Quelles sont les causes de la lèpre (lèpre)?
Dernière revue: 19.11.2021
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Causes de la lèpre
La lèpre est causée par Mycobacterium lepræy (Mycobacterium leprae), découvert en 1871 par le docteur norvégien G. Hansen. Selon la décision de la Conférence internationale de Manille sur la lèpre de 1931, le bacille de Hansen a été attribué à la famille Mycobactertaceae et nommé Mycobacterium leprae hominis. .
M. Leprae - bactéries acides et Gram-positifs résistant à l'alcool ayant une forme de longueur de tige droite ou courbe de 1 à 7 microns, diamètre de 0,2-0,5 microns et des propriétés tinctoriales pratiquement ne diffèrent pas de Mycobacterium tuberculosis, toujours sans former disputes typiques. En règle générale, dans les lésions chez les humains, ainsi que de manière homogène colorée par M. Leprae en forme de tige Ziehl-Nielsen, présentent également une forme fragmentée et granulaire. M. Leprae - des parasites intracellulaires obligatoires du système de phagocytes mononucléaires, croisement par division 2-3 cellules filles et dans le cytoplasme du macrophage formant de grosses touffes avec un arrangement typique du type « cigarettes en paquets. » En outre, il est possible de propager des agents pathogènes par bourgeonnement et ramification.
Le ultrastructure de M. Leprae est pas fondamentalement différente de celle des autres mycobactéries. Sur les sections ultraminces de M. Leprae présentent microcapsule frangé 5-15 nm d' épaisseur, composé de mucopolysaccharides. Fine paroi cellulaire à trois couches (couche osmiofobny extérieure et deux aboutement étroitement osmiophil épaisseur totale de la couche de 8-20 nm), présente une rigidité prononcée: Il est stocké de façon permanente dans les tissus affectés même dans la lyse complète du cytoplasme de M. Leprae ( «Les cellules d'ombre"). La suivante membrane cytoplasmique lipoprotéine à trois couches ( « membrane élémentaire Robertson »). Dans le cytoplasme, typiquement 1-2 présentent mesosoma polymorphes - membrane plasmatique de intussusceptum correspondant à la fonction mitochondriale dans des cellules eucaryotes. Dans le cytosol de M. Leprae situé nucleoid fade, un petit nombre de ribosomes, vacuoles, volutin. Inclusions du type de corps homogènes, et parfois de formations sporopodales.
Car le pathogène est caractérisé par une croissance anormalement lente, non caractéristique des bactéries: le temps d'une division est de 12 jours.
Parmi les déterminants antigéniques, le glycolipide phénolique le plus spécifique (PGL-1) est le plus significatif. Il comprend un trisaccharide unique, sur la base duquel des tentatives sont faites pour créer un antigène artificiel spécifique.
La paroi cellulaire de M. Leprae est constituée de 50% de lipides, parmi lesquels prédominent les acides mycoliques de haut poids moléculaire. Un lipide non glucidique (ficiocérol dimicozerosate) est également décrit, qui diffère de ceux des autres mycobactéries. La capacité de M. Leprae à sécréter des lipides a été établie.
Les facteurs de pathogénicité de M. Leprae n'ont pas été étudiés.
M. Leprae survit longtemps à basse température et pendant le stockage. Par exemple, dans une solution à 40% de glycérol; rester viable pendant plusieurs semaines lorsqu'il est séché de diverses manières dans des conditions d'ombrage. L'irradiation ultraviolette directe agit sur eux fatales.
Epidémiologie de la lèpre
La seule source avérée d'infection par la lèpre est une personne malade. La plupart des spécialistes admettent la transmission aérienne et percutanée (percutanée) de la lèpre. Les données provenant d'études épidémiologiques indiquent la valeur prédominante de la transmission par gouttelettes en suspension dans l'air: habituellement, le patient peut servir de source d'infection dans le développement de ses lésions étendues de la muqueuse nasopharyngée, c'est-à-dire. Dans la période d'excrétion massive dans l'environnement par la voie respiratoire. Dans le même temps, les cas enregistrés d'infection lors d'interventions chirurgicales. Et aussi avec un tatouage confirment qu'il est possible de contaminer la lèpre et de pénétrer le pathogène à travers la peau endommagée.
