Perte de sang

Une perte de sang entraîne toujours une hypovolémie, caractérisée par une diminution du volume sanguin absolu ou relatif circulant dans l'organisme. Parmi les causes potentiellement réversibles d'arrêt circulatoire, l'hypovolémie arrive en deuxième position, ce qui est tout à fait naturel. Elle peut se développer lors d'une perte de sang aiguë, de maladies accompagnées de vomissements, de diarrhée, de dépôts de liquide dans le troisième espace, etc. En fait, l'hypovolémie est présente dans toute affection critique, quelle que soit son origine. Une diminution du volume sanguin circulant et du retour veineux entraîne le développement d'un syndrome de faible débit cardiaque. Plus la diminution du volume sanguin circulant est rapide, plus ces changements sont rapides et prononcés.

Le plus souvent, la raison du développement rapide d’une situation d’urgence en cas de perte de sang aiguë est la perte de sang.

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Perte de sang: modifications physiopathologiques

Le corps humain compense efficacement les pertes sanguines aiguës. Une perte sanguine pouvant atteindre 10 % du volume sanguin circulant est compensée par l'organisme grâce à l'augmentation du tonus du lit veineux. Les principaux indicateurs de l'hémodynamique centrale ne sont pas affectés. En cas de perte sanguine importante, le flux sanguin périphérique vers la circulation pulmonaire diminue. La diminution du retour veineux entraîne une diminution du volume systolique. Le débit cardiaque est compensé par une augmentation de la fréquence cardiaque.

Une diminution rapide supplémentaire du volume de sang circulant (perte de sang continue, dépôt et séquestration de sang) conduit à l'épuisement des mécanismes compensatoires, qui se manifeste par une diminution du retour veineux de 20 à 30 % de la norme, une diminution du volume systolique en dessous de la valeur critique et le développement d'un syndrome de faible débit.

Dans une certaine mesure, l'organisme est capable de compenser le syndrome de faible débit par une tachycardie et une redistribution du flux sanguin vers les organes vitaux. Un phénomène de centralisation de la circulation sanguine se développe (maintien du flux sanguin vers le cœur, le cerveau, le foie et les reins en raison d'une diminution de la perfusion des autres organes et systèmes).

Cependant, si la perte sanguine se poursuit, des troubles de l'équilibre acido-basique et hydro-électrolytique (acidose, passage d'eau et d'électrolytes dans l'interstitium) se développent rapidement, la viscosité sanguine augmente, une stase et une coagulopathie apparaissent. Une endotoxicose se développe en raison de l'accumulation de toxines ischémiques, les anastomoses artérioveineuses s'ouvrent, les échanges transcapillaires et transmembranaires sont perturbés et la régulation du tonus vasculaire périphérique est perturbée.

De plus, les endotoxines peuvent avoir un effet néfaste direct sur le cœur, les poumons, le cerveau, le foie et d’autres organes et systèmes, provoquant des réactions de type anaphylactique.

L'absorption d'oxygène par les cellules de l'organisme est perturbée par la destruction des protéines et des lipides, ainsi que par le blocage des processus de synthèse et d'oxydation, ce qui conduit au développement d'une hypoxie histotoxique. Un choc hypovolémique (hémorragique) se développe ensuite et, en l'absence de traitement adéquat à temps, l'issue est fatale.

Avec le même déficit du volume sanguin circulant en cas de choc hémorragique, contrairement au véritable choc hypovolémique, les modifications hypoxiques des organes et des tissus sont plus prononcées. Ceci est dû à une diminution de la capacité d'oxygénation du sang et à la libération du facteur dépresseur myocardique (MDF).

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Détermination de la perte de sang

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Saignements légers

En cas de perte de sang pouvant atteindre 15 % du volume sanguin circulant total, l'état du patient n'en souffre pratiquement pas.

Perte de sang modérée

Caractérisée par des modifications fonctionnelles de l'activité cardiovasculaire qui compensent l'hypovolémie. La perte sanguine représente 15 à 25 % du volume sanguin circulant. Le patient est conscient. La peau est pâle et froide. Le pouls est faible et la tachycardie modérée. La pression artérielle et la pression veineuse centrale sont modérément diminuées. Une oligurie modérée se développe.

Perte de sang importante

Caractérisée par une aggravation des troubles circulatoires. Les mécanismes compensatoires sont défaillants, avec une diminution du débit cardiaque. Cette affection n'est pas compensée par une augmentation du tonus vasculaire périphérique et une tachycardie, ce qui entraîne le développement d'une hypotension artérielle sévère et une altération de la circulation organique. Les pertes sanguines représentent 25 à 45 % du volume sanguin circulant. Une acrocyanose est observée, les extrémités sont froides. La dyspnée s'intensifie, la tachycardie pouvant atteindre 120 à 140 battements par minute. La pression artérielle systolique est inférieure à 100 mm Hg. La viscosité sanguine augmente fortement en raison de la formation d'agrégats d'érythrocytes dans les capillaires, d'une augmentation de la teneur en protéines de gros poids moléculaire dans le plasma, d'une augmentation de l'hématocrite et d'une augmentation proportionnelle de la résistance périphérique totale. Le sang n'étant pas un fluide newtonien doté d'une viscosité structurale caractéristique, une baisse de la pression artérielle augmente la viscosité sanguine, et inversement. Les patients présentent une oligurie (moins de 20 ml/h).

Perte de sang extrêmement importante

Survient si la décompensation circulatoire persiste longtemps (6 à 12 heures ou plus). L'état du patient est extrêmement grave. Un motif tacheté est observé sur fond de peau pâle. La pulsation n'est détectée que sur les gros vaisseaux, avec une tachycardie aiguë (jusqu'à 140-160 par minute). La pression systolique est inférieure à 60 mm Hg.

Pour le diagnostic rapide de la gravité du choc, on utilise l'indice de choc (IC): le rapport entre la fréquence cardiaque et la pression artérielle systolique. Sa valeur est généralement de 0,5 (60/120). En cas de choc de premier degré, l'IC est de 1 (100/100), de 2e degré: 1,5 (120/80) et de 3e degré: 2 (140/70).

Une perte sanguine massive correspond à une diminution du volume sanguin d'environ 7 % du poids corporel idéal chez l'adulte et de 8 à 9 % chez l'enfant en 24 heures. En termes de vitesse de perte sanguine, une perte massive est définie comme une perte de 50 % du volume sanguin en 3 heures, ou lorsque la vitesse de perte est de 150 ml/min ou plus. La gravité de la perte sanguine peut être déterminée avec suffisamment de précision grâce aux données cliniques et aux examens de laboratoire.

Le déficit du volume sanguin circulant peut être déterminé par la valeur de la pression veineuse centrale (normale 6-12 mm H2O).

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