Ostéochondrose de la colonne vertébrale: complications neurologiques

À partir de Hildebrandt (1933), qui a proposé le terme « ostéochondrose du disque intervertébral » pour définir un processus dégénératif étendu affectant non seulement le cartilage mais aussi la partie sous-chondrale des vertèbres adjacentes, ce terme est devenu largement utilisé dans les travaux des morphologues, des radiologues et des cliniciens.

Le terme « ostéochondrose de la colonne vertébrale » (OP) fait référence à un processus dégénératif se développant principalement dans les disques intervertébraux, qui conduit à son tour au développement secondaire de modifications réactives et compensatoires dans l'appareil osseux-ligamentaire de la colonne vertébrale.

Les disques intervertébraux, qui représentent ensemble environ un quart de la longueur de la colonne vertébrale, jouent un rôle majeur dans sa biomécanique: ils agissent comme des ligaments et des articulations uniques, et servent également de tampons pour amortir les chocs subis par la colonne. Parallèlement, une importance particulière est accordée au noyau pulpeux, qui présente un degré élevé d'hydrophilie, sa teneur en eau atteignant 83 %. L'extraordinaire hydrophilie du noyau dépasse largement celle des autres tissus du corps humain.

Au cours du processus de dégénérescence, les disques perdent leur humidité, le noyau se dessèche et se désintègre en fragments distincts. L'anneau fibreux perd son élasticité, se ramollit et s'amincit. Des fissures, des ruptures et des fissures apparaissent dans le disque, le sillonnant dans différentes directions. Au début, les fissures se forment uniquement dans les couches internes de l'anneau et dans les séquestres du noyau. Les fissures pénètrent dans la fissure, étirent et bombent les couches externes de l'anneau. Lorsque les fissures s'étendent à toutes les couches de l'anneau, des séquestres du noyau, voire le noyau entier, tombent dans la lumière du canal rachidien par ce défaut. Dans ces cas, l'intégrité du ligament longitudinal postérieur peut être compromise.

En raison de la défectuosité du noyau pulpeux, celui-ci est désormais soumis à des charges non seulement tangentielles, mais aussi verticales. Tout cela provoque, d'une part, le prolapsus de l'anneau fibreux au-delà du disque et, d'autre part, contribue à son instabilité. De plus, en raison de la perte de ses propriétés élastiques, l'anneau fibreux ne peut plus retenir le noyau pulpeux ou ses fragments, ce qui crée des conditions propices à la hernie.

À un certain stade de développement des modifications dégénératives, un bombement discal peut se former sans rupture de l'anneau fibreux, ce qui est désigné par le terme de « protrusion ». La zone bombée du disque se vascularise, du tissu fibreux s'y développe et, à un stade ultérieur, une calcification est observée. En cas de rupture de l'anneau fibreux avec sa sortie au-delà d'une partie ou de la totalité du noyau pulpeux, ce qui est plus fréquent chez les sujets jeunes après une blessure aiguë, on parle alors de « prolapsus ou de hernie discale ».

Selon la direction du prolapsus ou de la hernie, on distingue les types suivants:

• antérieures et latérales, généralement asymptomatiques;
• postérieur et postérolatéral, pénétrant le canal rachidien et les ouvertures intervertébrales et provoquant souvent une compression de la moelle épinière et de ses racines;
• prolapsus centraux (nodules de Schmorl), dans lesquels le tissu discal pénètre à travers la zone dégénérativement altérée de la plaque hyaline dans la masse spongieuse du corps vertébral, formant des dépressions de formes et de tailles diverses; il s'agit d'une constatation radiologique sans manifestations cliniques.

La dégénérescence discale et la convergence des corps vertébraux entraînent également un déplacement des facettes des articulations intervertébrales et des corps vertébraux, ainsi qu'une modification de leurs mécanismes de mouvement. La dégénérescence discale s'accompagne de modifications secondaires des corps vertébraux, résultant de deux processus simultanés:

• modifications dégénératives-dystrophiques de l'os sous-chondral, qui ne surviennent qu'après la désintégration et la disparition des plaques hyalines du disque;
• Néoplasme osseux réactif des corps vertébraux, se traduisant par une sclérose du tissu osseux sous-chondral avec formation d'excroissances osseuses marginales (ostéophytes). Ces excroissances osseuses arthritiques sont désignées par le terme « spondylose ».

