Qu'est-ce qui provoque les anémies mégaloblastiques?

Les causes suivantes du développement de l’anémie mégaloblastique sont identifiées.

Carence en vitamine B ₁₂:

Carence nutritionnelle (teneur alimentaire en vitamine B12 _< 2 mg/jour; carence maternelle en vitamine B12 entraînant une réduction de la teneur en vitamine B12 _{dans le laitmaternel} );

_{Troubles de l’absorption de la vitamine B12}:

• déficit en facteur intrinsèque (facteur Castle):
  • anémie pernicieuse;
  • chirurgie de l'estomac:
  • gastrectomie totale;
  • gastrectomie partielle;
  • pontage gastrique;
  • action des substances caustiques;
• anomalie fonctionnelle du facteur intrinsèque;
• compétition biologique:
  • prolifération bactérienne de l'intestin grêle;
  • anastomoses et fistules;
  • boucles et poches aveugles;
  • sténoses;
  • sclérodermie;
  • achlorhydrie;
  • les helminthes (Diphylobothrium latum);
• malabsorption dans l'iléon:
  • malabsorption sélective familiale de la vitamine B12 ₍ syndrome d'Imerslund-Graesbeck);
  • _{malabsorption de la vitamine B 12} induite par les médicaments;
  • maladies chroniques du pancréas;
  • syndrome de Zollinger-Ellison;
  • hémodialyse;
  • maladies affectant l'iléon:
  • résection et pontage iléaux;
  • entérite locale;
  • maladie cœliaque;

Troubles du transport _{de la vitamine B12:}

• déficit héréditaire en transcobalamine II;
• déficit transitoire en transcobalamine II;
• déficit partiel en transcobalamine I;

Troubles du métabolisme _{de la vitamine B12:}

• héréditaire:
  • déficit en adénosylcobalamine;
  • déficit en méthylmalonyl-CoA mutase (muf, mut);
  • déficit combiné en méthylcobalamine et en adénosylcobalamine;
  • déficit en méthylcobalamine;
• acquis:
  • maladie du foie;
  • carence en protéines (kwashiorkor, marasme);
  • d'origine médicamenteuse (par exemple, acide aminosalicylique, colchicine, néomycine, éthanol, contraceptifs oraux, metformine).

Carence en folate:

• carence nutritionnelle;
• besoin accru:
  • alcoolisme et cirrhose du foie;
  • grossesse;
  • nouveau-nés;
  • maladies associées à une prolifération cellulaire accrue;
• malabsorption congénitale de l'acide folique;
• malabsorption du folate induite par les médicaments;
• résection intestinale étendue, résection jéjunale.

Carence combinée en folate et en vitamine B ₁₂:

• épicéa tropical;
• entéropathie dépendante du gluten.

Anomalies congénitales de la synthèse de l’ADN:

• acidurie orotique;
• syndrome de Lesch-Nyhan;
• anémie mégaloblastique dépendante de la thiamine;
• déficit en enzymes nécessaires au métabolisme de l'acide folique:
  • N5-méthyl-tétrahydrofolate transférase;
  • formiminotransférases;
  • dihydrofolate réductase;
• déficit en transcobalamine II;
• transcobalamine II anormale;
• homocystinurie et acidurie méthylmalonique.

Troubles de la synthèse de l'ADN induits par les médicaments et les toxines:

• antagonistes de l’acide folique (méthotrexate);
• analogues de la purine (mercaptopurine, azathioprine, thioguanine);
• analogues de pyrimidine (fluorouracile, 6-azauridine);
• inhibiteurs de la ribonucléotide réductase (cytosine arabinoside, hydroxyurée);
• agents alkylants (cyclophosphamide);
• oxyde nitrique;
• arsenic;
• chloroéthane.

De plus, l’anémie mégaloblastique peut être causée par une érythroleucémie.