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Quelles sont les causes de la lèpre?
Dernière revue: 04.07.2025
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Causes de la lèpre
La cause de la lèpre est le mycobacterium leprae, découvert en 1871 par le médecin norvégien G. Hansen. Suite à la décision de la Conférence internationale de Manille sur la lèpre de 1931, le bacille de Hansen fut classé dans la famille des Mycobactertaceae et nommé Mycobacterium leprae hominis.
M. leprae est une bactérie Gram positive résistante à l'acide et à l'alcool, qui se présente sous forme de bâtonnets droits ou incurvés de 1 à 7 μm de long et de 0,2 à 0,5 μm de diamètre. Leur taille et leurs propriétés tinctoriales sont pratiquement identiques à celles des mycobactéries de la tuberculose. Elles sont immobiles et ne forment pas de spores typiques. En règle générale, on retrouve également des formes fragmentées et granuleuses dans les lésions humaines, ainsi que des M. leprae en forme de bâtonnet, colorés de manière homogène selon la coloration de Ziehl-Neelsen. M. leprae est un parasite intracellulaire obligatoire du système phagocytaire mononucléaire qui se reproduit par division transversale en 2 ou 3 cellules filles et forme de grands amas dans le cytoplasme des macrophages, avec une disposition typique en « paquet de cigarettes ». De plus, les agents pathogènes peuvent se reproduire par bourgeonnement et ramification.
L'ultrastructure de M. leprae ne diffère pas fondamentalement de celle des autres mycobactéries. Des coupes ultrafines de M. leprae révèlent une microcapsule frangée de 5 à 15 nm d'épaisseur, constituée de mucopolysaccharides. La fine paroi cellulaire à trois couches (une couche osmiophobe externe et deux couches osmiophiles étroitement adjacentes, d'une épaisseur totale de 8 à 20 nm) présente une rigidité prononcée: elle est durablement préservée dans les tissus affectés, même en cas de lyse complète du cytoplasme de M. leprae (« cellules fantômes »). Vient ensuite une membrane cytoplasmique lipoprotéique à trois couches (« membrane élémentaire de Robertson »). Dans le cytoplasme, on trouve généralement un ou deux mésosomes polymorphes – des invaginations de la membrane plasmique, correspondant par certaines fonctions aux mitochondries des cellules eucaryotes. Dans le cytosol de M. leprae, il y a un nucléoïde faiblement exprimé, un petit nombre de ribosomes, des vacuoles, des inclusions de volutine de type corps homogène et parfois des formations ressemblant à des spores.
L'agent pathogène se caractérise par une croissance inhabituellement lente, ce qui n'est pas typique des bactéries: le temps d'une division est de 12 jours.
Parmi les déterminants antigéniques, le plus important est le glycolipide phénolique spécifique (PGL-1). Il contient un trisaccharide unique, à partir duquel des tentatives sont menées pour créer un antigène artificiel spécifique.
La paroi cellulaire de M. leprae est composée à 50 % de lipides, parmi lesquels prédominent les acides mycoliques de haut poids moléculaire. Un lipide sans glucide (le dimycocérosate de phthiocérol) a également été décrit, différent de ceux des autres mycobactéries. La capacité de M. leprae à sécréter des lipides a été établie.
Les facteurs de pathogénicité de M. leprae n’ont pas été étudiés.
M. leprae survit longtemps à basse température et lors du stockage, par exemple dans une solution de glycérol à 40 %; elle reste viable plusieurs semaines après séchage de diverses manières à l'ombre. Le rayonnement ultraviolet direct a un effet néfaste sur elle.
[ Épidémiologie de la lèpre
La seule source avérée d'infection de la lèpre est le malade. La plupart des spécialistes admettent la transmission de la lèpre par voie aérienne et par contact (percutané). Les données des études épidémiologiques indiquent l'importance prédominante de la transmission aérienne: généralement, un malade peut être source d'infection lorsqu'il développe des lésions étendues de la muqueuse du nasopharynx, c'est-à-dire lors de la libération massive de l'agent pathogène dans l'environnement par les voies respiratoires. Parallèlement, les cas d'infection enregistrés lors d'interventions chirurgicales et de tatouages confirment la possibilité d'une infection par la lèpre et d'une pénétration de l'agent pathogène à travers une peau lésée.