L'arthrose déformante se développant sous forme de prolifération des surfaces articulaires de la colonne vertébrale aux endroits les plus sollicités est désignée par le terme « spondylarthrose » ou « ostéoarthrose ». Les ostéophytes situés dans la lumière du canal rachidien, ainsi que les protrusions et les prolapsus des hernies, peuvent provoquer des symptômes de compression de la moelle épinière et de ses racines.

En conséquence, la biomécanique des corps vertébraux adjacents au segment moteur vertébral (SVM) affecté est désorganisée, et la capacité de soutien de la colonne vertébrale perd sa cohérence et son rythme. Le SVM affecté lui-même acquiert une position non physiologique, souvent fixe, le plus souvent cyphotique. Cela entraîne une hyperlordose et une hypermobilité du SVM sus-jacent, qui agissent initialement comme compensatoires, mais peuvent ensuite contribuer à la détection et à l'intensification du processus dystrophique, avec sa propagation constante à un nombre croissant de SVM.

L' instabilité du PDS est l'un des substrats pathomorphologiques les plus fréquents des syndromes neurologiques. Le plus souvent, l'instabilité est détectée au niveau _{dessegmentsC4_5} et _{L4_5}.

L'instabilité segmentaire est l'une des premières manifestations du processus dystrophique de l'un des éléments constitutifs du SDS, entraînant une perturbation de son fonctionnement harmonieux. Elle se manifeste par une mobilité excessive entre les éléments du SDS. Il en résulte un degré excessif de flexion et d'extension du SDS, ainsi qu'un glissement vers l'avant ou vers l'arrière.

Dans la pathogenèse de l'instabilité, le rôle principal est joué par la dystrophie de l'anneau fibreux, qui perd son élasticité et sa capacité de fixation. Le glissement du corps vertébral sus-jacent par rapport au corps sous-jacent est favorisé par les ruptures de l'anneau fibreux, la perte de turgescence du noyau pulpeux et l'implication des sections postérieures des articulations vertébrales, en particulier intervertébrales, dans le processus dystrophique. Ce processus s'accompagne, dans les cas graves d'instabilité, du développement d'une subluxation en extension. De plus, la faiblesse constitutionnelle de l'appareil ligamentaire prédispose à la subluxation.

En raison d'une mobilité excessive du PDS, une série de changements structurels, biomécaniques et réflexes successifs se développent:

• un biseau de l'angle antéro-supérieur du corps du corps vertébral sous-jacent est formé;
• un « éperon de traction » se forme;
• formation de néoarthrose dans la zone de contact entre le processus articulaire et la voûte plantaire.

En raison de la tension réflexe compensatoire des muscles segmentaires, à un certain stade, le segment peut se fixer dans une position ou une autre (cyphose, hyperlordose). Ces modifications sont dues à des mécanismes pathogéniques et sanogénétiques. La prédominance de ces derniers peut entraîner une fibrosation du disque et, par conséquent, la disparition de l'instabilité. La fixation du PDS est également facilitée par le développement d'une spondylarthrose intervertébrale. Cependant, en cas d'instabilité non fixée, des syndromes réflexe, réflexe-compression, compression-réflexe et, plus rarement, compression peuvent se développer.

