Pneumonie intra-utérine

La pneumonie intra-utérine - maladie infectieuse aiguë du fœtus et le nouveau-né - se produit à la suite d'une infection intra-utérine, procède à la défaite des parties respiratoires des poumons, y compris les espaces alvéolaires et l'interstitium.

La maladie peut être l'une des manifestations de l'infection généralisée congénitale qui coule avec hépatosplénomégalie, des éruptions cutanées sur les membranes de la peau et des muqueuses, du système nerveux central et d'autres symptômes d'infection congénitale: choriorétinite (pour la rubéole et la toxoplasmose); changements osseux (avec syphilis), etc. Peut-être l'évolution de la pneumonie intra-utérine comme une maladie indépendante causée par une infection intra-utérine du fœtus pulmonaire.

L'incidence de la pneumonie intra-utérine est de 1,79 pour 1 000 naissances vivantes.

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Quelles sont les causes de la pneumonie intra-utérine?

La cause de la pneumonie intra-utérine dépend des voies d'infection.

Lorsque l'infection hématogène transplacentaire de la pneumonie foetus provoque souvent des agents pathogènes TORCH-infections: Toxoplasma gondii, Polynosa rubeolae (virus de la rubéole), cytomégalovirus hominis (CMV), le virus de l'herpès simplex (virus de l'herpès simplex), et Treponema pallidum, et Listeria monocytogenes. En général, dans de tels cas, la pneumonie intra-utérine fait partie d'une infection généralisée congénitale et se développe dans les 72 premières heures de vie.

Les principaux agents pathogènes intra-utérin une pneumonie due infection pernatale trouver des micro-organismes qui colonisent les groupes streptocoque mère des voies génitales B, C. Trachomatis, entérobactéries Gram négatif (E. Coli, Klebsiella spp.). Moins courantes sont les maladies causées par Mycoplasma spp. Et Ureaplasma urealyticum.

Le streptocoque du groupe B est la cause la plus fréquente d'inflammation congénitale des poumons (environ 50% des cas). Selon des chercheurs étrangers, ils se retrouvent chez 15 à 25% des femmes enceintes (avec la colonisation du tractus gastro-intestinal et du système génito-urinaire principalement), dont environ 1% des cas conduit à une infection intranatale du fœtus. Le risque d'infection augmente significativement avec une longue période anhydre lors de l'accouchement, de la fièvre chez la parturiente, le développement d'une chorioamnionite et une fausse couche de grossesse. La plupart de la pneumonie intra-utérine est causée par les sérovars I et II. Streptococcus groupe B sérovar III jouent le rôle d'agents responsables de la pneumonie intra-utérine est beaucoup plus rare, et la maladie se développe habituellement à la deuxième semaine de la vie et est d'une nature acquise.

La cause de la pneumonie intra-utérine peut devenir Listeria monocytogenes. On les trouve souvent dans le lait et les produits laitiers non pasteurisés, en particulier dans la crème sure et les fromages à pâte molle. Chez les personnes en bonne santé, elles ne causent généralement pas de maladie. La listériose se trouve principalement chez les femmes enceintes présentant une immunodéficience, leurs fœtus et leurs nouveau-nés. Progéniture de la mère infectée à transmission verticale à listerioznom chorioamnionitis, respiratoires (grippe-like) ou la listériose intestinal enceinte.

Les bactéries à Gram négatif (E coli, Klebsiella spp., Staphylococci) agissent rarement comme agents responsables de la pneumonie intra-utérine.

C. Trachomatis - parasite intracellulaire obligatoire, sexuellement transmissible. Selon des chercheurs nationaux, près de 26% des femmes qui accouchent présentent des signes d'infection active pouvant entraîner une infection de l'enfant. Après l'infection, l'infection chlamydial du système respiratoire se développe dans 13-33,3% des cas, et la pneumonie intra-utérine - dans 10-20%.

Le rôle de U. Urealyticum dans l'étiologie de la pneumonie intra-utérine a longtemps été discutable. Cependant, les données accumulées au cours des dernières années indiquent que cet agent causal peut causer des maladies chez les nouveau-nés.

