Psychose alcoolique

Ces dernières années, notre pays a été de voir l'incidence croissante de l'alcoolisme chronique (dépendance à l'alcool), il y a une nette augmentation de l'incidence d'une condition telle que la psychose alcoolique, reflète plus précisément la prévalence et la gravité des flux de l'alcoolisme chronique (dépendance à l'alcool).

La fréquence du développement de la psychose alcoolique est clairement corrélée avec le niveau de consommation d'alcool et est en moyenne d'environ 10%. On croit que plus ce niveau est élevé, plus l'incidence de la psychose alcoolique est élevée.

Il existe également un certain pathomorphisme de l'alcoolisme chronique vers l'augmentation du nombre de délires alcooliques lourds et atypiques, le développement précoce du premier délire (3-5 ans après le début de la maladie), le développement de la psychose alcoolique chez les adolescents.

Beaucoup d'auteurs modernes croient à juste titre que l'apparition de troubles psychotiques chez un patient atteint d'alcoolisme chronique témoigne de la transition de la maladie à un stade prolongé et difficile. Selon différents auteurs, il n'y a pas de syndrome d'abstinence d'alcool, et par conséquent, l'alcoolisme sans psychose.

Délire d'alcool en cas de traitement incorrect peut entraîner la mort, la probabilité d'un résultat létal est de 1-2%. La mortalité dans les encéphalopathies alcooliques, selon différents auteurs, atteint 30-70%.

Tout ce qui précède nous permet de conclure que l'importance du diagnostic opportun et correct de la psychose alcoolique.

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Causes de la psychose alcoolique

La ou les causes et les mécanismes du développement de la psychose alcoolique restent ouverts, mais il a été activement étudié ces dernières années en raison de l'urgence de ce problème. Le développement de la psychose alcoolique ne dépend pas de l'action directe, même prolongée, de l'alcool, mais est lié à l'influence des produits de sa désintégration et du métabolisme perturbé. Les psychoses les plus fréquentes - le délire alcoolique et l'hallucinose - ne surviennent pas pendant la consommation excessive d'alcool, mais dans le contexte du syndrome d'abstinence développé (avec une diminution de la teneur en alcool dans le sang). Souvent, l'apparition de la psychose est précédée par un traumatisme, des maladies infectieuses aiguës, un empoisonnement aigu (par exemple, des substituts d'alcool, des médicaments, etc.), une pathologie somatique concomitante, le stress. C'est pourquoi le terme «psychose métallique» est souvent rencontré dans la littérature, soulignant leur développement à la suite d'une intoxication prolongée et chronique à l'alcool, qui affecte les organes internes et perturbe le métabolisme en général.

Actuellement, on pense que la combinaison de plusieurs facteurs joue un rôle important dans le développement de la psychose alcoolique: l'intoxication endogène et exogène, les troubles métaboliques (principalement les neurotransmetteurs du système nerveux central), les troubles immunitaires. En effet, les psychoses se développent, en général, chez les malades avec l'alcoolisme chronique du stade II-III avec les violations prononcées de l'homéostasie.

Selon les résultats de nombreuses études, l'utilisation systématique de l'alcool perturbe les processus métaboliques dans le système nerveux central, l'alcool le plus actif affecte la fonction du système GABA et les récepteurs de l'acide N-méthyl-D-aspartique. Le GABA est un neurotransmetteur qui réduit la sensibilité des neurones aux signaux externes. Une dose unique de l'alcool augmente l'activité des récepteurs du GABA, l'intoxication chronique d'alcool conduit à la diminution de la sensibilité et une baisse du niveau de GABA dans le SNC, ce qui explique le fait observer dans excitation en courant alternatif alcoolique du système nerveux.

L'un des principaux neurotransmetteurs excitateurs dans le SNC - glutamate interagissant avec trois types de récepteurs, y compris l'acide D-aspartique N-méthyle, et joue un rôle important dans les processus d'apprentissage. La participation de l'acide I-méthyl-D-aspartique dans la pathogenèse des crises convulsives a également été démontrée. Un seul apport d'alcool inhibe l'activité des récepteurs de l'acide N-méthyl-D-aspartique, avec l'utilisation systématique de l'éthanol, leur quantité augmente. En conséquence, dans l'AU alcoolique, l'effet activateur du glutamate augmente.

