Pentaséqué

Pentased est un médicament aux propriétés antipyrétiques et analgésiques. Son effet thérapeutique est assuré par l'activité de ses principes actifs.

Le paracétamol est un analgésique non narcotique doté d’une activité antipyrétique et analgésique. [ 1 ]

Le composant propyphénazone a également un effet analgésique et antipyrétique intense. [ 2 ]

La codéine possède également des propriétés analgésiques.

Le phénobarbital présente des effets hypnotiques, sédatifs et relaxants musculaires faibles.

La caféine a une activité analeptique.

Les indications Pentaséqué

Il est utilisé pour les douleurs modérées et légères d'origines diverses: maux de dents, douleurs musculaires, maux de tête, douleurs menstruelles ou articulaires, ainsi que les névralgies. Il peut être prescrit en cas d'état fébrile associé à la grippe ou au rhume.

Formulaire de décharge

Le médicament est présenté sous forme de comprimés (10 comprimés) sous blister. La boîte contient un seul comprimé.

Pharmacodynamique

L'effet du paracétamol est assuré par la suppression de la liaison du PG et d'autres médiateurs de l'inflammation et de la douleur (principalement au sein du SNC). La substance affaiblit également l'excitabilité du centre de thermorégulation de l'hypothalamus.

Les effets de la propifénazone sont également associés au blocage de la liaison du PG (principalement au sein du SNC). Administré à fortes doses, ce composant présente une activité anti-inflammatoire et, en même temps, une activité spasmolytique modérée.

La codéine stimule les terminaisons opiacées dans différentes parties du système nerveux central, ainsi que dans les tissus périphériques, ce qui stimule le système antinociceptif et diminue la sensation émotionnelle de douleur. Parallèlement, cet élément a un effet antitussif central, inhibant l'activité excitatrice du centre de la toux.

Le phénobarbital supprime l’activité du système nerveux central et réduit la réponse émotionnelle aux stimuli douloureux.

La caféine aide à stimuler les centres psychomoteurs du cerveau, potentialise les effets des analgésiques, élimine la sensation de fatigue ainsi que la somnolence et augmente également les performances intellectuelles et physiques.

Pharmacocinétique

Le paracétamol est absorbé rapidement dans le système digestif et synthétisé avec des protéines intraplasmatiques. Sa demi-vie est de 1 à 4 heures. Les processus métaboliques intrahépatiques contribuent à la formation de sulfate et de glucuronide de paracétamol. L'excrétion se fait par voie rénale, principalement sous forme d'éléments de conjugaison; jusqu'à 5 % du composant est excrété sous forme inchangée.

La caféine est bien absorbée par l'intestin. Les processus métaboliques se déroulent dans le foie. L'excrétion se fait dans les urines (10 % inchangé).

Le phénobarbital est complètement absorbé, mais à faible vitesse. Les processus métaboliques se déroulent dans le foie; le composant induit des enzymes microsomales intrahépatiques. Sa demi-vie est de 3 à 4 jours. L'excrétion se fait par voie rénale sous forme d'éléments métaboliques inactifs (25 à 50 % de la substance est excrétée sous forme inchangée). Le phénobarbital traverse le placenta sans complications.

La lipophilie de la codéine lui permet de traverser rapidement la barrière hémato-encéphalique et de s'accumuler dans les tissus adipeux, ainsi que, dans une moindre mesure, dans les tissus à indice de perfusion élevé (reins, poumons, rate et foie). L'hydrolyse de la codéine s'effectue grâce aux estérases tissulaires (la catégorie méthyle est clivée), suivie d'une conjugaison intrahépatique avec l'acide glucuronique. Les éléments métaboliques de la codéine ont leur propre effet analgésique. La codéine est principalement excrétée par voie urinaire; des volumes nettement plus faibles de composants métaboliques synthétisés avec l'acide glucuronique sont excrétés par voie biliaire. Chez les personnes souffrant d'insuffisance rénale, une accumulation d'éléments métaboliques actifs est possible, ce qui prolonge l'effet thérapeutique du médicament.