Les mycoplasmes génitaux (M. Hominis) ne provoquent l'inflammation des poumons que chez un groupe particulier de patients: les grands prématurés et les nouveau-nés recevant un traitement immunosuppresseur.

La plupart des pneumonies intra-utérines se développent au cours des 3-6 premiers jours de la vie, à l'exception des mycoplasmes (7 jours) et des chlamydia (3-6 semaines).

A nouveau-nés glubokonedonoshennyh pesant moins de 1500 g la pneumonie peut causer cytomégalovirus hominis (CMV), le virus de l'herpès simplex (virus de l'herpès simplex), le virus varicelle-zona (virus varicelle) et entérovirus (entérovirus).

Facteurs de risque

• Les maladies infectieuses de la mère pendant la grossesse (la défaite du système urinaire, les intestins, la vaginite, la vulvovaginite, etc.).
• Fièvre chez la femme parturiente.
• Chorioamnionite, cervicite, vaginite, endométrite chez la parturiente.
• Hypoxie fœtale intra-utérine, asphyxie lors de l'accouchement.
• Syndrome d'aspiration (en particulier le syndrome d'aspiration méconial du nouveau-né).
• Prématurité, syndrome de détresse respiratoire (SDR), altération de l'adaptation cardiopulmonaire.

Comment se développe la pneumonie intra-utérine?

Un rôle majeur dans le développement de la pneumonie intra-utérine est joué par:

• Maladies infectieuses et inflammatoires des organes urinaires et reproducteurs de la mère (endométrite, etc.);
• maturité gestationnel du foetus, l'état du système tensio-actif et le système bronchopulmonaire, l'arbre bronchique de vices porté hypoxie foetale, asphyxie néonatale, l'aspiration du méconium, le liquide amniotique, etc. La maladie se développe en raison de la dérive hématogène de l'agent pathogène dans les derniers jours ou semaines de la grossesse ou à la suite d'une infection pulmonaire à l'admission à ces liquide amniotique (infecté par endométrite, horiamnionite, etc.), ou l'aspiration du contenu du canal de naissance infecté.

Prématurité, RDS, altération de l'adaptation cardiopulmonaire, hypoxie fœtale contribuent au développement du processus infectieux en raison de l'immaturité fonctionnelle, morphologique et immunologique du tissu pulmonaire.

Dans tous les cas, des lésions pulmonaires bilatérales sont détectées (alvéoles et interstitium). Elle donne lieu après la naissance hypercapnie, hypoxémie, l'hypoxie et l'acidose tensioactif détérioration de la synthèse mixte qui provoque atélectasie, oedème parenchymateuse pulmonaire, augmentation de la pression intra-pulmonaire. À la suite d'une hypoxie progressive, d'une acidose et de troubles de la microcirculation, une défaillance multiviscérale (d'abord cardiopulmonaire, puis d'autres organes) se développe très rapidement.

Pour la pneumonie intra-utérine causée par les streptocoques du groupe B, une combinaison de troubles respiratoires et de la maladie de la membrane hyaline est caractéristique. Dans leur formation, l'importance primordiale est attachée à deux mécanismes:

• micro-organismes qui influent sur les pneumocytes alvéolaires et des cellules endothéliales de capillaires, la cause exsudation des protéines plasmatiques dans les alvéoles, suivie par le dépôt de fibrine et la formation de membranes hyalines;
• les complexes immuns constitués du composant du complément de C3 et des morceaux de fibrine endommagent le tissu pulmonaire.

Habituellement, dans les premières 24 heures de la vie, une réaction inflammatoire se développe dans le tissu interstitiel des poumons, une petite atélectasie diffuse est formée.

