Quelles sont les causes de la cholécystite chronique?

Les causes de la cholécystite chronique chez l'enfant ne sont pas toujours claires. On suppose que la maladie pourrait être la conséquence d'une cholécystite aiguë, mais les données anamnestiques ne confirment cette hypothèse que chez certains enfants. On observe presque toujours des signes de diverses maladies infectieuses (amygdalite chronique, caries, appendicite, pyélonéphrite, infections intestinales, etc.). Le risque de cholécystite chronique est élevé chez les enfants atteints de pancréatite, de rectocolite hémorragique non spécifique ou de la maladie de Crohn. Bien que l'infection puisse ne pas être diagnostiquée, son rôle dans la pathogénèse de la cholécystite chronique ne peut être exclu. L'importance de l'infection augmente en cas de diminution de l'activité bactéricide de la bile et de perturbation des mécanismes de défense locale non spécifique.

Le développement d'une cholécystite chronique est dû à des dysfonctionnements de la vésicule biliaire, des voies biliaires et du sphincter d'Oddi. Le risque de cholécystite chronique est élevé en cas de proximité des voies excrétrices du pancréas et de la voie biliaire principale. L'entrée de sécrétions pancréatiques dans la voie biliaire principale et en amont contribue à la formation d'une cholécystite chronique enzymatique. Des lésions de la vésicule biliaire sont possibles en cas d'allergies, de maladies endocriniennes (obésité), d'helminthiases ou de protozoaires. Le risque de cholécystite chronique est accru après une intervention chirurgicale sur les organes abdominaux et une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique. Le rôle des troubles nutritionnels quantitatifs et qualitatifs, ainsi que du surmenage physique et neuropsychique, est significatif. Un processus pathologique lent se développe dans la vésicule biliaire avec sédimentation (boue biliaire). Périartérite noueuse, syndrome de Caroli.

Comment se développe la cholécystite chronique chez les enfants?

L'infection peut pénétrer la vésicule biliaire par voie ascendante, hématogène ou lymphogène, comme dans la cholécystite aiguë. Le processus infectieux est généralement localisé au niveau du col de l'organe et entraîne une lésion du siphon anatomique (cholécystite cervicale ou siphonopathie). Les troubles de l'évacuation motrice, qui altèrent le passage de la bile et provoquent sa stagnation, sont importants. Les troubles de la biochimie de la bile (dyscholie), d'une part, aggravent le processus inflammatoire chronique lent et, d'autre part, contribuent à la formation d'un processus aseptique dans la muqueuse de la vésicule biliaire. Une diminution de la concentration en acides biliaires perturbe les propriétés bactéricides de la bile.

La teneur en slgA dans la bile diminue en raison d'une augmentation de la concentration en IgA et IgM, et dans une moindre mesure en IgG. Le rôle de la slgA est de prévenir l'impact des micro-organismes et de leurs toxines sur la muqueuse vésiculaire. Ces perturbations facilitent la pénétration de divers antigènes (bactériens, alimentaires, xénobiotiques, etc.) dans la muqueuse, tout en stimulant simultanément les plasmocytes synthétisant les IgG. Une diminution de la teneur en IgM est interprétée comme une réaction compensatoire, car cette immunoglobuline possède des propriétés biologiques proches de la slgA.

Une augmentation de la concentration d’IgA dans la bile favorise l’élimination des antigènes sous forme de complexes immuns.

Les facteurs de défense non spécifiques (phagocytose, migration spontanée, formation de rosettes) subissent des modifications. La composante auto-immune de la cholécystite chronique persiste longtemps, contribuant à la chronicité du processus pathologique et à la tendance à la rechute.

Pathomorphologie

Le principal signe morphologique de la cholécystite chronique est la compaction et l'épaississement de la paroi de la vésicule biliaire de 2 à 3 mm ou plus. Visuellement, on observe une déformation de la vessie et des adhérences aux organes adjacents, signes d'un processus inflammatoire lent et prolongé. L'examen microscopique permet d'établir une infiltration lymphohistiocytaire de l'épithélium, des couches sous-muqueuse et musculaire, ainsi que des excroissances polypoïdes et une métaplasie de l'épithélium, selon le type pylorique ou intestinal. En cas de métaplasie intestinale, les cellules prennent une forme caliciforme. Au niveau de la membrane musculaire, on observe une prolifération du tissu conjonctif, une sclérose focale et un épaississement des myocytes dû à une hypertrophie. Les sinus de Rokitansky-Ashoff sont profonds, atteignant souvent la couche sous-séreuse, et peuvent contenir des microabcès et des pseudodiverticules, créant des conditions favorables à la formation d'un processus inflammatoire lent. Les passages de Luschka sont ramifiés, avec des expansions kystiques pénétrant jusqu'à la couche sous-séreuse, ce qui contribue à la propagation du processus pathologique à la membrane séreuse, au développement de la péricholécystite et à la déformation de la vésicule biliaire.

Les vaisseaux de la lamina propria de la muqueuse sont saturés ou rétrécis, une stase érythrocytaire dans la lumière des capillaires de la muqueuse et de la couche musculaire, et des hémorragies diapédétiques sont possibles. La sclérose de la paroi vasculaire et le rétrécissement de la lumière des vaisseaux entraînent une ischémie, ce qui intensifie les processus dégénératifs de la vésicule biliaire et explique la nature progressive du processus pathologique. Si les troubles sont superficiels, l'état fonctionnel de la vésicule biliaire ne change pas. En cas de symptômes morphologiques prononcés avec formation d'une cholécystite atrophique chronique, l'activité sécrétoire, résorbable et contractile de l'organe est perturbée.