La propiphénazone est rapidement et complètement absorbée par voie orale. Les processus métaboliques se déroulent principalement dans le foie; il se forme de la N-desméthylpropiphénazone. La propiphénazone est excrétée dans les urines, principalement sous forme de conjugué d'acide glucuronique. La substance traverse le placenta et est excrétée dans le lait maternel. En cas de dysfonctionnement rénal/hépatique, les processus métaboliques et l'excrétion de la propiphénazone peuvent être inhibés.

Dosage et administration

Un adulte doit prendre 1 à 2 comprimés 1 à 3 fois par jour avec de l'eau plate. Il est recommandé de le prendre après les repas.

Les adolescents âgés de 12 ans et plus doivent prendre 0,5 à 1 comprimé 1 à 2 fois par jour.

Les enfants peuvent prendre un maximum de 3 comprimés par jour et les adultes – 6 comprimés (en 3-4 doses).

La durée du cycle de traitement dépend de la tolérance et de l'efficacité du traitement. Elle est généralement de 5 jours maximum (en cas de douleur) ou de 3 jours maximum (en cas de fièvre).

• Demande pour les enfants

Le médicament n'est pas prescrit aux personnes de moins de 12 ans.

Utiliser Pentaséqué pendant la grossesse

Pentased n'est pas utilisé pendant l'allaitement ou la grossesse.

Contre-indications

Parmi les contre-indications:

• intolérance sévère associée aux composants du médicament, ainsi qu'à la pyrazolone ou aux composés apparentés (comprend l'aminophénazone et la phénazone avec métamizole et propyphénazone), la phénylbutazone, l'aspirine et les analgésiques opioïdes;
• insuffisance hépatique/rénale sévère;
• déficit en G6PD;
• leucopénie ou granulocytopénie, ainsi qu’anémie et agranulocytose;
• pathologies respiratoires caractérisées par une obstruction et une dyspnée (cela inclut les affections qui entraînent une dépression respiratoire et de l'asthme);
• augmentation de la pression intracrânienne;
• glaucome;
• une forte diminution de la pression artérielle ou son augmentation;
• infarctus du myocarde en phase active;
• intoxication alcoolique ou alcoolisme;
• pancréatite;
• augmentation de l’excitabilité et troubles du sommeil;
• porphyrie active;
• hyperbilirubinémie congénitale;
• toxicomanie ou dépendance médicamenteuse (y compris sa présence dans l'anamnèse);
• diabète sucré;
• épilepsie;
• pathologies sanguines;
• myasthénie;
• hypertrophie de la prostate;
• lésions organiques du système cardiovasculaire (troubles de la conduction cardiaque, insuffisance cardiaque décompensée, athérosclérose sévère, tendance à développer des spasmes vasculaires et une maladie coronarienne);
• thyrotoxicose;
• troubles dépressifs, dans lesquels il existe une tendance au comportement suicidaire, ou dépression;
• vieillesse;
• intervalle de temps après une intervention chirurgicale dans la région des voies biliaires;
• traumatisme crânien;
• administration en association avec des IMAO, ainsi que leur utilisation pendant 14 jours à compter de l'arrêt de leur utilisation;
• rendez-vous aux personnes utilisant des bêtabloquants ou des tricycliques.

Effets secondaires Pentaséqué

Si des symptômes apparaissent, vous devez arrêter le traitement et consulter immédiatement un médecin. L'utilisation de doses thérapeutiques n'entraîne généralement pas de complications. Les effets secondaires sont souvent associés à la présence de paracétamol dans le médicament.