Les symptômes de la pneumonie intra-utérine

Dans le nouveau-né dès les premières heures de la vie observée dyspnée, l'inclusion dans l'acte de la respiration des muscles auxiliaires de la poitrine, et les attaques d'apnée cyanose, de la bouche mousseuse. Score Silverman 4-6 points. Ils notent la léthargie croissante, la pâleur de la peau (souvent avec une teinte cyanosée), la tachycardie, une augmentation de la taille du foie. Assez souvent développer une sclère, une hémorragie. La pneumonie est accompagnée d'une perturbation marquée de l'état général: l'enfant devient léthargique ou agité, diminution de l'appétit, il régurgitations, des vomissements, des flatulences, bouleversé sa chaise, rejoint les symptômes de maladies cardio-vasculaires, les troubles du système nerveux central.

Les nouveau-nés prématurés sont caractérisés par une prédominance dans le tableau clinique des symptômes de dépression du SNC, une augmentation de l'insuffisance respiratoire (cyanose périorbitaire et périorale, apparition d'apnées); observé une diminution du poids corporel.

La pneumonie causée par Streptococcus du groupe B se développe principalement chez les nouveau-nés prématurés, habituellement dans les premières 24-72 heures de la vie. Dyspnée croissante observée, une violation du rythme de la respiration (apnée, guspsie). La caractéristique est l'apparition d'une expiration bruyante et sifflante, d'un gonflement et d'une diminution de l'élasticité de la poitrine, d'une cyanose diffuse, d'une hypoxémie progressive. Une radiographie révèle un symptôme de bronchographie aérienne, un maillage réticulo-nodeux (dû à de multiples petites atélectasies) et une infiltration inflammatoire de l'interstitium.

La pneumonie causée par des bactéries non négatives est sévère: fièvre, apnée, troubles hémodynamiques, syndrome de détresse respiratoire, hypertension pulmonaire, choc infectieux-toxique. Quand une étude radiographique montre des signes similaires au syndrome de la membrane hyaline, l'apparition d'un réticule nodose net.

La listériose de la pneumonie intra-utérine n'a pas de caractéristiques cliniques et radiologiques.

Chlamydia pneumonie intra-utérine se développe habituellement au cours de la 3ème-6ème semaine de la vie. Dans la moitié des cas, elle est précédée d'une conjonctivite (elle est détectée le 5ème-15ème jour). Il est caractérisé par l'absence de fièvre, début malosymptomnoe subaiguë et toux sèche non productive (toux stakatto), syndrome broncho-obstructif.

Il n'y a pas de toxicose. Lors d'un examen physique, de légers changements dans les poumons sont révélés. Sur les diagrammes de diffraction des rayons X, une infiltration diffuse bilatérale diffuse est observée avec la prédominance du composant interstitiel. Dans une analyse générale du sang périphérique, on observe parfois une légère éosinophilie.

Ureaplasma pneumonie intra-utérine survient généralement dans la deuxième semaine de la vie chez les enfants nés de mères avec cette infection. Un lent développement du tableau clinique est caractéristique. Peut-être le seul symptôme typique est une toux tenace et improductive. Les caractéristiques radiographiques sont également absentes, elles montrent des lésions pulmonaires bilatérales avec des ombres focales inégales infiltrantes. Des changements dans l'analyse générale du sang périphérique peuvent être absents.

Le diagnostic de la pneumonie intra-utérine

La base pour le diagnostic est le suivant: l'identification des facteurs de risque de pneumonie de l'histoire de la mère du foetus, dyspnée croissante des premières heures de la vie (> 50 min), augmentation de la température corporelle> 38,5 ° C, les résultats radiographiques typiques.

Examen physique Avec percussion, parfois identifier la tympanite dans les zones basales, le raccourcissement du son de percussion dans les parties inférieures et inférieures des poumons; à l'auscultation - crépitation et petits râles bouillonnants. Cependant, il est intéressant de noter que ces phénomènes d'auscultation se produisent souvent au 4-7ème jour de la maladie, et le raccourcissement du son de percussion chez les jeunes enfants est parfois absent.