L'effet aigu de l'alcool a un effet inhibiteur sur les canaux calciques des neurones, ce qui conduit à une augmentation du nombre de canaux dépendants du potentiel dans l'intoxication alcoolique chronique. C'est pourquoi, pendant la période de privation d'éthanol, le transport de calcium vers la cellule augmente, accompagné d'une augmentation de l'excitabilité des neurones.

Une grande importance dans la pathogenèse de l'AU alcoolique appartient à l'échange de la dopamine, des endorphines, de la sérotonine et de l'acétylcholine. Selon les idées modernes, les changements dans l'échange des neurotransmetteurs classiques sont secondaires (monoamine) ou compensatoires (acétylcholine).

La dopamine coordonne les fonctions motrices du système nerveux central, joue un rôle important dans la mise en œuvre des mécanismes de motivation et de comportement. Une seule injection d'alcool provoque une augmentation, et une introduction chronique d'une diminution de la dopamine extracellulaire dans n. Assumbens. Envisager de prouver une relation directe entre le niveau du neurotransmetteur et la gravité de delirium tremens: les patients qui ont développé la concentration de dopamine de la psychose a atteint 300%. Néanmoins, les bloqueurs des récepteurs de la dopamine (neuroleptiques) en cas de délire alcoolique sont inefficaces. Apparemment, cela peut être expliqué par l'effet est pas violation évidente de l'échange d'autres neurotransmetteurs et modulateurs du système nerveux central (sérotonine, endorphines, etc ..), ainsi que des changements dans l'effet biologique des neurotransmetteurs de la dopamine dans l'interaction avec les produits de catabolisme et neuropeptides pathologiquement modifiés.

Le principal facteur de la pathogenèse dans le délire alcoolique, apparemment, est la violation des processus métaboliques et neurovégétatifs. La défaite du foie conduit à une violation de la fonction de détoxification, l'inhibition de la synthèse des fractions protéiques du sang et d'autres composés importants. En conséquence, la lésion toxique du système nerveux central se développe, principalement ses parties diencéphaliques, ce qui conduit à la rupture des mécanismes compensatoires neurohumoraux. Diminution des réserves de désintoxication du foie perturbe et ralentit les processus d'oxydation de l'alcool, entraînant la formation de plus toxiques produits sous-oxydés de sa transformation. Un autre facteur prédisposant important dans le développement du délire est la violation du métabolisme électrolytique, en particulier la redistribution des électrolytes entre les cellules et le liquide extracellulaire. Le mécanisme déclencheur du delirium est considéré comme un changement brutal de l'homéostasie interne, le développement de SA, des maladies somatiques associées, éventuellement des perturbations circulatoires locales et une diminution de la perméabilité des vaisseaux pour les substances toxiques.

Les mécanismes de l'apparition du délire alcoolique et des encéphalopathies aiguës semblent être proches. Dans la pathogenèse des encéphalopathies alcooliques, ainsi que les troubles inhérents au délire, une place importante est accordée aux violations du métabolisme des vitamines, en particulier le manque de vitamines B1, B6 et PP.

Parmi les dangers exogènes-organiques, les conséquences des blessures craniocérébrales, les maladies physiques chroniques sont les plus importants. On ne peut nier un certain rôle du facteur héréditaire, déterminant peut-être l'imperfection des mécanismes de l'homéostasie.

La pathogenèse de l'hallucinose alcoolique et de la psychose délirante est maintenant pratiquement inconnue.

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Formes cliniques de la psychose alcoolique

Il existe différentes approches de la classification de la psychose alcoolique. Du point de vue clinique, on distingue les psychoses aiguës, prolongées et chroniques, ainsi que les syndromes psychopathologiques à l'origine du tableau clinique: délirant, hallucinatoire, délirant, etc.

La longueur de la psychose alcoolique est caractérisée par les phases du développement des manifestations cliniques, souvent combinées avec leur polymorphisme (c'est-à-dire, dans la structure il y a simultanément ou alternativement différents troubles psychotiques).

Une psychose mixte mixte est dite si les symptômes d'une forme, par exemple, le délire, sont associés à une hallucinose ou à des symptômes paranoïaques.

Dans les psychoses atypiques, la symptomatologie des formes basiques se combine avec des troubles endorphiques, par exemple avec l'obscurcissement onyroïde de la conscience ou des automatismes psychiques.

