. provenant des muscles endommagés.

La perte plasmatique entraîne un épaississement du sang et l'apparition d'œdèmes massifs des tissus endommagés. La perte plasmatique peut atteindre 30 % du volume sanguin circulant.

Symptômes du syndrome d'écrasement

L’évolution du syndrome d’écrasement peut être divisée en trois périodes.

Période I (initiale ou précoce), les deux premiers jours suivant la levée de la compression. Cette période est caractérisée par des modifications locales et une intoxication endogène. Le tableau clinique est dominé par des manifestations de choc traumatique: syndrome douloureux intense, stress psycho-émotionnel, instabilité hémodynamique, hémoconcentration, créatinémie; protéinurie et cylinrurie urinaires. Après un traitement conservateur et chirurgical, l'état du patient se stabilise pendant une courte période,
puis s'aggrave et la période suivante se développe.

La période II est celle de l'insuffisance rénale aiguë. Elle dure du 3e au 8e-12e jour. L'œdème du membre atteint augmente, des cloques et des hémorragies apparaissent sur la peau. L'hémoconcentration est remplacée par une hémodilution, l'anémie augmente, la diurèse chute brutalement jusqu'à l'anurie. L'hyperkaliémie et l'hypercréatinémie sont maximales. Malgré un traitement intensif, la mortalité atteint 35 %.

Période III – convalescence, débutant entre la 3e et la 4e semaine. La fonction rénale, la teneur en protéines et les électrolytes sanguins sont normalisés. Des complications infectieuses apparaissent, un sepsis peut se développer.

En résumant l'expérience acquise lors de l'observation des victimes du tremblement de terre en Arménie, les cliniciens sont arrivés à la conclusion que la gravité des manifestations cliniques du syndrome d'écrasement prolongé dépend principalement du degré de compression, de la zone lésée et de la présence de lésions concomitantes. L'association d'une compression brève du membre à des fractures osseuses, à un traumatisme crânio-cérébral et à des lésions des organes internes aggrave considérablement l'évolution de la maladie traumatique et aggrave le pronostic.

Classification du syndrome d'écrasement

Selon les types de compression, on distingue la compression (positionnelle ou directe) et l'écrasement.

Par localisation de la lésion: tête (thorax, abdomen, bassin, membres).

Par combinaison de lésions des tissus mous:

• avec des dommages aux organes internes;
• avec des dommages aux os et aux articulations;
• avec des lésions des vaisseaux principaux et des troncs nerveux.

Selon la gravité de la maladie:

• degré léger - compression jusqu'à 4 heures;
• degré modéré - se développe avec une compression jusqu'à 6 heures;
• forme sévère - survient lorsque le membre entier est comprimé pendant 7 à 8 heures; des signes d'insuffisance rénale aiguë et de troubles hémodynamiques sont caractéristiques;
• forme extrêmement sévère - compression d'un ou des deux membres avec exposition de plus de 8 heures.

Par périodes d'évolution clinique:

• période de compression;
• période post-compression: précoce (1 à 3 jours), intermédiaire (4 à 18 jours) et tardive.

Par combinaison:

• avec brûlures, gelures;
• avec une maladie aiguë due aux radiations;
• avec des dommages causés par des agents de guerre chimique.

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Complications du syndrome d'écrasement

Les complications les plus courantes qui se développent sont:

• des organes et systèmes du corps - infarctus du myocarde, pneumonie, œdème pulmonaire, péritonite, névrite, réactions psychopathologiques, etc.
• ischémie irréversible des membres;
• complications purulentes-septiques;
• complications thromboemboliques.

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Diagnostic du syndrome d'écrasement

Anamnèse

Au début, les symptômes se manifestent par des douleurs au niveau de la blessure, une faiblesse et des nausées. Dans les cas graves, ils peuvent inclure des vomissements, de violents maux de tête, une possible dépression, de l'euphorie, des troubles de la perception, etc.

Période toxique. Les symptômes restent les mêmes, auxquels s'ajoutent des douleurs lombaires.

La période des complications tardives. Les plaintes dépendent des complications apparues.

Inspection et examen physique

Au début, la peau est pâle, puis grise dans les cas graves. La pression artérielle et la pression veineuse centrale sont généralement réduites, parfois significativement (pression artérielle: 60/30 mm Hg, pression veineuse centrale négative). Une tachycardie, une arythmie sont détectées, et une asystolie peut se développer. Si le membre blessé est libéré sans garrot, l'état du patient se dégrade brutalement: la pression artérielle chute, la conscience est altérée et des mictions et défécations involontaires surviennent. Des abrasions et des cloques à contenu séreux et hémorragique sont localement visibles sur la peau. Le membre est froid et bleuâtre.