Radiographie de la poitrine. Le diagnostic est confirmé par la découverte des changements suivants:

• infiltration focale péribronchique disséminée;
• des ombres focales sur fond de bronchoconstriction intensifiée et de champs pulmonaires enflammés et emphysémateux.

Analyse générale du sang périphérique. Dans la pneumonie prénatale, une augmentation (> 10-12 × ^{10 9} / L) ou une diminution (<3 × 10 ⁹ / L) du nombre de leucocytes est habituellement détectée ; une augmentation du nombre de neutrophiles, une augmentation de leur indice (rapport du nombre de cellules immatures au nombre total de neutrophiles, valeur normale <0,2), déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche; thrombocytopénie.

Analyse biochimique et investigation de l'état acido-basique du sang. La maladie est caractérisée par une acidose mixte, une diminution de la saturation du sang en oxygène. Dans les résultats des tests sanguins biochimiques, une augmentation modérée de l'activité des enzymes hépatiques, une concentration de créatinine et d'urée, une modification de la composition électrolytique du sang.

Bactériologiques (aspiration bronchique semé, FII, PCR), virologique (FII, PCR) et la sérologie (détection d'anticorps dirigés contre des virus, des bactéries, des chlamydia, mycoplasme). Streptocoque du groupe B est parfois isolé du sang et de la liqueur d'un enfant malade (ce dernier est possible si la pneumonie intra-utérine est accompagnée par le développement de la méningite streptococcique). Une méthode plus rapide, informative et sensible est la détection des antigènes streptococciques dans le sang et le LCR. La détection de bactéries ou de leurs antigènes dans l'urine et les fèces n'a aucune signification diagnostique.

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Diagnostic différentiel

Après l'apparition de l'hypothèse de la pneumonie intra-utérine, le diagnostic différentiel est effectué immédiatement, car son tableau clinique est similaire à d'autres maladies qui sont différentes dans les tactiques de traitement:

• SDR causée par une insuffisance de surfactant;
• aspiration méconiale;
• pneumothorax;
• malformations congénitales des poumons et d'autres organes de la poitrine (emphysème partagé, syndrome de Wilson-Mikity, colobome pulmonaire, hernie diaphragmatique);
• timomas.

Pour le diagnostic différentiel, les données de l'anamnèse (la prématurité, l'évolution défavorable de la période de travail, l'asphyxie à l'accouchement, la note basse sur l'échelle d'Apgar, élevée sur l'échelle de Silverman) sont d'une grande importance. Cependant, le rôle décisif est joué par les résultats des radiographies thoraciques, qui nous permettent de distinguer ces états avec un haut degré de certitude. Si nécessaire (par exemple, dans le cas d'une aspiration méconiale compliquée par une pneumonie), l'examen radiographique des poumons doit être effectué en dynamique avec un intervalle de 1-3 jours. Dans les cas graves, les enfants qui sont sur la LVE, ainsi que l'examen aux rayons X, il est conseillé d'effectuer une étude cytologique et microbiologique de l'aspiration trachéobronchique.

Les résultats des tests de sang périphérique jouent un rôle auxiliaire, mais une augmentation ou une diminution du nombre de leucocytes, un indice de neutrophiles> 0,3 indique un processus d'infection.

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Traitement de la pneumonie intra-utérine

Principes généraux - la création d'un régime de protection: les bébés prématurés doivent être placés dans un incubateur médical (incubateur), et fournissent une quantité supplémentaire de mélange d'oxygène (15-40%), la température et l'humidité est déterminée en fonction de la maturité de l'enfant.

Le choix de la méthode d'alimentation (volume, fréquence et méthode) est effectué en fonction de la sévérité de l'affection, de la pathologie qui l'accompagne, de la maturité de l'organisme, de la sévérité des réflexes de succion et de déglutition. La préférence absolue est donnée au lait maternel. Si le naturel ne peut pas être prescrit la nutrition parentérale. Le volume du mélange est ajusté en tenant compte des pertes dues à la fièvre, à la dyspnée, aux vomissements et à la diarrhée.

