Nerf oculomoteur

Le nerf oculomotorius (N.Oculomotorius) est mixte, a des fibres nerveuses motrices et autonomes, qui sont les processus des cellules des noyaux correspondants situés dans le mésencéphale. Dans le nerf oculomoteur, il existe également des fibres proprioceptives sensibles provenant des muscles du globe oculaire qui innervent ce nerf. Le nerf oculomoteur de 10-15 racines est séparé de la surface médiale du tronc cérébral (dans la fosse intercostale) au bord antérieur du pont. Ensuite, le nerf passe dans la paroi latérale du sinus caverneux et à travers la fente orbitale supérieure pénètre dans l'orbite. Dans l'orbite ou devant elle, le nerf oculomoteur est divisé en branches supérieures et inférieures.

La branche supérieure (supérieure) du nerf oculomoteur se déplace latéralement du nerf optique, innerve le muscle soulevant la paupière supérieure et le muscle droit supérieur de l'œil.

La branche inférieure (inférieure inférieure) est plus grande, se trouvant également sur le côté du nerf optique. Il innerve les muscles droits inférieurs et médiaux de l'œil, ainsi que le muscle oblique inférieur de l'œil. Les fibres végétatives partent de la branche inférieure du nerf oculomoteur sous la forme de la racine oculomotrice (parasympathique) [radix oculomotoria (parasympathica)]. Cette colonne contient des fibres préganglionnaires atteignant le nœud ciliaire. Le nœud cervical a un diamètre d'environ 2 mm, situé sur la surface latérale du nerf optique. Les processus des cellules de ce nœud (fibres postganglionnaires) vont au muscle ciliaire de l'œil et au muscle qui rétrécit la pupille.

Complexe nucléaire du nerf oculomoteur

Le complexe nucléaire de la troisième paire de nerfs crâniens (oculomoteur) est situé dans le cerveau moyen au niveau de la butte supérieure, ventrale de l'aqueduc sylvien. Il se compose des noyaux appariés et non appariés suivants.

1. Le noyau de la gauche est la structure caudale non appariée du mésencéphale, innervant les deux levators. Les défaites délimitées par cette zone provoquent un ptosis bilatéral.
2. Le noyau du muscle droit supérieur est apparié, innervant le muscle droit supérieur controlatéral. La défaite du noyau de la troisième paire de nerfs crâniens n'affecte pas les nerfs ipsilatéraux, mais affecte le muscle droit supérieur controlatéral.
3. Les noyaux de la ligne droite médiale, de la ligne inférieure et du muscle oblique inférieur sont appariés et innervent les muscles homolatéraux correspondants. Les défaites confinées au complexe nucléaire sont relativement rares. Plus souvent, les lésions sont associées à des troubles vasculaires, des tumeurs primaires et des métastases. L'implication du noyau apparié du muscle droit interne entraîne une ophtalmoplégie internucléaire bilatérale avec strabisme, caractérisée par une exotropie, une violation de la convergence et de la réduction. La défaite du noyau entier est souvent combinée avec la défaite du noyau adjacent et caudal de la paire IV de nerfs crâniens.

Faisceau nerveux oculomoteur

Le faisceau est constitué de fibres efférentes provenant du noyau de la troisième paire de nerfs crâniens à travers le noyau rouge et la partie médiane du tronc cérébral. Ensuite, ils sortent du mésencéphale et vont dans l'espace interleukine. Les causes de dommages nucléaires et de faisceau sont similaires, sauf que le faisceau peut démyéliniser.

1. Le syndrome de Benedikt avec lésion du faisceau passant à travers le noyau rouge est caractérisé par des lésions de la paire ipsilatérale III de nerfs crâniens et des symptômes extrapyramidaux controlatéraux, tels que l'hémitremor.
2. Le syndrome de Weber avec lésion du faisceau passant dans le tronc cérébral est caractérisé par l'atteinte de la paire ipsilatérale III de nerfs crâniens et de l'hémiparésie controlatérale.
3. Le syndrome de Nothnagel avec lésion du fascicule et de la partie supérieure du cervelet est caractérisé par la défaite de la paire ipsilatérale III de nerfs crâniens et de l'ataxie cérébelleuse. Les principales causes sont les troubles vasculaires et les tumeurs.
4. Le syndrome de Claude est une combinaison des syndromes de Benedikt et de Nothnagel.