Avec la structure complexe de la psychose métallique, on observe un changement consistant d'une psychose à l'autre, par exemple, delirium hallucinose, hallucinose paranoïaque, etc.

Avec le développement de psychoses aiguës très importantes à considérer la gravité de la situation, parce que ces patients, sauf les troubles psychotiques habituellement observés troubles de la régulation neuro-hormonaux, dysfonctionnements des organes et des systèmes internes immunodéficience ont exprimé des troubles neurologiques (convulsions, encéphalopathie progressive avec oedème cérébral, etc.)

Dans le contexte de la thérapeutique moderne, la durée du délire alcoolique ne dure pas plus de 8-10 jours, l'hallucinose et les psychoses alcooliques folles sont considérées comme aiguës si elles sont réduites dans un mois; la psychose prolongée (subaigu) dure jusqu'à 6, et chronique - plus de 6 mois.

Selon le type de courant, la psychose alcoolique arrive:

• un transitoire ponctuel est survenu;
• récidive répétée deux fois ou plus après la rémission;
• mixte - transitoire ou récidivante, le courant est remplacé par un état psychotique chronique;
• avec un cours continu immédiatement après un état psychotique aigu, ou une psychose chronique périodiquement exacerbée se produit tout seul.

Types de psychoses alcooliques (métal-alcooliques):

• Délire alcoolique.
• Hallucinations alcooliques.
• Psychose folle d'alcool.
• Encéphalopathie alcoolique.
• Formes rares de psychose alcoolique.

De même, la psychose alcoolique est traditionnellement attribuée à la dépression alcoolique, à l'épilepsie alcoolique et à la dipsomanie. Cependant, ce point de vue n'est pas reconnu par tous les auteurs, car il provoque un nombre suffisant de litiges. Selon les particularités du développement, la dépression alcoolique et l'épilepsie peuvent être classées en tant que syndromes intermédiaires. Survenant sur le fond de l'intoxication alcoolique chronique. Donc, par exemple. G.V. Morozov (1983) classe ce groupe controversé comme des états psychopathologiques qui surviennent pendant l'alcoolisme (dépression, épilepsie) et dans les excès alcooliques (dipsomanie).

À l'heure actuelle, ces états sont généralement considérés comme faisant partie des troubles abstinents (dépression d'alcool) comme une manifestation de besoin impérieux d'alcool (posiomania ou consommation excessive d'alcool), ou comme une maladie particulière, le développement dont la raison - l'alcoolisme chronique (épilepsie alcoolique).

Néanmoins, ces états sont identifiés ici dans un groupe séparé - "Formes spéciales de psychose alcoolique".

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Formes spéciales de psychose alcoolique

Malgré le point de vue ambigu de divers chercheurs et l'adhésion controversée à l'alcool psychose alcoolique de l'épilepsie, la dépression et l'alcool mon posiomania, pour une couverture plus complète du sujet, dans ce cas, on vient de décrire les manifestations cliniques de ces conditions ne sont pas isolées et MKB-10.

Épilepsie alcoolique

L'épilepsie alcoolique (syndrome épileptiforme avec alcoolisme, alcool-épilepsie) est une sorte d'épilepsie symptomatique qui survient avec l'alcoolisme et ses complications.

En 1852, M. Guss a décrit l'apparition de crises convulsives dans l'alcoolisme chronique et a souligné leur origine toxique. Cependant, il n'y a toujours pas de consensus général sur la terminologie et la délimitation nosologique des troubles épileptiformes dans l'alcoolisme chronique. Pour dénoter ces troubles, la plupart des auteurs utilisent le terme «épilepsie alcoolique», proposé par Manyan en 1859.

La définition la plus complète de l'épilepsie alcoolique a été donnée par SG. Zhislin: "Sous l'épilepsie alcoolique, il faut comprendre l'une des variétés d'épilepsies symptomatiques et précisément toxiques, c'est-à-dire. Ces formes dans lesquelles il peut être démontré que toute crise sans exception est le résultat d'une intoxication et dans laquelle, après l'élimination du facteur d'intoxication, ces crises et autres phénomènes épileptiques disparaissent. "

La fréquence des crises alcooliques, avec alcoolisme alcoolique et ses complications, est d'environ 10% en moyenne. Décrivant les crises épileptiformes dans l'alcoolisme chronique, les chercheurs notent certaines de leurs caractéristiques.