Administré à doses standard, mais en association avec des substances contenant de la caféine, il est possible d'accentuer les symptômes négatifs associés à la caféine. Parmi ceux-ci figurent une forte excitabilité, des maux de tête, des troubles gastro-intestinaux, des étourdissements, de l'anxiété, une accélération du rythme cardiaque, de l'agitation, de l'insomnie et de l'irritabilité. Autres manifestations:

• Troubles digestifs: douleurs et lourdeurs épigastriques, nausées, constipation et vomissements. L’utilisation prolongée du médicament en grandes quantités peut provoquer un effet hépatotoxique. Une hépatonécrose (selon la taille de la portion), une xérostomie, une dyspepsie, une pancréatite aiguë chez les personnes ayant subi une cholécystectomie, des ulcères de la muqueuse buccale et des brûlures d’estomac peuvent également se développer.
• problèmes du système hépatobiliaire: jaunisse, dysfonctionnement hépatique, y compris insuffisance hépatique (l'hépatotoxicité est souvent associée à une intoxication au paracétamol) et augmentation de l'activité des enzymes intrahépatiques;
• Lésions du système nerveux: agitation paradoxale, tremblements, vertiges, anxiété et somnolence, ainsi qu’euphorie, confusion, anxiété et peur. On observe également une diminution de la concentration et du développement des réflexes moteurs, des maux de tête, des troubles du sommeil, de l’irritabilité, de la dysphorie, ainsi qu’une désorientation et une agitation psychomotrices. Des paresthésies, des hallucinations, une fatigue intense, une ataxie, des insomnies, une dépression, un nystagmus, des troubles cognitifs et de la coordination motrice, ainsi qu’une hyperkinésie (en pédiatrie) apparaissent. Une sédation et le développement d’une dépendance peuvent être observés (en cas d’utilisation prolongée de fortes doses).
• troubles du système cardiovasculaire: tachycardie, arythmie, palpitations, douleurs cardiaques, bradycardie et modifications de la pression artérielle (par exemple, une forte diminution);
• Troubles affectant la structure sanguine et lymphatique: leucopénie ou granulocytopénie, anémie (hémolytique et pernicieuse), leucocytose, agranulocytose ou lymphocytose, saignements ou ecchymoses, ainsi que sulf- et méthémoglobinémie (dyspnée, cyanose et douleurs cardiaques). L’administration prolongée de doses importantes entraîne l’apparition d’une neutro-, thrombocyto- ou pancytopénie, d’une agranulocytose ou d’une anémie aplasique;
• troubles urinaires: dysfonctionnement rénal, rétention urinaire, papillite nécrotique, colique néphrétique et néphrite tubulo-interstitielle. L’utilisation prolongée de doses élevées peut entraîner des effets néphrotoxiques;
• troubles immunitaires: MEE (cela inclut également le SJS), anaphylaxie, œdème de Quincke, symptômes d'intolérance, y compris démangeaisons épidermiques et éruptions cutanées sur les muqueuses et la peau (souvent urticaire ou éruptions érythémateuses ou généralisées) et NET;
• lésions de l'épiderme et de la couche sous-cutanée: purpura, photosensibilité, dermatite d'origine exfoliative ou allergique et hémorragies;
• symptômes respiratoires: spasme bronchique chez les personnes intolérantes aux AINS;
• Autres effets secondaires: myosis, impuissance, hypoglycémie (pouvant aller jusqu'au coma hypoglycémique), carence en folates et hyperhidrose. Une administration prolongée augmente le risque de troubles ostéogènes. En cas d'arrêt brutal du traitement, un syndrome de sevrage peut survenir, entraînant une augmentation de la température, une nervosité, des difficultés respiratoires, des cauchemars et une augmentation du volume des ganglions lymphatiques.

Surdosage

En cas d'intoxication au Pentased, différents symptômes peuvent apparaître, spécifiques à chacun de ses principes actifs. L'intoxication est généralement associée au paracétamol.

Chez les personnes présentant des facteurs de risque (jeûne, utilisation prolongée de phénytoïne, de millepertuis, de carbamazépine, de primidone, ainsi que de phénobarbital avec de la rifampicine ou d'autres substances induisant des enzymes hépatiques, cachexie, abus d'alcool, déficit en glutathion, SIDA et fibrose kystique), des lésions hépatiques peuvent se développer lors de l'administration de 5 g ou plus de paracétamol.

Le surdosage provoque des gastralgies, des vomissements, une hyperhidrose, des nausées, des douleurs abdominales, une pâleur de l'épiderme, une anorexie et une hépatonécrose, ainsi qu'une arythmie, une suppression du centre respiratoire, une tachycardie, une diminution de la pression artérielle, une désorientation et une augmentation des valeurs de PTI ou de l'activité des transaminases intrahépatiques.

