Nerf oculomoteur

Le nerf oculomoteur (n. oculomotorius) est mixte et possède des fibres nerveuses motrices et autonomes, prolongements des cellules des noyaux correspondants situés dans le tegmentum du mésencéphale. Il contient également des fibres sensitives proprioceptives provenant des muscles du globe oculaire qu'il innerve. Il est séparé par 10 à 15 racines de la face médiale du pédoncule cérébral (dans la fosse interpédonculaire), au bord antérieur du pont. Il traverse ensuite la paroi latérale du sinus caverneux et pénètre dans l'orbite par la fissure orbitaire supérieure. Dans l'orbite ou avant son entrée, le nerf oculomoteur se divise en branches supérieure et inférieure.

La branche supérieure (r. superior) du nerf oculomoteur longe le côté du nerf optique, innervant le muscle qui soulève la paupière supérieure et le muscle droit supérieur de l'œil.

La branche inférieure (r. inferior) est plus large et se situe également à côté du nerf optique. Elle innerve les muscles droit inférieur et médial de l'œil, ainsi que le muscle oblique inférieur. Des fibres autonomes partent de la branche inférieure du nerf oculomoteur sous la forme de la radicelle oculomotrice (parasympathique) [radix oculomotoria (parasympathica)]. Cette radicelle contient des fibres préganglionnaires qui rejoignent le ganglion ciliaire. Ce ganglion, d'un diamètre d'environ 2 mm, est situé sur la face latérale du nerf optique. Les prolongements des cellules de ce ganglion (fibres postganglionnaires) rejoignent le muscle ciliaire et le muscle qui contracte la pupille.

Complexe nucléaire du nerf oculomoteur

Le complexe nucléaire de la troisième paire de nerfs crâniens (oculomoteurs) est situé dans le mésencéphale, au niveau du colliculus supérieur, ventralement par rapport à l'aqueduc de Sylvius. Il est constitué des noyaux appariés et impairs suivants:

1. Le noyau du muscle releveur est une structure caudale mésencéphalique non appariée qui innerve les deux muscles releveurs. Les lésions limitées à cette région provoquent un ptosis bilatéral.
2. Le noyau du muscle droit supérieur est apparié et innerve le muscle droit supérieur controlatéral. Les lésions du noyau de la troisième paire de nerfs crâniens n'affectent pas le muscle droit supérieur homolatéral, mais le muscle droit supérieur controlatéral.
3. Les noyaux des muscles droit médial, droit inférieur et oblique inférieur sont appariés et innervent les muscles homolatéraux correspondants. Les lésions limitées au complexe nucléaire sont relativement rares. Les lésions plus fréquentes sont associées à des troubles vasculaires, des tumeurs primitives et des métastases. L'atteinte du noyau apparié du muscle droit médial provoque une ophtalmoplégie internucléaire bilatérale avec strabisme, caractérisée par une exotropie, une altération de la convergence et de l'adduction. Les lésions du noyau entier sont souvent associées à des lésions des noyaux adjacent et caudal de la quatrième paire de nerfs crâniens.

Faisceau nerveux oculomoteur

Le faisceau est constitué de fibres efférentes qui naissent du noyau du troisième nerf crânien, traversent le noyau rouge et la partie médiale du pédoncule cérébral. Elles émergent ensuite du mésencéphale et cheminent dans l'espace interpédonculaire. Les causes des lésions nucléaires et du faisceau sont similaires, à la différence près que le faisceau peut se démyéliniser.

1. Le syndrome de Benedikt, causé par une lésion du faisceau transverse cérébral, est caractérisé par une lésion du troisième nerf crânien ipsilatéral et des symptômes extrapyramidaux controlatéraux tels que l'hémitremblement.
2. Le syndrome de Weber, causé par une lésion du faisceau passant par le pédoncule cérébral, est caractérisé par une lésion de la troisième paire ipsilatérale de nerfs crâniens et une hémiparésie controlatérale.
3. Le syndrome de Nothnagel avec lésions du faisceau cérébelleux et du pédoncule cérébelleux supérieur se caractérise par une atteinte de la troisième paire de nerfs crâniens homolatérale et une ataxie cérébelleuse. Les principales causes sont des troubles vasculaires et des tumeurs.
4. Le syndrome de Claude est une combinaison des syndromes de Benedikt et de Nothnagel.

