Quelles sont les causes de la cholécystite chronique?
Dernière revue: 17.10.2021
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Les causes de la cholécystite chronique chez les enfants ne sont pas toujours claires. On suppose que la maladie peut être le résultat d'une cholécystite aiguë, mais l'anamnèse ne confirme cette hypothèse que chez certains enfants. Presque toujours, il existe des indications de diverses maladies infectieuses (amygdalite chronique, carie, appendicite, pyélonéphrite, infections intestinales, etc.). Le risque de cholécystite chronique chez les enfants atteints de pancréatite est élevé. Colite ulcéreuse non spécifique, maladie de Crohn. Bien que l'infection ne puisse pas être diagnostiquée, son rôle dans la pathogenèse de la cholécystite chronique n'est pas exclu. L'importance de l'infection augmente en cas de diminution de la bile bactéricide et de violation des mécanismes de protection locale non spécifique.
Le développement de la cholécystite chronique provoque un dysfonctionnement de la vésicule biliaire, des voies biliaires, du sphincter d'Oddi. Le risque de cholécystite chronique est élevé avec une localisation proche des canaux excréteurs de la voie biliaire pancréatique et commune. La réception des secrets du pancréas dans le canal cholédoque et proximal contribue à la formation d'une cholécystite chronique fermentaire. La défaite de la vésicule biliaire est possible avec des maladies endocriniennes allergiques (obésité), des helminthiases, des protozooses. Risque accru de cholécystite chronique après des opérations sur les organes abdominaux, réalisant une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique. Rôle significatif des troubles quantitatifs et qualitatifs de la nutrition, du stress physique et neuropsychique. Processus pathologique paresseux dans la vésicule biliaire se développe au cours de la sédimentation - "boue biliaire". Périartérite nodulaire, syndrome de Caroli.
Comment se développe la cholécystite chronique chez les enfants?
La pénétration de l'infection dans la vésicule biliaire est possible ascendante, hématogène ou lymphogène, comme dans la cholécystite aiguë. Le processus infectieux, en règle générale, est localisé dans le cou de l'organe et conduit à endommager le siphon anatomique (cholécystite cervicale ou siphonopathie). La signification est attachée aux désordres d'évacuation de moteur, qui changent le passage de bile et le font stagner. Les troubles de la biochimie biliaire (discololia), d'une part, exacerbent le processus inflammatoire chronique paresseux, d'autre part - contribuent à la formation d'un processus aseptique dans la muqueuse de la vésicule biliaire. La réduction de la concentration des acides biliaires perturbe l'activité bactéricide de la bile.
Dans la bile, la teneur en slgA se situe dans le contexte d'une concentration accrue d'IgA et d'IgM, dans une moindre mesure IgG. Le rôle de slgA est de prévenir les effets des micro-organismes et de leurs toxines sur la muqueuse de la vésicule biliaire. Les perturbations facilitent la pénétration de divers antigènes (bactériens, alimentaires, xénobiotiques, etc.) dans la propre plaque de la muqueuse tout en stimulant les plasmocytes qui synthétisent les IgG. La réduction de la teneur en IgM est interprétée comme une réaction compensatoire, puisque selon les propriétés biologiques, cette immunoglobuline est proche de slgA.
L'augmentation de la concentration d'IgA dans la bile contribue à l'élimination des antigènes sous la forme de complexes immuns.
Les facteurs de protection non spécifique (phagocytose, migration spontanée, formation de rosettes) sont en cours de modification. Le composant auto-immun dans la cholécystite chronique persiste longtemps, contribuant à la chronisation du processus pathologique et à la tendance de la maladie à rechuter.
Patomorphologie
Le principal signe morphologique de la cholécystite chronique est la densification et l'épaississement de la paroi de la vésicule biliaire de 2-3 mm ou plus. Déterminer visuellement la déformation de la vessie, les adhérences avec les organes voisins, considérés comme les signes d'un processus inflammatoire lent et prolongé. L'examen microscopique permet d'établir une infiltration lymphohistiocytaire de l'épithélium, des couches sous-muqueuses et musculaires, de voir des croissances polypoïdes, une métaplasie de l'épithélium selon le type pylorique ou intestinal. Dans le cas de la métaplasie intestinale, les cellules deviennent en forme de coupe. Dans la gaine musculaire, on note une prolifération du tissu conjonctif, une sclérose focale, un épaississement des myocytes dû à l'hypertrophie. Sinus de Rokitansky-Ashoff sont profonds, ils atteignent souvent la couche subserous, ils peuvent contenir des microabcès, pseudodiverticles, qui créent des conditions favorables à la formation d'un processus inflammatoire lent. Stroke Lyushka ramifié, avec des élargissements kystiques, pénétrant à la couche sous-séreuse, ce qui favorise la propagation du processus pathologique à la membrane séreuse, le développement de la péricholécystite et la déformation de la vésicule biliaire.
Les récipients de la propre plaque de la membrane muqueuse sont à sang complet ou rétréci, la stase des erythrocytes dans la lumière des capillaires de la membrane muqueuse et la couche musculaire, les hémorragies diapedesis est possible. À la suite de la sclérose de la paroi vasculaire et du rétrécissement de la lumière des vaisseaux, une ischémie se développe, ce qui augmente les processus dystrophiques dans la vésicule biliaire et explique la progression du processus pathologique. Si les troubles sont superficiels, l'état fonctionnel de la vésicule biliaire ne change pas. Dans le cas de symptômes morphologiques prononcés avec la formation d'une cholécystite atrophique chronique, il y a violation de l'activité sécrétrice, d'aspiration et contractile de l'organe.