L'oxygénothérapie est une composante obligatoire du traitement de la pneumonie intra-utérine, elle est effectuée en fonction de l'état de la fonction respiratoire de l'enfant.

Traitement antibactérien

Le plus tôt (au stade de l'hypothèse de diagnostic) la nomination de l'antibiothérapie empirique est le principal type de traitement de la pneumonie intra-utérine.

L'originalité des agents pathogènes manifestés dans les 6 premiers jours de la vie, fait le choix d'une combinaison d'ampicilline avec des aminoglycosides (nétilmicine ou amikacine). Si l'effet est absent 48 heures après le début du traitement, les céphalosporines de la troisième génération (céfotaxime, ceftriaxone) peuvent être utilisées en association avec des aminosides.

Les streptocoques du groupe B sont sensibles aux aminopénicillines, à la plupart des céphalosporines (à l'exception de la céfoxytine: on y trouve parfois une résistance). L'action des béta-lactamines potentialise les aminoglycosides. Compte tenu de ce qui précède, le régime de traitement le plus courant avec suspicion l'inflammation pulmonaire causée par streptocoque B - combinaison avec ampicilline ou amikacine nétilmicine (au lieu du produit bêta-lactamines peut être utilisé céfotaxime ou céfuroxime).

Les principaux médicaments pour le traitement de la pneumonie intra-utérine, la détermination de leur dose et la fréquence d'administration, en fonction de l'âge et du poids corporel du patient

Antibiotiques	Voies d' administration	0-4 semaines, poids corporel <1200 g	Première semaine		Enfants de 7 jours et plus
			Poids corporel 1200-2000 g	Poids corporel> 2000 g	Poids corporel 1200-2000 g	Poids corporel> 2000 g
Aminoglycosides
Amikacin	Intraveineux, intramusculaire	18 mg / kg pendant 1 semaine toutes les 48 heures supplémentaires 15 mg / kg toutes les 36 heures	18 mg / kg toutes les 36 heures	15 mg / kg toutes les 24 heures	15 mg / kg toutes les 24 heures	15 mg / kg toutes les 24 heures
Gentamicine tobramycine nétilmicine	Intraveineux, intramusculaire	5 mg pendant 1 semaine toutes les 48 heures 4 mg toutes les 36 heures	4,5 mg toutes les 36 heures	4 mg toutes les 24 heures	4 mg toutes les 24 heures	4 mg toutes les 24 heures
Glycopeptides
Vancomycine	Intraveineuse	15 mg / kg toutes les 24 heures	10-15 mg / kg toutes les 12-18 heures	10-15 mg / kg toutes les 8-12 heures	10-15 mg / kg toutes les 8-12 heures	10-15 mg / kg toutes les 6-8 heures
Makrolidı
Erythromycine	Reg os	10 mg / kg toutes les 12 heures	10 mg / kg toutes les 12 heures	10 mg / kg toutes les 12 heures	10 mg / kg toutes les 8 heures	10 mg / kg toutes les 8 heures
Oxazolidinones
Linezolid	Intraveineuse	10 mg / kg toutes les 8-12 heures	10 mg / kg toutes les 8-12 heures	10 mg / kg toutes les 8-12 heures	10 mg / kg toutes les 8 heures	10 mg / kg toutes les 8 heures