Partie basilaire du nerf oculomoteur

La partie basilaire débute par une série de « radicelles » qui quittent le mésencéphale sur la face médiale du pédoncule cérébral, avant de rejoindre le tronc cérébral principal. Le nerf chemine ensuite latéralement entre les artères cérébrales postérieure et cérébelleuse supérieure, et parallèlement à l'artère communicante postérieure. Comme le nerf n'est pas accompagné d'autres nerfs crâniens lors de son passage à la base du crâne dans l'espace sous-arachnoïdien, les lésions isolées de la troisième paire de nerfs crâniens sont généralement basilaires. Il existe deux causes principales:

1. Un anévrisme de l'artère communicante postérieure avant sa jonction avec l'artère carotide interne se présente généralement comme une lésion aiguë et douloureuse de la troisième paire de nerfs crâniens avec des réactions pupillaires.
2. Un traumatisme crânien compliqué d'un hématome extradural ou sous-dural peut entraîner une hernie inférieure du lobe temporal à travers la tente du cervelet. La compression de la troisième paire de nerfs crâniens, passant au-dessus du bord de la tente du cervelet, provoque initialement un myosis irritatif, suivi d'une mydriase et d'une lésion complète de la troisième paire de nerfs crâniens.

Partie intracaverneuse du nerf oculomoteur

Le nerf oculomoteur pénètre dans le sinus caverneux en traversant la dure-mère latéralement au processus clinoïde postérieur. Dans le sinus caverneux, le nerf oculomoteur chemine dans la paroi latérale, au-dessus du nerf crânien IV. Dans la partie antérieure du sinus caverneux, le nerf se divise en branches supérieure et inférieure, qui pénètrent l'orbite par la fissure orbitaire supérieure, dans le cercle de Zinn. Les principales causes de lésion de la partie intracaverneuse du nerf crânien III peuvent être:

1. Le diabète, qui peut provoquer des lésions vasculaires (dans ce cas, la pupille est généralement intacte).
2. Apoplexie hypophysaire (infarctus hémorragique), qui peut endommager la troisième paire de nerfs crâniens (par exemple, après un accouchement), si l'hypophyse se gonfle latéralement et est pressée contre le sinus caverneux.
3. Des pathologies intracaverneuses telles qu'un anévrisme, un méningiome, une fistule carotido-caverneuse et une inflammation granulomateuse (syndrome de Tolosa-Hunt) peuvent être à l'origine de lésions du nerf crânien III. En raison de sa proximité avec d'autres nerfs crâniens, les lésions intracaverneuses du nerf crânien III sont généralement associées à des lésions des nerfs crâniens IV et VI, ainsi que de la première branche du nerf trijumeau.

Partie intraorbitaire du nerf oculomoteur

1. La branche supérieure innerve les muscles releveur et droit supérieur.
2. La branche inférieure innerve les muscles droit médial, droit inférieur et oblique inférieur. La branche du muscle oblique inférieur contient également des fibres parasympathiques préganglionnaires issues du noyau d'Edinger-Westphal qui innervent le sphincter pupillaire et le muscle ciliaire. Les lésions de la branche inférieure se caractérisent par une adduction et une dépression limitées de l'œil, ainsi que par une pupille dilatée. Les lésions des deux branches (supérieure et inférieure) sont généralement d'origine traumatique ou vasculaire.

Fibres pupillomotrices du nerf oculomoteur

Entre le tronc cérébral et le sinus caverneux, les fibres parasympathiques pupillomotrices sont situées superficiellement dans la partie supéro-médiale du nerf crânien III. Elles sont innervées par les vaisseaux piaux, tandis que le tronc principal du nerf crânien III est innervé par les vasa nervorum. Les anomalies pupillaires sont des signes très importants, permettant souvent de différencier les lésions chirurgicales des lésions thérapeutiques. Les anomalies pupillaires, comme les autres manifestations des lésions du nerf crânien III, sont complètes ou partielles, et leur régression peut présenter certaines particularités. Ainsi, une mydriase et une aréactivité modérées peuvent être cliniquement significatives.

1. Les lésions « chirurgicales » (anévrismes, traumatismes et coincements en crochet) provoquent des anomalies pupillaires en comprimant les vaisseaux piaux et les fibres pupillaires superficielles.
2. Les lésions « thérapeutiques » (hypertension et diabète) épargnent généralement la pupille. Cela s'explique par le fait que la microangiopathie, dans ces cas, affectant les canaux nerveux et provoquant une ischémie du tronc nerveux principal, épargne les fibres pupillaires superficielles.

Ces principes ne sont cependant pas infaillibles; des anomalies pupillaires peuvent survenir lors de certaines lésions de la troisième paire de nerfs crâniens liées au diabète, et l'intégrité de la pupille ne permet pas toujours d'exclure un anévrisme ou d'autres lésions de compression. Parfois, les anomalies pupillaires peuvent n'être que le signe d'une lésion de la troisième paire de nerfs crâniens (méningite basale, hernie du crochet).

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