Période toxique. Le patient est inhibé; dans les cas graves, une perte de connaissance survient. Un œdème prononcé et une anasarque se développent. La température corporelle atteint 40 °C; en cas de choc endotoxinique, elle peut chuter jusqu'à 35 °C. L'hémodynamique est instable, la pression artérielle est souvent diminuée, la pression veineuse centrale est significativement augmentée (jusqu'à 20 cm H2O), et une tachycardie est caractéristique (jusqu'à 140 par minute). Des arythmies (dues à une hyperkaliémie sévère), une myocardite toxique et un œdème pulmonaire se développent. Une diarrhée ou un iléus paralytique se développent. La nécrose des tubules rénaux entraîne une oligurie prononcée, pouvant aller jusqu'à l'anurie. Localement, des foyers de nécrose apparaissent aux points de compression, des suppurations de plaies et des surfaces érodées.

La période des complications tardives. Avec un traitement adéquat et rapide, l'intoxication, les symptômes d'insuffisance rénale aiguë et l'insuffisance cardiovasculaire sont considérablement réduits. Les principaux problèmes sont diverses complications (par exemple, immunodéficience, septicémie, etc.) et des modifications locales (par exemple, suppuration des plaies, atrophie des muscles des membres, contractures).

Diagnostic en laboratoire et instrumental du syndrome d'écrasement

Les résultats des tests de laboratoire dépendent de la durée du syndrome d’écrasement.

• Période initiale - hyperkaliémie, acidose métabolique.
• Période toxique. Le sang présente une anémie, une leucocytose avec un déplacement significatif de la formule leucocytaire vers la gauche, une hypoprotéinémie, une hyperkaliémie (jusqu'à 20 mmol/l), une créatinine jusqu'à 800 μmol/l, une urée jusqu'à 40 mmol/l, une bilirubine jusqu'à 65 μmol/l, une augmentation de l'activité transférase d'au moins 3 fois, de la myoglobine, des toxines bactériennes (provenant de la zone affectée et des intestins), un trouble de la coagulation sanguine (pouvant aller jusqu'au développement d'une CIVD). Les urines sont rouge vernis ou brunes (teneur élevée en myoglobine et en Hb), avec une albuminurie marquée.
• Période de complications tardives. Les données des études de laboratoire et instrumentales dépendent du type de complications apparues.

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Traitement du syndrome d'écrasement

Indications d'hospitalisation

Toutes les victimes sont susceptibles d’être hospitalisées.

PREMIERS SECOURS

Après le retrait de la compression, le membre est bandé, immobilisé, du froid est appliqué et des analgésiques et des sédatifs sont prescrits. Si le membre est comprimé pendant plus de 10 heures et qu'il existe un doute sur sa viabilité, un garrot doit être posé au niveau de la compression.

PREMIERS SECOURS

Les premiers soins consistent en une correction ou des manipulations non effectuées au premier stade, et en la mise en place d'un traitement par perfusion (quels que soient les paramètres hémodynamiques). Pour la perfusion, il est conseillé d'utiliser du dextrane [masse mol. 30 000-40 000], une solution de dextrose à 5 % et une solution de bicarbonate de sodium à 4 %.

Traitement conservateur du syndrome d'écrasement

Le traitement du syndrome d'écrasement prolongé est complexe. Ses caractéristiques varient selon la période de la maladie. Cependant, il est possible de dégager les principes généraux du traitement conservateur.

• Thérapie par perfusion avec perfusion de plasma frais congelé jusqu'à 1 l/jour, de dextrane [masse mol. 30 000-40 000], agents détoxifiants (bicarbonate de sodium, acétate de sodium + chlorure de sodium). Plasmaphérèse avec extraction de 1,5 l de plasma maximum en une seule procédure.
• Oxygénothérapie hyperbare pour réduire l'hypoxie des tissus périphériques.
• Application précoce du shunt artérioveineux, de l'hémodialyse, de l'hémofiltration - quotidiennement en cas d'insuffisance rénale aiguë.
• Thérapie par sorption - povidone par voie orale, localement après chirurgie - tissu au charbon AUG-M.
• Respect strict des règles d'asepsie et d'antisepsie.
• Régime alimentaire - restriction hydrique et exclusion des fruits en cas d'insuffisance rénale aiguë.

Le traitement spécifique du syndrome d’écrasement pour chaque patient dépend du stade de soins et de la période clinique du syndrome d’écrasement.

Je suis à la période.

Cathétérisme veineux de gros calibre, détermination du groupe sanguin et du facteur Rh. Traitement par perfusion-transfusion d'au moins 2 000 ml/jour: plasma frais congelé 500 à 700 ml, solution de dextrose à 5 % jusqu'à 1 000 ml avec acide ascorbique, vitamines B, albumine à 5-10 % (200 ml), solution de bicarbonate de sodium à 4 % (400 ml), mélange de dextroseprocaïne (400 ml). La quantité et le type de transfusion sont déterminés en fonction de l'état du patient, des paramètres biologiques et de la diurèse. Une comptabilisation rigoureuse des urines excrétées est obligatoire.