Diagnostic différentiel de l'épilepsie à la génoéine et des crises épileptiformes dans la dépendance à l'alcool

Les crises épileptiformes dans la dépendance à l'alcool	Véritable épilepsie
L'émergence est associée à une consommation prolongée prolongée de boissons alcoolisées. La plupart des crises épileptiformes sont formées au stade II ou III de l'alcoolisme (prendre en compte les symptômes cliniques de l'alcoolisme)	La survenue de crises d'épilepsie n'est pas associée à la prise d'alcool, les premières convulsions peuvent se former longtemps avant la première prise d'alcool ou se produire lorsqu'elles sont prises en petites quantités
Ne se produisent que dans certains cas: le 2-4ème jour de développement de l'alcoolique; au début ou dans la période des phénomènes manifestes de délire et d'encéphalopathie de Gaia-Wernicke	Le développement des crises ne dépend pas du stade et de la période de l'alcoolisme coexistant
Les plus courantes sont les crises convulsives sans transformation de l'image, il y a des crises d'avortement	À la première apparition d'une crise, les petites crises d'épilepsie sont transformées en grandes
Il n'y a pas de petites crises, oligophasie post-positive, obscurcissement crépusculaire de la conscience - très rarement, il n'y a presque pas de	Sépales de structure différents, variés
L'aura n'est pas typique, parfois végétative	L'aura est caractéristique - une "carte de visite" de chaque cas clinique, une grande variété de manifestations cliniques
Absence de crises en rémission et en état d'ébriété	Indépendamment de la durée et de la quantité de consommation d'alcool
Changements de personnalité liés à l'alcool	Changements de personnalité par type d'épilepsie (dégradation épileptique)
Les changements de l'électroencéphalogramme non spécifique ou absent	Diagnostiquer fréquemment des changements spécifiques dans l'électroencéphalogramme

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Dépression alcoolique

La mélancolie alcoolique est un groupe de conditions qui regroupe divers troubles dépressifs chez les patients souffrant d'alcoolisme chronique, différents dans le tableau clinique et la durée.

Les troubles dépressifs se produisent, en règle générale, avec le développement de l'alcoolique AO, peuvent persister après son arrêt, moins souvent ils sont observés après le délire transféré ou hallucinose. Dans ce dernier cas, la dépression alcoolique peut être attribuée aux syndromes de transition, remplaçant la psychose par des symptômes productifs.

Actuellement, les variantes du développement de la pathologie affective chez les patients alcooliques sont clairement définies. La première est associée à un approfondissement des caractéristiques prémorbides avec une tendance à former différents troubles affectifs au niveau de la cyclothymie ou de la psychose affective; la seconde est les troubles affectifs acquis, qui sont un signe de lésion toxique du cerveau et d'encéphalopathie émergente. Dans le premier cas, les patients ont des troubles affectifs plus profonds et plus intenses, les composants vitaux ont une grande densité, des idées fréquentes d'abaissement de soi, des éléments de dépersonnalisation dépressive. Des tentatives de suicide peuvent survenir. Dans la deuxième variante, la dépression anxieuse peu profonde prédomine avec des inclusions hypocondriaques, des larmes, une labilité émotionnelle. Souvent en pratique clinique, il existe des dépressions dysphoriques. Les patients se plaignent d'une humeur dépressive, d'un sentiment de désespoir, de larmes, mais après une courte période, ils peuvent être vus en train de bavarder avec leurs voisins dans la salle. La structure de la dépression alcoolique est dominée par les formations psychogènes, les manifestations hystériques et dysphoriques, l'épuisement. La durée de ces troubles varie de 1-2 semaines à 1 mois ou plus.

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Vraie boisson

La dipomanie (vraie boisson) est très rare. Observez chez les personnes qui ne souffrent pas d'alcoolisme chronique. Pour la première fois il a été décrit en 1817 à Moscou par le docteur Silyvatori. Hufeland en 1819 a proposé cette forme d'ivresse à s'appeler dipsoomania. Posiomania se développe principalement dans des psychopathes, la plupart du temps cercle épileptique, chez les patients souffrant d'une psychose maniaco-dépressive, schizophrénie, et aussi sur le fond de psihosindroma endocrinien.

