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Quelles sont les causes de la cholécystite aiguë?
Dernière revue: 06.07.2025
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Le rôle principal dans le développement de la cholécystite aiguë chez l'enfant est attribué à l'infection (E. coli, staphylocoque, streptocoque, proteus, entérocoque, bacille typhoïde). Le rôle pathogénique des enzymes et proenzymes pancréatiques pénétrant dans les voies biliaires et la vésicule biliaire et provoquant une cholécystite enzymatique aiguë est à l'étude.
Comment se développe la cholécystite aiguë chez les enfants?
L'infection peut pénétrer dans les voies biliaires et la vésicule biliaire de diverses manières:
- Voie ascendante: les micro-organismes pénètrent dans les voies biliaires depuis le duodénum par la sortie de la grande papille duodénale. Le reflux du contenu duodénal est favorisé par l'insuffisance du sphincter d'Oddi, associée à une hypertension intraduodénale.
- voie descendante (hématogène) - l'infection est introduite dans les voies biliaires à partir de n'importe quel organe par la circulation systémique;
- La voie lymphogène est due au fait que la vésicule biliaire et les voies biliaires sont reliées par des vaisseaux lymphatiques aux autres organes du tube digestif. Escherichia coli, Proteus, les entérocoques et d'autres représentants de la microflore opportuniste présentant des modifications non spécifiques ou inflammatoires de la muqueuse intestinale, à condition que la barrière intestinale soit hautement perméable, peuvent pénétrer les voies biliaires par les voies lymphogène et hématogène, ainsi que par voie continue.
Dans la pathogenèse de l'inflammation aiguë et des modifications nécrotiques de la paroi vésiculaire, une augmentation de la pression intravésicale joue un rôle important. Les causes de ce trouble sont variées, mais la principale est une altération de l'écoulement biliaire dû à une hypertonie du sphincter d'Oddi, un spasme du sphincter du canal cystique (Lutkens) ou son obstruction par des amas de mucus ou des microlithes.
La lysolécithine, transformée à partir de la lécithine biliaire par la phospholipase A, libérée lors d'un traumatisme de la muqueuse de la vésicule biliaire, joue un rôle majeur dans le déclenchement des processus pathologiques.
L'augmentation de la synthèse des prostaglandines E et F1a joue un rôle important dans la pathogenèse de la cholécystite aiguë. L'hypertension biliaire entraîne une diminution de l'apport sanguin à la muqueuse vésiculaire, ce qui contribue à la rupture de la barrière naturelle contre les micro-organismes. L'infection, principalement anaérobie (75 %), augmente l'exsudation inflammatoire dans la lumière vésiculaire, augmentant la pression intravésicale et aggravant les lésions de la muqueuse vésiculaire.