Cela dépend des situations et des relations suivantes entre les tissus du PDS et les formations neurovasculaires lors de l'instabilité:

• une mobilité excessive dans le segment détermine une irritation des récepteurs à la fois dans l'anneau fibreux et dans les sections associées au disque des ligaments longitudinaux antérieurs et postérieurs; et dans les capsules des articulations intervertébrales;
• Le développement d'une subluxation cervicale selon Kovacs entraîne un traumatisme de l'artère vertébrale et de son plexus autonome. Ce traumatisme est possible en cas de mouvements excessifs du PDS, de certaines charges motrices et d'absence de subluxation articulaire.
• une subluxation prononcée de l'articulation intervertébrale peut s'accompagner d'un déplacement de l'apex du processus articulaire vers l'ouverture intervertébrale et provoquer son rétrécissement, ce qui dans certaines conditions peut conduire à une compression de l'artère radiculaire et radiculaire;
• un glissement postérieur important associé à certains facteurs supplémentaires (étroitesse congénitale du canal, développement compensatoire de la croissance osseuse marginale postérieure) peut entraîner un rétrécissement du canal rachidien et servir de condition au développement d'une compression ou d'un syndrome vasculaire rachidien.

Des effets pathologiques (irritatifs ou compressifs) sont possibles non seulement en raison du contact direct entre les structures ostéo-cartilagineuses altérées de l'articulation vertébrale et les formations vasculo-nerveuses, mais aussi en raison de la réduction des espaces dans lesquels ces formations se situent. Il s'agit notamment des orifices intervertébraux et du canal rachidien.

Le rétrécissement du foramen intervertébral peut être causé par les changements suivants dans les tissus du foramen intervertébral:

• une diminution de la hauteur de l’espace intersomatique due à une dystrophie discale (la taille verticale de l’ouverture diminue en conséquence);
• excroissances osseuses marginales de type déformant dans la zone des articulations intervertébrales (la taille horizontale de l'ouverture est principalement rétrécie);
• excroissances uncovertébrales, excroissances osseuses marginales des corps et hernie discale aux niveaux lombaire et thoracique;
• ligament jaune dystrophiquement altéré.

Le rétrécissement du canal rachidien dû à des changements dégénératifs peut être causé par:

• hernies discales postérieures;
• excroissances osseuses marginales postérieures des corps vertébraux;
• ligament jaune hypertrophié;
• glissement du corps vertébral avec instabilité sévère;
• modifications cicatricielles-adhésives du tissu épidural et des membranes de la moelle épinière.

Le rétrécissement du canal rachidien s'accompagne principalement d'effets de compression ou de réflexe de compression.

Les mécanismes sanogénétiques visent naturellement à éliminer le rétrécissement et sont associés à la possibilité de réduire les protrusions herniaires, d'améliorer la circulation dans le canal rachidien et la résorption des tissus dystrophiquement altérés.

Des perturbations des relations biomécaniques de la chaîne cinématique vertébrale, associées à d'autres mécanismes pathogéniques, contribuent au développement du processus de myodiscoordination des muscles du PDS, de la colonne vertébrale et des membres. Dans ce cas, des processus réciproques synergiques complexes et d'autres processus réflexes se développent, entraînant une altération de la statocinétique vertébrale. Tout d'abord, sa configuration se modifie en raison de modifications du tonus musculaire rachidien, qui cherchent à compenser l'insuffisance de la fonction du PDS: la lordose est lissée ou une position cyphotique du département se développe, et dans certains cas, suite au transfert d'appui sur la jambe du côté non affecté, une position scoliotique apparaît. Les muscles multiarticulaires du dos et les petits muscles intersegmentaires participent à la formation de ces modifications. À un certain stade, ces mécanismes compensatoires sont suffisants. Cependant, en cas de tension tonique prolongée des muscles, des modifications dystrophiques se développent. De plus, en raison de la formation d'un anneau réflexe pathologique, la tension musculaire, issue d'un mécanisme sanogénétique, se transforme en contracture pathologique. Par conséquent, les contraintes exercées sur les muscles de la colonne vertébrale changent, mais aussi sur les muscles des membres, qui fonctionnent dans de nouvelles conditions, ce qui entraîne des modifications posturales myoadaptatives et des modifications myodystoniques et myodystrophiques indirectes.