Partie basale du nerf oculomoteur

La partie basilaire commence à côté des «racines» qui quittent le cerveau moyen sur la surface médiale du tronc cérébral, avant de se fondre dans le tronc principal. De plus, le nerf passe latéralement entre les artères cérébrales postérieures et supérieures du cervelet et parallèlement à l'artère conjonctive postérieure. Puisque le nerf, passant la base du crâne dans l'espace sous-arachnoïdien, n'est pas accompagné d'autres nerfs crâniens, la lésion isolée de la troisième paire de nerfs crâniens est en règle générale basilaire. Il y a 2 raisons principales:

1. Un anévrisme de l'artère conjonctive postérieure avant sa connexion avec l'artère carotide interne se manifeste habituellement par une lésion aiguë et douloureuse de la troisième paire de nerfs crâniens avec des réactions pupillaires.
2. Un traumatisme crânien, compliqué par un hématome extradural ou sous-dural, peut entraîner une incidence plus faible du lobe temporal à travers le nerf du cervelet. La compression de la troisième paire de nerfs crâniens passant d'abord par la marge du début provoque un myosis irritatif suivi d'une mydriase et d'une défaite complète de la troisième paire de nerfs crâniens.

Partie intracaverneuse du nerf oculomoteur

Le nerf oculomoteur pénètre dans le sinus caverneux, perforant la dure-mère latérale au processus oblique postérieur. Dans le sinus caverneux, le nerf oculomoteur coule dans la paroi latérale sur la paire de nerfs crâniens IV. Dans la partie antérieure du sinus caverneux, le nerf se divise en branches supérieures et inférieures qui pénètrent dans l'orbite par la fissure orbitaire supérieure à l'intérieur du cercle de Zinn. Les principales causes de lésion de la partie intracaverneuse de la troisième paire de nerfs crâniens peuvent être:

1. Le diabète, qui peut causer des lésions vasculaires (avec la pupille généralement intacte).
2. Pituitaire apoplexie (d'infarctus hémorragique) qui peut provoquer des lésions des nerfs crâniens III (par exemple post-partum) lorsque l'hypophyse fait saillie latéralement et pressé vers le sinus caverneux.
3. pathologie intracaverneuse, tel qu'un anévrisme, le méningiome, la fistule-caverneux carotide et une inflammation granulomateuse (syndrome de Tolosa-Hunt), peut être la cause de la défaite III nerfs crâniens. En raison de sa proximité avec d'autres lésions des nerfs crâniens nerfs crâniens intracaverneuses III sont généralement combinés avec une lésion des nerfs crâniens IV et VI, et la première branche du nerf trijumeau.

Partie ingriorbitale du nerf oculomoteur

1. La branche supérieure innerve le muscle releveur et le muscle droit supérieur.
2. La branche inférieure innerve la ligne médiale, la ligne inférieure et le muscle oblique inférieur. La branche vers le muscle oblique inférieur contient également des fibres parasympathiques préganglionnaires du noyau d'Edinger-Westphal, innervant le sphincter de la pupille et le muscle ciliaire. Les lésions de la branche inférieure sont caractérisées par la limitation d'amener et d'abaisser l'oeil et les pupilles dilatées. Les lésions des deux branches (supérieure et inférieure) sont généralement traumatiques ou vasculaires.

Fibres oculomotrices du nerf oculomoteur

Entre le tronc cérébral et le sinus caverneux, les fibres parasympathiques papillomotrices sont situées superficiellement dans la partie médiale supérieure de la troisième paire de nerfs crâniens. Ils sont alimentés par des vaisseaux sanguins, tandis que le tronc principal de la troisième paire de nerfs crâniens passe par le canal nerveux. Les troubles pupillaires sont des signes très importants, aidant souvent à différencier la lésion «chirurgicale» de la lésion «thérapeutique». Les troubles pupillaires comme les autres manifestations de la défaite de la troisième paire de nerfs crâniens sont complets ou partiels, et leur développement inverse peut avoir quelques particularités. Ainsi, mydriase modérée et areactivity peuvent être cliniquement significatives.

1. Les lésions «chirurgicales» (anévrismes, traumatisme et coincement du crochet) provoquent un dysfonctionnement pupillaire, une compression des vaisseaux piaux et des fibres pupillaires situées superficiellement.
2. Les lésions «thérapeutiques» (hypertension et diabète) épargnent habituellement l'élève. Ceci est dû au fait que la microangiopathie dans ces cas, affectant le vasa nervorum et provoquant une ischémie du tronc nerveux principal, épargne les fibres pupillaires de surface.

Ces principes, cependant, ne sont pas infaillibles; des troubles pupillaires peuvent survenir avec certaines lésions de la troisième paire de nerfs crâniens. Associée au diabète, alors que la pupille intacte ne permet pas dans tous les cas d'exclure un anévrisme ou d'autres lésions de compression. Parfois, les troubles pupillaires ne peuvent être qu'un signe de la défaite de la troisième paire de nerfs crâniens (méningite basale, coincement de l'hameçon).

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