Pénicilline
Ampicilline	Intraveineux, intramusculaire	25-50 mg / kg toutes les 12 heures	25-50 mg / kg toutes les 12 heures	25-50 mg / kg toutes les 8 heures	25-50 mg / kg toutes les 8 heures	25-50 mg / kg toutes les 6 heures
Oxacilline	Intraveineux, intramusculaire	25 mg / kg toutes les 12 heures	25-50 mg / kg toutes les 12 heures	25-50 mg / kg toutes les 8 heures	25-50 mg / kg toutes les 8 heures	25-50 mg / kg toutes les 6 heures
Céphalosporines de la deuxième génération
Céfuroxime	Intraveineux, intramusculaire	25-50 mg / kg toutes les 12 heures	25-50 mg / kg toutes les 12 heures	25-50 mg / kg toutes les 8 ou 12 heures	25-50 mg / kg toutes les 8 heures	25-50 mg / kg toutes les 8 heures
Céphalosporines de troisième génération
Cefotaxim	Intraveineux, intramusculaire	50 mg / kg toutes les 12 heures	50 mg / kg toutes les 12 heures	50 mg / kg toutes les 8 ou 12 heures	50 mg / kg toutes les 8 heures	50 mg / kg toutes les 6 ou 8 heures
Ceftazidime	Intraveineux, intramusculaire	30-50 mg / kg toutes les 12 heures	30-50 mg / kg toutes les 12 heures	30-50 mg / kg toutes les 8 ou 12 heures	50 mg / kg toutes les 8 heures	50 mg / kg toutes les 8 heures
Ceftriaxon	Intraveineux, intramusculaire	50 mg / kg toutes les 24 heures	50 mg / kg toutes les 24 heures	50 mg / kg toutes les 24 heures	50 mg / kg toutes les 24 heures	50-75 mg / kg toutes les 24 heures

Le traitement de la pneumonie intra-utérine à la listériose est l'ampicilline en association avec des aminoglycosides (nétilmicine, amikacine).

Si l'inflammation des poumons est causée par d'autres agents pathogènes (qu'il est souhaitable de prouver par des méthodes de recherche supplémentaires), alors utiliser d'autres groupes de médicaments antibactériens:

• Bactéries à Gram négatif - céphalosporines de troisième génération (céfotaxime, ceftriaxone, ceftazidime) seules ou en association avec des aminosides;
• staphylococcus - oxacilline, vancomycine ou linézolide seul ou en association avec des aminoglycosides (amikacine, nétilmicine).

Mycoplasma, Ureaplasma, Chlamydia pas sensibles à l'ampicilline et les aminoglycosides, dans de tels cas, montre l'affectation des macrolides intérieur (spiramycine, l'azithromycine) ou intraveineuse (érythromycine).

Malheureusement, la définition de l'agent pathogène a besoin d'un certain laps de temps, et donc dans le traitement des nourrissons prématurés présentant des facteurs à risque élevé dans la nature atypique de l'inflammation pulmonaire (fausse couche, salpingo chronique, diagnostiqué une infection du système urogénital chez la mère) ainsi que des bêta-lactamines et aminosides conseillé d'utiliser immédiatement antibiotique macrolide.

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Immunothérapie

Pneumonie fœtale, en particulier dans les prématurés, se développe toujours dans l'immunodéficience humorale transitoire, dans des cas graves obligatoire (avec des antibiotiques) est effectuée une immunothérapie - le plus tôt possible (sur le 1-3 ème jour du traitement) est administré des immunoglobulines humaines (meilleure pentaglobine) .

Les médicaments sont prescrits quotidiennement ou tous les deux jours aux doses habituelles (500-800 mg / kg de poids corporel), un minimum de 2-3 injections, si nécessaire, l'augmenter à 5. Le but du traitement est d'augmenter la concentration dans le sang du patient> 800 mg%. Dans les pneumonies intra-utérines sévères à l'hôpital, l'intraglobine et l'octagam ont un bon effet. L'immunoglobuline domestique pour l'administration intraveineuse n'est pas significativement différente des analogues étrangers, mais plus souvent elle provoque des effets secondaires (éruptions allergiques, hyperthermie).

Un certain nombre de chercheurs recommandent la nomination de lycopide pendant la période de symptômes de toxicose aiguë.

Traitement symptomatique

Le choix des médicaments pour le traitement symptomatique dépend des manifestations de la maladie, mais presque toujours utiliser des mucolytiques, les meilleurs considèrent ambroxol. Il dilue le secret bronchique, et augmente également la synthèse du tensioactif par les alvéocytes du second ordre et ralentit sa désintégration. Selon l'état de l'enfant, le médicament est administré par voie orale ou par inhalation à l'aide d'un nébuliseur ou d'un espaceur.

Références

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