En raison des changements dystoniques et dystrophiques, les muscles deviennent une source d'afférentation pathologique adressée aux mêmes segments de la moelle épinière qui innervent le PDS affecté, ainsi qu'à l'appareil interneuronal polysegmentaire lorsque les muscles de toute la colonne vertébrale et des membres sont impliqués dans le processus.

Ainsi, un cercle pathogénique se crée, favorisant, aggravant et développant le processus pathologique de l'ostéochondrose vertébrale. L'apparition de nouvelles conditions biomécaniques et l'état pathologique d'un organe moteur aussi important que la colonne vertébrale entraînent une limitation de la mobilité non seulement de ses différentes parties, mais aussi de l'activité motrice générale, ce qui contribue à perturber l'activité adéquate des réflexes moteurs-viscéraux, pourtant essentiels au maintien métabolique et trophique optimal de l'activité motrice.

Le plus souvent, les complications neurologiques de l'ostéochondrose de la colonne vertébrale surviennent dans les régions cervicale et lombaire inférieure.

Les principaux facteurs de développement des complications neurologiques dans l’ostéochondrose cervicale de la colonne vertébrale sont les suivants.

1. Compression relativement constante de la moelle épinière, de ses racines avec leurs fibres autonomes, de l'artère vertébrale avec son plexus sympathique et de l'appareil ligamentaire de la colonne vertébrale avec son appareil d'innervation.

• Dans la région cervicale, la hernie discale est relativement rare; le plus souvent, seule une protrusion discale se forme à cet endroit.
• Les syndromes de compression résultent d'ostéophytes osseux postérieurs. Les articulations uncovertébrales ne sont pas de véritables articulations, elles sont sujettes à l'arthrose déformante; dans ce cas, les ostéophytes sont dirigés soit vers l'arrière, dans le foramen intervertébral, affectant les racines nerveuses, soit vers l'extérieur, provoquant une compression de l'artère vertébrale ou de son plexus sympathique.
• Le rétrécissement du foramen intervertébral dans la partie antérieure se produit généralement en raison de croissances osseuses non covertébrales, dans sa partie postérieure - en raison d'une spondylarthrose des articulations intervertébrales, d'une subluxation selon Kovacs et d'un épaississement du ligament jaune, et une diminution de la taille verticale du disque conduit à une diminution de cette taille des foramens intervertébraux en raison de la convergence des corps des vertèbres adjacentes.
• Les circonstances défavorables comprennent le départ des racines de la moelle épinière dans cette section à angle droit par rapport à celle-ci (et non verticalement, comme à d'autres niveaux), une petite longueur du nerf radiculaire (pas plus de 4 mm) et le manque d'élasticité et de mobilité suffisante des manchettes radiculaires.
• Naturellement, dans des conditions pathologiques, il se produit une perturbation de la circulation sanguine et lymphatique dans les ouvertures intervertébrales rétrécies avec le développement d'une congestion veineuse, d'un œdème entraînant des cicatrices et une manifestation clinique de symptômes radiculaires irritatifs et dégénératifs.
• Possibilité d'effets de compression du ligament jaune sur la moelle épinière. Sous l'effet de charges accrues, le ligament jaune s'épaissit progressivement avec fibrose, et une hyperextension cervicale brutale (surtout soudaine) crée des conditions propices au pincement du ligament entre les arcs vertébraux et à la compression des segments postérieurs de la moelle épinière.

2. Microtraumatisation de la moelle épinière, de ses membranes, de ses racines, du système vasculaire et de l'appareil ligamentaire de la colonne vertébrale qui se produit périodiquement sur une longue période de temps lors des mouvements de la colonne vertébrale.