Il faut tenir compte du fait que la prise de plus de 6 000 mg de paracétamol peut provoquer de graves lésions hépatiques, qui se manifestent 12 à 48 heures après le développement du trouble.

Une acidose métabolique ou des troubles du métabolisme du glucose peuvent survenir. Une intoxication grave peut aggraver l'insuffisance hépatique, provoquant une encéphalopathie toxique accompagnée d'une altération de la conscience. Cela peut parfois entraîner la mort.

L'IRA, caractérisée par une phase active de nécrose tubulaire, peut également survenir chez des personnes sans atteinte rénale sévère. Une arythmie cardiaque peut également survenir. Le foie est affecté par l'administration de 10+ g du médicament (adulte) ou de 0,15 g/kg (enfant).

De fortes doses de caféine peuvent provoquer des vomissements, des douleurs épigastriques, une augmentation de la diurèse, des extrasystoles, une accélération du rythme respiratoire, une arythmie cardiaque ou une tachycardie. Elles affectent également le fonctionnement du système nerveux central (irritabilité, perte de connaissance, troubles affectifs, convulsions, anxiété, insomnie, tremblements et excitation nerveuse).

L'intoxication à la propyphénazone entraîne des lésions du système nerveux central (état comateux et convulsions).

L'intoxication au phénobarbital provoque un nystagmus, des céphalées, des nausées, une faiblesse et une ataxie, une tachycardie, une dépression respiratoire (pouvant aller jusqu'à l'arrêt complet), une baisse de la tension artérielle (pouvant aller jusqu'au collapsus) et une altération de la fonction cardiovasculaire (arythmie cardiaque). À fortes doses, on observe un ralentissement du pouls, une inhibition du système nerveux central (pouvant aller jusqu'au coma), une baisse de la température corporelle et une diminution de la diurèse.

Une intoxication grave entraîne une progression de l'insuffisance hépatique avec apparition d'hémorragies, de coma, d'encéphalopathie et d'hypoglycémie, pouvant entraîner le décès. En cas d'insuffisance rénale aiguë avec phase active de nécrose tubulaire, on observe une hématurie, des douleurs aiguës dans la région lombaire et une protéinurie. Ce trouble peut également survenir chez des personnes ne présentant pas de lésions hépatiques graves. Des données existent sur le développement d'une pancréatite et d'une arythmie cardiaque.

L'intoxication à la codéine provoque une dépression respiratoire aiguë, avec ralentissement de la respiration, cyanose et somnolence; un œdème pulmonaire peut parfois survenir. De plus, une apnée, des convulsions, une dyspnée, une baisse de la tension artérielle et une rétention urinaire peuvent survenir.

En cas d'intoxication au paracétamol, une assistance médicale immédiate est nécessaire; la victime doit donc être rapidement transportée à l'hôpital. Les seuls symptômes peuvent être des vomissements accompagnés de nausées, ou ne pas refléter l'intensité de l'intoxication ni la gravité des lésions des organes internes. La prise de charbon actif peut être envisagée (si moins de 60 minutes se sont écoulées depuis le surdosage de paracétamol). Les taux plasmatiques de paracétamol doivent être mesurés au moins 4 heures après la prise (les valeurs antérieures ne seront pas fiables).

Les antidotes du paracétamol sont la méthionine et l'acétylcystéine. Le traitement par N-acétylcystéine peut être instauré dans les 24 heures suivant la prise de paracétamol, mais son effet protecteur maximal est atteint en cas de prise dans les 8 heures. Passé ce délai, l'effet de l'antidote est fortement affaibli. Si nécessaire, la N-acétylcystéine est administrée par voie intraveineuse, conformément à la posologie choisie. En l'absence de vomissements, la méthionine peut être prise par voie orale (en cas d'impossibilité d'hospitalisation). Des mesures générales de soutien sont également mises en œuvre.