Pour l'image clinique est caractérisée par plusieurs caractéristiques obligatoires. La véritable déprime est précédée d'un fond d'humeur dépressif-anxieux, d'une composante dysphorique significativement exprimée, d'une fatigue accrue, d'un manque de sommeil, d'anxiété, d'un sentiment de peur. En d'autres termes, la tension affective et l'infection sont nécessairement présentes. Il y a un désir passionné et irrésistible de consommer de l'alcool. Les composants de l'appétit pour l'alcool (ideator, sensoriel, affectif, comportemental et végétatif) sont exprimés dans une large mesure. L'attirance pour l'alcool est si forte que le patient, malgré l'absence d'obstacles, commence à boire et atteint un degré d'intoxication grave. L'alcool est absorbé dans une variété de formes et en énormes quantités allant jusqu'à 2-4 litres. Néanmoins, les symptômes d'intoxication sont insignifiants ou absents. Au cours d'une telle frénésie, le patient abandonne le travail, toutes ses affaires, sa famille, il est hors de la maison, peut boire tout son argent et ses vêtements. L'appétit n'est pas présent, le patient ne mange pratiquement rien. De nombreux chercheurs notent le développement au cours de la batterie de tambour. La durée de cette condition est de plusieurs jours à 2 3 semaines. La fin de la frénésie est habituellement soudaine, avec l'extinction persistante et le traitement de l'alcool, souvent - l'aversion. Une diminution progressive des doses d'alcool, comme c'est le cas avec les pseudo-poussières, n'est pas observée. Après kurtosis, l'humeur s'accompagne souvent d'une activité infatigable. Ce fait, selon SG. Zhislina (1965), témoigne de la relation entre la frénésie et l'affect altéré. Boire peut se terminer par un long sommeil, parfois marquer une amnésie partielle de la période de consommation d'alcool. À des intervalles légers, les patients mènent une vie sobre et ne consomment pas de boissons alcoolisées.

Depuis le milieu du siècle actuel, la dipsomanie est de plus en plus considérée comme une forme nosologique indépendante. Probablement, il serait plus correct de classer la dipso- mie comme une forme spéciale d'alcoolisme symptomatique.

Au stade III de l'alcoolisme, une forme d'abus d'alcool est identifiée comme une véritable frénésie. Il se pose également spontanément besoin intense de l'alcool, il y a des changements caractéristiques de l'état mental et physique, la fin de la consommation excessive est associée à l'intolérance et le développement de l'aversion à l'alcool, l'apparition des beuveries - cycliques.

Traitement de la psychose alcoolique

Le traitement intensif des psychoses alcooliques aiguës repose sur la correction des troubles métaboliques dus à l'ingestion systématique de boissons alcoolisées. Cependant, en raison de l'incompréhension des mécanismes pathogéniques de ces maladies, de la variété et de la complexité des changements métaboliques qui s'y développent, les médicaments utilisés provoquent des effets secondaires néfastes, ce qui conduit à une aggravation de l'évolution de la maladie. C'est pourquoi ils recherchent constamment de nouvelles approches thérapeutiques et optimisent les méthodes traditionnelles visant à accélérer la sortie des patients de l'état psychotique, à minimiser les pertes et à préparer les patients à des rémissions qualitatives et à long terme.

Cours, pathomorphose et pronostic des psychoses alcooliques

Les psychoses avec l'alcoolisme peuvent se produire seulement une fois et à plusieurs reprises. Le développement répété de la psychose est dû seulement à une raison - l'abus continu de boissons alcoolisées. Cependant, le feedback n'est pas suivi: la psychose transférée peut être la seule même avec l'usage continu de l'alcool.

La psychose alcoolique chez un même patient peut se dérouler de différentes manières: comme le délire, l'hallucinose auditive, la paranoïa. De telles observations cliniques témoignent sans aucun doute de la proximité de formes «indépendantes» de psychose alcoolique.

Le type d'évolution de la psychose alcoolique et d'autres pronostics déterminent, à bien des égards, la sévérité de l'encéphalopathie alcoolique, les caractéristiques du contexte constitutionnel et la nocivité exogène additionnelle.