• Les études de Reid (1960) sur les relations dynamiques entre la moelle épinière et la colonne vertébrale en conditions normales ont révélé une mobilité significative de la moelle épinière et de la dure-mère dans les directions orale et caudale lors des mouvements de flexion et d'extension de la tête et de la colonne vertébrale. Lors de la flexion, la longueur du canal rachidien (principalement dans la région C2-Th1) peut augmenter jusqu'à 17,6 % et, par conséquent, la moelle épinière est étirée et glisse vers le haut le long de la face antérieure du canal. Naturellement, en cas d'instabilité des vertèbres cervicales (disques), la tension de la moelle épinière et des racines peut augmenter, et la traumatisation des formations nerveuses est particulièrement évidente avec une irrégularité des sections antérolatérales du canal rachidien due à la présence d'ostéophytes et à une subluxation. Lors d'une flexion forcée du cou en présence d'un ostéophyte postérieur, le cerveau est étiré au-dessus de celui-ci, augmentant la compression et la traumatisation du tissu cérébral. Les ostéophytes peuvent avoir un effet périodique (suite à des microtraumatismes lors des changements de position des vertèbres) sur les formations nerveuses intégrées au ligament longitudinal postérieur et à la dure-mère, ce qui se manifeste par des douleurs et, probablement, des phénomènes réflexes. À cet égard, la subluxation vertébrale, fréquente, est également importante. La traumatisation de la moelle épinière augmente en cas d'instabilité discale, et lors des mouvements de flexion et d'extension, une vertèbre glisse et se déplace le long de la surface d'une autre.
• Les ostéophytes formés dans la zone de l'articulation uncovertébrale, dirigés vers le foramen intervertébral et vers le canal rachidien, peuvent provoquer le syndrome de lésion de l'artère vertébrale et de son plexus sympathique.

La compression de l'artère vertébrale et de son plexus sympathique peut être relativement constante et peut également survenir périodiquement lors de changements de position de la tête et du cou. Une irritation des fibres sympathiques ou des troubles circulatoires du système artériel vertébral, de nature mécanique ou réflexe, surviennent souvent lors de changements de position de la tête et du cou.

Selon Kovacs, la subluxation joue un rôle important dans le développement du syndrome de l'artère vertébrale. Chez ces patients, une déviation vers l'avant de cette artère est observée principalement en position d'extension cervicale.

3. Ischémie vasculaire et son importance dans le syndrome clinique de compression cérébrale dans la spondylose cervicale.

La compression du système artériel spinal antérieur peut être une conséquence de l'impact direct d'un ostéophyte postérieur ou d'une hernie discale, ainsi que de l'effet compressif de ces formations au moment du changement de position du cou.

4. Implication des parties périphériques et centrales du système nerveux autonome dans le processus pathologique.

Les effets réflexes des impulsions pathologiques émanant de la moelle épinière, de ses racines avec leurs fibres autonomes, du nerf spinal, qui est une branche du ganglion stellaire, et des éléments ligamentaires de la colonne vertébrale avec son appareil d'innervation, se manifestent par une variété de troubles sympathiques et neurodystrophiques.

Au stade initial de la maladie, les ostéophytes postérieurs ou une hernie discale n'entraînent souvent qu'une compression et un étirement des ligaments longitudinaux antérieurs et postérieurs; dans ce cas, le reste de l'appareil ligamentaire rachidien peut également être impliqué dans le processus pathologique. L'appareil ligamentaire rachidien, principalement les ligaments longitudinaux antérieurs et postérieurs, ainsi que la dure-mère, sont innervés principalement par les branches sensitives sympathiques du nerf sinuvertébral (nerf méningé récurrent), composé d'une branche méningée issue de la racine postérieure et d'une branche issue de la branche communicante du cordon sympathique.

Des terminaisons nerveuses ont été identifiées à la fois dans les ligaments longitudinaux postérieurs (en raison du nerf sinuvertébral) et antérieurs, et il y a des raisons de croire que l'irritation de ces ligaments se manifeste par une douleur à l'arrière du cou avec irradiation aux régions sous-occipitales, interscapulaires et aux deux épaules.

Ainsi, un disque cervical dégénéré peut être considéré, d'une part, comme une source de manifestations douloureuses, et d'autre part, comme des impulsions pathologiques qui, en passant par le système nerveux central, provoquent des troubles réflexes au niveau du cou, de la ceinture scapulaire et de la main.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]