La plupart des gens sont relativement insensibles à la lèpre. Il n'y a pas de prédisposition raciale ou de résistance spéciale à la lèpre. Cependant, compte tenu de l'immunogénétique de données, nous ne pouvons pas nier le rôle des facteurs de susceptibilité génétique déterminée à la lèpre au sein des populations et des groupes ethniques, comme en témoigne 3-6 fois l' infection plus fréquente de la lèpre consanguins que les conjoints de l'autre, puisqu'entre dernières différences génétiques sont plus prononcés . On sait que la concordance pour la lèpre chez les jumeaux monozygotes est presque trois fois plus élevée que chez les jumeaux dizygotes. Les conditions météorologiques et Saisonnalité ont une valeur pour l'infection de la lèpre seulement pour l' amplification des processus de migration, le degré de contacts professionnels avec des sources d'infection, réduction de la résistance non spécifique, l' hygiène générale. Le principal indicateur de l'immunoréactivité de M. Leprae est le test intradermique de la lépromine, proposé en 1919 par K. Mitsuda. Lépromine - rastortoy de suspension et autoclavée patient léprome comprenant un grand nombre de M. Leprae (1 ml lépromine standardisé contient 40 à 160 millions de corps bactériens). Lorsqu'il est administré par voie intradermique dans la surface interne de l'avant - bras ML ml d'antigène chez les patients atteints de la maladie de type lépromateuse et la partie mineure (10-12%) échantillon d' un individu sain toujours négatif (anergie, la tolérance à M. Leprae). Dans le même temps, chez les patients atteints de lèpre tuberculoïde et la plupart des personnes en bonne santé, il est positif, c'est-à-dire L'immunité naturelle relative à la lèpre chez eux est caractérisée par une intensité plutôt élevée. Par conséquent, le test lépromine n'a pas de valeur diagnostique, mais il aide à établir le type de la maladie, et il est également important pour le pronostic. Leprominootritsatelnye personnes de contact à un risque accru de maladie, et la transformation de l' échantillon de leprominovoy négatif provenant d' un patient à une indication positive de médiation cellulaire spécifique des tensions croissantes d'immunité contre les antigènes de M. Leprae. Réaction à la lépromine Mitsuda se développe 3-4 semaines après son apparition (il y a un tubercule, un noeud, parfois - avec une nécrose).
La lèpre est une maladie historiquement connue de l'homme. Il existe une énorme quantité de descriptions scientifiques et littéraires et artistiques convaincantes qui témoignent de la prévalence de la lèpre jusqu'à la pandémie dans le passé. Graduellement, le niveau de sa morbidité déclina et atteignit le caractère de propagation endémique, caractéristique seulement de certaines régions du monde. Un rôle important dans la réduction de la prévalence de la lèpre est joué par l'Organisation mondiale de la santé, qui a pris le contrôle de la lutte contre cette maladie en tant que problème de santé publique. Grâce à la mise en œuvre de divers programmes de l'OMS développés spécifiquement pour les pays d'endémie, le seuil épidémique inférieur de l'incidence mondiale de la lèpre, qui ne dépasse pas 1 cas pour 10 000 habitants de la population mondiale, a finalement été dépassé.
Aujourd'hui, selon les dernières données de l'OMS, au début du XXIe siècle. Dans le monde, un peu plus de 500 000 nouveaux cas de lèpre sont enregistrés chaque année, principalement parmi les populations d'Amérique du Sud, d'Afrique et d'Asie du Sud-Est. Environ le même nombre de patients est simultanément sous traitement. Les principaux pays endémiques aujourd'hui sont le Brésil, le Congo, Madagascar, le Mozambique, l'Inde, le Népal et quelques autres. En Russie, les patients atteints de lèpre unique ne sont enregistrés que de temps en temps dans certaines régions (région de la Basse Volga).
Dans la seconde moitié du XXe siècle. Les patients atteints de lèpre étaient enregistrés pratiquement dans tous les pays du monde. En 1980, leur nombre, selon l'OMS, était d'environ 13 millions de personnes. Cependant, après l'OMS a décidé de fournir une thérapie de combinaison de trois médicaments (dapsone, rifampicine, la clofazimine) de tous les patients et de retirer du registre des patients recevant le cours du traitement, en 2000, le nombre composé sur le compte réduit à 600-700000. Man . En même temps déjà au XXIème siècle. Inscrire chaque année de 500 milles. Jusqu'à 800 mille. Nouveaux cas de lèpre, d'autant plus urgent devient le problème de la rechute, et, selon la plupart des experts, le problème de l'élimination de la lèpre à des cas individuels va durer pendant une autre décennie. Actuellement, la lèpre la plus touchée est les pays d'Asie du Sud-Est (Inde, Indonésie, Myanmar), certains pays d'Afrique et du Brésil.
En Ukraine, la lèpre n'a jamais été généralisée. Le nombre maximum de patients enregistrés (environ 2500 personnes) a été noté au début des années 60.
En l'absence d'un vaccin antiépileptique spécifique pour la prévention de la lèpre, le vaccin BCG est recommandé, mais selon différents auteurs, il protège contre la lèpre seulement de 20 à 70%. Dans un certain nombre de pays, la chimioprévention de la lèpre est réalisée. Le traitement préventif avec l'un des médicaments sulfoniques pendant 6-12 mois est prescrit pour les personnes vivant avec un malade de la lèpre (bactérien).
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