Traitement en cas d'intoxication à la codéine: mesures symptomatiques, incluant des mesures de soutien respiratoire: surveillance des paramètres vitaux (respiration avec pouls, tension artérielle et température). En cas de dépression respiratoire ou de coma, la naloxone doit être utilisée. L'état de la victime doit être surveillé pendant au moins 4 heures après l'ingestion ou 8 heures en cas de mesures de soutien.

Interactions avec d'autres médicaments

L'administration concomitante de médicaments qui suppriment l'action du système nerveux central (hypnotiques ou sédatifs, boissons alcoolisées, relaxants musculaires et tranquillisants) peut potentialiser mutuellement les effets secondaires (suppression du centre respiratoire et de la fonction du système nerveux central, ainsi qu'une diminution des valeurs de la pression artérielle).

L'utilisation en association avec des substances induisant des processus d'oxydation microsomale (carbamazépine avec salicylamide, barbituriques, nicotine et phénytoïne avec rifampicine), des tricycliques et des boissons alcoolisées augmente considérablement le risque d'activité hépatotoxique.

L'association avec des médicaments contenant du paracétamol peut entraîner une intoxication à ce composé. L'association de paracétamol et de substances hépatotoxiques (phénytoïne, isoniazide, carbamazépine avec rifampicine et boissons alcoolisées) augmente leur effet toxique sur le foie.

Le paracétamol affaiblit l'effet médicamenteux des diurétiques. L'utilisation de dompéridone peut augmenter le taux d'absorption du paracétamol.

L'administration concomitante d'anticoagulants administrés par voie orale (warfarine ou acénocoumarol) ou d'AINS peut entraîner le développement d'effets indésirables au niveau du tractus gastro-intestinal.

L'activité anticoagulante de la warfarine et des autres coumarines est potentialisée par l'utilisation quotidienne prolongée de paracétamol. Cela augmente également le risque de saignement. L'utilisation périodique du médicament n'entraîne aucun effet significatif.

L’utilisation de caféine en association avec diverses substances entraîne les troubles suivants:

• la procarbazine, les IMAO, la sélégiline et la furazolidone contribuent au développement d’arythmies cardiaques dangereuses ou à une forte augmentation de la pression artérielle;
• la pyrimidine, les barbituriques et les anticonvulsivants (dérivés de l'hydantoïne, notamment la phénytoïne) entraînent une potentialisation des processus métaboliques de la caféine et une augmentation de sa clairance;
• la ciprofloxacine, le kétoconazole, l'énoxacine avec disulfirame, ainsi que l'acide pipémidique et la norfloxacine provoquent un ralentissement de l'excrétion de la caféine et une augmentation de ses valeurs sanguines;
• la fluvoxamine augmente les niveaux de caféine plasmatique;
• la mexilétine réduit l’excrétion de caféine de 50 %;
• la nicotine augmente le taux d’excrétion de la caféine;
• le méthoxsalène réduit le volume de caféine excrétée, ce qui peut conduire à une potentialisation de son effet et à l'apparition d'une activité toxique;
• l’administration avec la clozapine augmente les taux sanguins de cet élément;
• l'association avec des bêtabloquants provoque une suppression mutuelle de l'effet du médicament;
• la combinaison avec des substances calciques réduit le taux d'absorption des deux agents.

Les médicaments et les boissons contenant de la caféine, lorsqu'ils sont associés à Pentased, peuvent provoquer une stimulation excessive du système nerveux central.

La caféine potentialise l'effet (en augmentant la biodisponibilité) des analgésiques antipyrétiques et améliore également l'activité des psychostimulants, des dérivés de la xanthine, des IMAO (procarbazine avec furazolidone et sélégiline) et des agonistes α- et β-adrénergiques.

La caféine affaiblit l'effet des hypnotiques, des anxiolytiques et des sédatifs; c'est un antagoniste des anesthésiques et d'autres médicaments qui dépriment l'action du système nerveux central, et en outre, c'est un antagoniste compétitif des substances ATP et adénosine.

L'association caféine-ergotamine améliore l'absorption de cette dernière par le tube digestif; son administration avec des substances thyréotropes augmente l'activité thyroïdienne. La caféine réduit la lithémie. Son effet est potentialisé par l'association avec l'isoniazide ou une contraception hormonale.