Séances de thérapie HBO - 1 à 2 fois par jour.

La plasmaphérèse est indiquée en cas de signes évidents d'intoxication, d'exposition à la compression pendant plus de 4 heures et de modifications locales prononcées du membre blessé.

Traitement médicamenteux du syndrome d’écrasement:

• furosémide jusqu'à 80 mg/jour, aminophylline 2,4% 10 ml (stimulation de la diurèse);
• héparine sodique 2,5 mille sous la peau de l'abdomen 4 fois par jour;
• dipyridamole ou pentoxifylline, nandrolone une fois tous les 4 jours;
• médicaments cardiovasculaires, antibiotiques (après culture de la microflore pour la sensibilité aux antibiotiques).

Après traitement chirurgical du syndrome d'écrasement (si réalisé), le volume de perfusion quotidien est porté à 3 000-4 000 ml, comprenant jusqu'à 1 000 ml de plasma frais congelé et 500 ml d'albumine à 10 %. Traitement par HBO: 2 à 3 fois par jour. Détoxification: perfusion de bicarbonate de sodium jusqu'à 400 ml, prise de povidone et de charbon actif. Le tissu de charbon AUG-M est appliqué localement.

Période II. L'apport hydrique est limité. L'hémodialyse est indiquée lorsque la diurèse diminue à 600 ml/jour. Les indications d'urgence incluent l'anurie, l'hyperkaliémie supérieure à 6 mmol/l, l'œdème pulmonaire ou cérébral. En cas d'hyperhydratation sévère, une hémofiltration est indiquée pendant 4 à 5 heures avec un déficit hydrique de 1 à 2 l.

Pendant la période interdialyse, la thérapie par perfusion est réalisée avec les mêmes médicaments que dans la première période, avec un volume total de 1,2 à 1,5 l/jour, et en présence d'interventions chirurgicales - jusqu'à 2 l/jour.

Avec un traitement opportun et adéquat, l’insuffisance rénale est soulagée au 10e ou 12e jour.

IIIe période. Le traitement consiste à traiter les manifestations locales du syndrome d'écrasement prolongé, les complications purulentes et à prévenir le sepsis. Le traitement des complications infectieuses est réalisé selon les principes généraux de la chirurgie purulente.

Traitement chirurgical du syndrome d'écrasement

Les principes généraux du traitement chirurgical sont le strict respect de l'asepsie et de l'antisepsie, la fasciotomie (« incisions de lampas »), la nécrectomie, l'amputation (selon des indications strictes).

Le traitement chirurgical du syndrome d’écrasement dépend de l’état et du degré d’ischémie du membre blessé.

• Grade I – œdème induratif mineur. La peau est pâle et surélevée par rapport à la peau saine au niveau du bord de compression. Le traitement conservateur est efficace; aucune intervention chirurgicale n'est donc nécessaire.
• Degré II: gonflement et tension modérés des tissus. La peau est pâle, avec des zones cyanosées. Des cloques au contenu transparent jaunâtre, avec une surface rose humide en dessous, peuvent apparaître.
• Grade III: œdème induratif prononcé et tension tissulaire. La peau est cyanosée ou « marbrée », et sa température est basse. Après 12 à 24 heures, des cloques au contenu hémorragique apparaissent, sous lesquelles se forme une surface rouge foncé et humide. Les signes de troubles de la microcirculation s'aggravent progressivement. Le traitement conservateur est inefficace et entraîne une nécrose. Des incisions de type Lampas avec dissection des gaines fasciales sont indiquées.
• Degré IV: œdème modéré, tissus fortement tendus. La peau est bleu-violet, froide. Des cloques au contenu hémorragique apparaissent, sous lesquelles se trouve une surface sèche bleu-noir. Par la suite, l’œdème ne s’aggrave pas, ce qui indique des troubles circulatoires profonds. Le traitement conservateur est inefficace. Une large fasciotomie assure une restauration optimale de la circulation sanguine, permet de limiter le processus nécrotique dans les parties distales et réduit l’intensité de l’absorption des produits toxiques. En cas d’amputation ultérieure, son niveau sera nettement inférieur.

Durée estimée de l'invalidité et pronostic

La durée de l'invalidité et le pronostic dépendent de la rapidité de l'assistance fournie, de l'étendue de la lésion, des caractéristiques de l'évolution du syndrome d'écrasement et des caractéristiques individuelles (par exemple, l'âge, la présence de maladies chroniques graves) de chaque patient spécifique.