Quelles sont les causes de la pyélonéphrite?

Causes et pathogenèse de la pyélonéphrite

Français Les causes les plus fréquentes de pyélonéphrite sont des représentants de la famille des Entembacteriaceae (bâtonnets à Gram négatif), dont Escherichia coli représente environ 80 % (dans les cas aigus non compliqués), moins souvent l'agent causal est Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Citrobacter spp. Dans la pyélonéphrite compliquée, la fréquence d'isolement d'Escherichia coli diminue fortement, l'importance de Proteus spp., Pseudomonas spp., d'autres bactéries à Gram négatif, ainsi que des cocci à Gram positif augmente: Staphylococcus saprophytics, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis; champignons. Environ 20 % des patients (en particulier ceux hospitalisés et porteurs d'une sonde urinaire) présentent des associations microbiennes de deux ou trois types de bactéries, souvent une combinaison d'Escherichia coli et d'Enterococcus faecalis. Les facteurs suivants sont importants pour le développement du processus inflammatoire:

• type d'agent pathogène;
• virulence;
• présence de fimbriae;
• capacité adhésive;
• la capacité de produire des facteurs qui endommagent l'épithélium des voies urinaires.

La capacité des micro-organismes à adhérer est due à la présence d'organites spécialisés – les fimbriae (pili), qui permettent aux bactéries de se fixer aux cellules des voies urinaires et de se déplacer à contre-courant de l'urine. Les antigènes capsulaires (Ag-K) contribuent à supprimer l'opsonisation, la phagocytose et l'activité bactéricide du sang dépendante du complément. Les antigènes endoplasmiques (Ag-O) ont un effet endotoxique, contribuant à réduire l'activité péristaltique des muscles lisses des voies urinaires, jusqu'à leur blocage complet. Les souches uropathogènes comprennent les souches d'Escherichia coli portant les antigènes 02, 06, 075, 04 et 01. Les sérogroupes 02 et 06 sont considérés comme les agents responsables les plus fréquents de la pyélonéphrite chronique récurrente.

La persistance de l'infection est favorisée par la présence de formes non enveloppées d'agents pathogènes (formes L et protoplastes), non détectées lors des cultures d'urine de routine, mais conservant leurs propriétés pathogènes et leur résistance aux médicaments. Dans des conditions favorables, elles peuvent se transformer en formes actives. Les facteurs favorisant l'activité bactérienne comprennent une osmolarité et une concentration élevées d'urée et de sels d'ammonium dans la médullaire rénale, ainsi qu'une faible résistance du parenchyme rénal à l'infection.

Les principales voies de pénétration de l'infection dans les reins sont urogénitales (ascendantes) et hématogènes (en présence d'infections aiguës et chroniques dans l'organisme: appendicite, ostéomyélite, infection post-partum, etc.). Une infection lymphogène du rein est possible dans le contexte d'infections intestinales aiguës et chroniques.

Une altération de l'urodynamique due à des modifications organiques ou fonctionnelles entravant l'écoulement de l'urine crée des conditions favorables à l'introduction et à la reproduction de micro-organismes, augmentant ainsi le risque de processus inflammatoire. L'augmentation de la pression intrapelvienne et intra-calice entraîne la compression et la rupture des veines à parois fines de la zone fornicale des calices, avec infection directe du bassin vers le lit veineux du rein.

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Facteurs de risque de pyélonéphrite

Parmi les facteurs de risque, les plus importants pour le développement de la pyélonéphrite sont:

• reflux à différents niveaux (vésico-urétéral, urétéro-pelvien);
• dysfonctionnement de la vessie (« vessie neurogène »);
• maladie des calculs rénaux;
• tumeurs des voies urinaires;
• adénome de la prostate;
• néphroptose, dystopie et hypermobilité des reins;
• malformations des reins et des voies urinaires (doublement, etc.);
• grossesse;
• diabète sucré;
• polykystose rénale.

Les facteurs de risque suivants pour la pyélonéphrite sont d’une importance non négligeable:

• troubles métaboliques (cristallurie d'oxalate de calcium, d'urate, de phosphate);
• études instrumentales des voies urinaires;
• utilisation de médicaments (sulfonamides, cytostatiques, etc.);
• exposition aux radiations, aux facteurs toxiques, chimiques, physiques (refroidissement, traumatisme).

Chez les jeunes femmes, une importance particulièrement grande est accordée aux maladies inflammatoires des organes génitaux, à la cystite déflorative et à la pyélonéphrite gestationnelle.

La pyélonéphrite due au reflux urinaire entraîne un remplacement rapide et important du tissu rénal par du tissu conjonctif, ce qui contribue à la perte de la fonction rénale.

Pathomorphologie de la pyélonéphrite

Les lésions rénales dans la pyélonéphrite aiguë sont caractérisées par des signes focaux d'inflammation du tissu interstitiel avec destruction des tubules:

• œdème stromal interstitiel;
• infiltration neutrophile de la médullaire rénale;
• infiltration lymphohistiocytaire périvasculaire.

Les signes les plus caractéristiques de la pyélonéphrite chronique sont:

• excroissances de tissu conjonctif (cicatrices);
• infiltrats lymphoïdes et histiocytaires dans l'interstitium;
• zones d'expansion tubulaire, dont certaines sont remplies de masses colloïdales (transformation « thyroïdienne » des tubules).

Aux stades tardifs, les glomérules et les vaisseaux sanguins sont endommagés. Une désolation massive des tubules et leur remplacement par du tissu conjonctif non spécifique sont caractéristiques. La surface du rein est irrégulière et présente de multiples rétractions cicatricielles. Le cortex est aminci et irrégulier. Après une pyélonéphrite aiguë, le rein ne régresse pas, car le développement des lésions cicatricielles n'est pas diffus, mais focal.

Le signe le plus important permettant de différencier la pyélonéphrite des autres lésions rénales tubulo-interstitielles est l'implication obligatoire du bassinet et des calices rénaux dans le processus inflammatoire.

Classification de la pyélonéphrite

On distingue les pyélonéphrites aiguës et chroniques, obstructives et non obstructives. Selon la prévalence, on distingue les pyélonéphrites unilatérales et bilatérales.

La pyélonéphrite aiguë peut survenir sous la forme d'un processus inflammatoire séreux (généralement) et purulent (néphrite apostémateuse, anthrax, abcès rénal, papillite nécrotique).

La pyélonéphrite chronique est une inflammation bactérienne lente, périodiquement aggravée, entraînant des modifications irréversibles du bassinet et du système des calices rénaux, suivies d'une sclérose du parenchyme et d'un rétrécissement du rein.

La pyélonéphrite non obstructive, contrairement à la pyélonéphrite obstructive, survient sans modifications structurelles et fonctionnelles préalables des reins et des voies urinaires.

La pyélonéphrite obstructive est toujours causée par des facteurs d'occlusion (blocage) des voies urinaires supérieures (calculs, caillots sanguins, détritus inflammatoires, rétrécissement organique de l'uretère, reflux, etc.), accompagnés d'une violation du passage de l'urine.

On observe des pyélonéphrites dans l'enfance, pendant la grossesse et au début de la période post-partum (pyélonéphrite gestationnelle).

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