La survenue de psychoses alcooliques uniques dépend entièrement de l'intoxication alcoolique chronique, en particulier de la durée des périodes de consommation. Les psychoses simples sont plus caractéristiques du stade II de l'alcoolisme, avec une sévérité moindre de l'encéphalopathie alcoolique chronique. En règle générale, dans ce cas, nous observons un délire avec un assombrissement suffisamment profond de la conscience, une hallucinose auditive avec des symptômes de fièvre blanche, d'une part, et des symptômes cliniques transitoires, d'autre part. Le tableau clinique de la psychose expérience unique (delirium tremens et hallucinatoire) pratiquement ne répondent pas à l'automatisme psychique, des éléments de syndrome Kandinsky-Clérambault, tromperies perception du contenu érotique, la jalousie, des idées délirantes, des hallucinations de commande. Les caractéristiques ci-dessus de la structure psychopathologique des psychoses transférées sont considérées comme favorables au pronostic. Ainsi, si les caractéristiques cliniques ci-dessus sont observées, la probabilité d'un développement unique de PA sans tendance à récidiver est élevée.

Psychose alcoolique prolongée défavorable développement, généralement dans les stades II-III de l'alcoolisme, sous forme intermittente ou permanente de l'abus d'alcool, dans le contexte d'une dégradation importante de la personnalité du type alcoolique. Un rôle important est joué par les moments constitutionnels - les anomalies de personnalité prémorbides du cercle paranoïaque et schizoïde. Caractéristiques défavorables prognostically - l'inclusion dans un tableau clinique complexe de la psychose des phénomènes hallucinatoires paranoïaques, le délire systématique, en présence de la structure de psychopathologie délire ou idées hallucinosis jaloux perception de la tromperie apparence du contenu érotique.

La rechute de la psychose alcoolique se produit le plus souvent 1-2 ans après la première attaque. Cela est directement lié à la progression de la maladie elle-même et à l'encéphalopathie alcoolique - augmentation du besoin pathologique d'alcool, consommation d'alcool plus importante, augmentation des changements de personnalité. Entre la première et la seconde psychose, l'intervalle est toujours le plus grand, dans le futur les intervalles sont raccourcis. La psychose répétée survient après de longues périodes de beuverie et après de courts excès d'alcool (1-2 jours). Selon MS. Udaltsova (1974), la récidive du délire est précédée d'un kurtosis alcoolique significatif mais court, et l'hallucinose est l'utilisation continue de faibles doses d'alcool.

Plus de la moitié des cas de psychoses alcooliques répétées conservent le tableau clinique précédent, il ne peut être que légèrement compliqué ou simplifié. En même temps, le type exogène de réactions prend nécessairement la place de choix. Dans d'autres cas, il y a une transformation de l'image clinique, le nombre d'hallucinose, augmentation paranoïaque, une variété de modèles endoformes se posent.

La dynamique du motif détecté rigide de psychose alcoolique: avec la progression de l'alcoolisme, de l'alcool avec une augmentation de la gravité de l'encéphalopathie est une transformation de l'image clinique dans une direction à partir d'un délire hallucinosis et le délire. Endogénéisation tableau clinique, un des troubles psychopathologiques de domination croissante sont accompagnés d'une diminution, voire la disparition du syndrome obligatoire psychoses exogènes abrutissement. Dans ces cas, le diagnostic différentiel avec la schizophrénie est très difficile. L'importance cruciale pour le diagnostic de la psychose alcoolique est attribuée à l'alcoolisme chronique et à l'image clinique de la psychose (y compris la dynamique des troubles mentaux).

L'addition de la psychose provoque la sévérité de l'évolution ultérieure de l'alcoolisme: on observe une augmentation de la progression de la maladie, les rémissions sont plus courtes, et les rechutes sont plus prolongées et plus sévères.

Les psychoses alcooliques transférées, sans doute, renforcent les manifestations de l'encéphalopathie alcoolique chronique. Tout d'abord, cela se traduit par la baisse des qualifications professionnelles, la commission d'actions antisociales, des actions illégales. En même temps, la psychose aiguë peut être remplacée par une forme atypique (endogène), puis psycho-organique.

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Quel est le pronostic de la psychose alcoolique?

La prévision de la psychose alcoolique dépend largement de la forme de consommation d'alcool et de facteurs tels que l'hérédité, l'état prémorbide, la nocivité exogène additionnelle, la présence de maladies somatiques et neurologiques concomitantes.