La codéine peut inhiber l'effet de la dompéridone associée au métoclopramide sur la motilité gastro-intestinale. De plus, elle potentialise l'activité des substances qui inhibent la fonction du système nerveux central (notamment les somnifères, les tricycliques, les boissons alcoolisées, les sédatifs, les anesthésiques et les tranquillisants de type phénothiazine), mais ces interactions n'ont pas d'effet clinique aux doses recommandées.

Le phénobarbital provoque l'induction d'enzymes intrahépatiques, ce qui peut augmenter le métabolisme de certains médicaments métabolisés par ces enzymes (notamment les antimicrobiens, les hormonaux, les antiarythmiques, les antiviraux et les hypotenseurs, ainsi que les anticonvulsivants, les stéroïdes anabolisants, les cytostatiques, les antimycotiques, les immunosuppresseurs, les antidiabétiques oraux et les anticoagulants indirects). Le phénobarbital potentialise également l'activité des anesthésiques locaux, des boissons alcoolisées, des substances qui inhibent l'action du système nerveux central (neuroleptiques, anesthésiques et tranquillisants) et des analgésiques.

L'association du phénobarbital et d'autres substances à effet sédatif potentialise l'activité sédative-hypnotique, ce qui peut entraîner une dépression respiratoire. Les médicaments aux propriétés acides (ammoniaque et vitamine C) potentialisent l'effet des barbituriques. On peut s'attendre à un effet sur les taux sanguins de phénytoïne, de clonazépam et de carbamazépine. Les IMAO prolongent l'effet thérapeutique du phénobarbital. La rifampicine peut affaiblir les propriétés du phénobarbital. L'association avec de l'or augmente le risque de lésions rénales.

L'administration à long terme en association avec des AINS peut provoquer le développement de saignements et d'ulcères gastriques.

L'association du phénobarbital et de la zidovudine entraîne une potentialisation mutuelle de leur activité toxique. Le phénobarbital peut également accélérer le métabolisme de la contraception orale, lui faisant perdre son effet thérapeutique.

L’utilisation à long terme d’anticonvulsivants peut réduire l’activité du paracétamol.

L'administration répétée de paracétamol potentialise les propriétés des anticoagulants (dérivés de la dicumarine).

L'utilisation du phénobarbital en association avec des médicaments antiarythmiques entraîne une potentialisation de l'effet antihypertenseur (sotalol) et une augmentation du taux des processus métaboliques (mexilétine).

La propyphénazone potentialise les propriétés des agents hypoglycémiants, des anticoagulants et des sulfamides administrés par voie orale, ainsi que l'effet ulcérogène des corticostéroïdes.

Une diminution de l'efficacité de Pentased est observée lorsqu'il est administré simultanément avec des anticholinergiques, des éléments alcalins, de la cholestyramine et des antidépresseurs.

Le paracétamol augmente le taux d'excrétion du chloramphénicol; l'absorption du paracétamol est accélérée par l'utilisation de métoclopramide.

La caféine augmente le taux d’absorption de l’ergotamine.

Conditions de stockage

Pentased doit être conservé hors de portée des enfants. La température ne doit pas dépasser 25 °C.

Durée de conservation

Pentased peut être utilisé dans un délai de 2 ans à compter de la date de vente de la substance thérapeutique.

Analogues

Les analogues du médicament sont Analgin, Piralgin, Tempalgin et Tetralgin avec Analdim, Reopyrin et Andipal, ainsi que Pyatirchatka, Andifen is, Kofalgin et Benalgin. Sont également inclus Tempanginol, Benamil, Tempaldol et Pentalgin avec Tempimet, ainsi que Revalgin, Tempanal et Sedalgin plus avec Sedal.

Avis

Pentased bénéficie de bonnes critiques concernant son efficacité thérapeutique. Ce médicament soulage diverses douleurs, notamment le rhume. Ses inconvénients incluent le goût désagréable du comprimé et sa taille trop grande, ce qui rend son utilisation difficile.