La plupart des gens sont relativement immunisés contre la lèpre. Il n'existe aucune prédisposition raciale ni résistance particulière à la lèpre. Cependant, si l'on tient compte des données de l'immunogénétique, on ne peut nier le rôle des facteurs de prédisposition génétique à la lèpre au sein des différents groupes ethniques et populations, comme en témoigne le fait que les parents consanguins sont 3 à 6 fois plus souvent infectés par la lèpre que leurs conjoints, les différences génétiques entre ces derniers étant plus marquées. On sait que la concordance pour la lèpre est presque trois fois plus élevée chez les jumeaux monozygotes que chez les jumeaux dizygotes. La saisonnalité et les conditions climatiques n'ont d'importance dans l'infection lépreuse qu'en relation avec l'intensification des processus migratoires, le degré de contacts professionnels avec les sources d'infection, la diminution de la résistance non spécifique et l'hygiène générale. Le principal indicateur d'immunoréactivité à M. leprae est le test intradermique de la lépromine, proposé en 1919 par K. Mitsuda. La lépromine est une suspension de lèpre broyée et autoclavée, contenant une quantité importante de M. leprae (1 ml de lépromine standardisée contient de 40 à 160 millions de globules blancs). L'injection intradermique de 1,0 ml de cet antigène dans la face interne de l'avant-bras chez les patients atteints de la forme lépromateuse de la maladie et chez une proportion infime (jusqu'à 10-12 %) des personnes en bonne santé donne toujours un résultat négatif (anergie, tolérance à M. leprae). En revanche, chez les patients atteints de la forme tuberculoïde de la lèpre et chez la plupart des personnes en bonne santé, le résultat est positif, ce qui signifie que leur immunité naturelle relative à la lèpre est assez élevée. Par conséquent, le test à la lépromine n'a aucune valeur diagnostique, mais il permet d'établir le type de maladie et est important pour le pronostic. Les sujets négatifs à la lépromine parmi les contacts constituent un groupe à haut risque de contracter la maladie, et la transformation d'un test négatif à la lépromine en un test positif indique une augmentation de l'intensité de l'immunité cellulaire spécifique contre les antigènes de M. leprae. La réaction à la lépromine de Mitsuda se développe 3 à 4 semaines après son administration (apparition d'un tubercule, d'un nodule, parfois nécrose).
La lèpre est une maladie humaine connue depuis longtemps. De nombreuses descriptions scientifiques et littéraires convaincantes témoignent de sa forte prévalence, allant jusqu'à des pandémies par le passé. Progressivement, son incidence a diminué pour atteindre un niveau endémique, caractéristique de certaines régions du monde seulement. L'Organisation mondiale de la Santé joue un rôle important dans la réduction de la prévalence de la lèpre, en faisant de la lutte contre cette maladie un problème de santé publique. Grâce à la mise en œuvre de divers programmes de l'OMS, développés spécifiquement pour les pays d'endémie, le seuil épidémique inférieur de l'incidence mondiale de la lèpre, ne dépassant pas 1 cas pour 10 000 personnes sur Terre, a finalement été dépassé.
Aujourd'hui, selon les dernières données de l'OMS, au début du XXIe siècle, un peu plus de 500 000 nouveaux cas de lèpre sont recensés chaque année dans le monde, principalement parmi les populations des pays d'Amérique du Sud, d'Afrique et d'Asie du Sud-Est. Environ le même nombre de patients suivent simultanément un traitement. Les principaux pays d'endémie sont aujourd'hui le Brésil, le Congo, Madagascar, le Mozambique, l'Inde, le Népal et quelques autres. En Russie, des cas isolés de lèpre ne sont recensés que rarement dans certaines régions (Basse Volga).
Dans la seconde moitié du XXe siècle, des patients atteints de lèpre étaient recensés dans presque tous les pays du monde. En 1980, leur nombre, selon les estimations de l'OMS, était d'environ 13 millions. Cependant, après que l'OMS a décidé d'administrer une polythérapie à trois médicaments (dapsone, rifampicine, clofazimine) à tous les patients et de rayer du registre les patients ayant terminé ce traitement, le nombre de personnes recensées a diminué à 600 000-700 000 en 2000. Parallèlement, alors qu'au XXIe siècle, on enregistre chaque année entre 500 000 et 800 000 nouveaux cas de lèpre, le problème des rechutes devient de plus en plus urgent et, selon la plupart des experts, l'élimination de la lèpre à des cas isolés durera des décennies. Actuellement, les pays les plus touchés par la lèpre sont l'Asie du Sud-Est (Inde, Indonésie, Myanmar), certains pays africains et le Brésil.
En Ukraine, la lèpre n'a jamais été très répandue. Le nombre maximal de patients recensés (environ 2 500 personnes) a été enregistré au début des années 1960.
En l'absence de vaccin antilépreux spécifique, le vaccin BCG est recommandé pour la prévention de la lèpre. Cependant, selon divers auteurs, il ne protège que de 20 à 70 % contre la lèpre. La chimioprophylaxie de la lèpre est pratiquée dans plusieurs pays. Un traitement préventif par un médicament de la famille des sulfones pendant 6 à 12 mois est prescrit aux personnes vivant avec un patient atteint de la lèpre (excréteur de bactéries).