Symptômes de la fièvre typhoïde chez l'adulte

La fièvre typhoïde a une période d'incubation de 3 à 21 jours, généralement de 9 à 14 jours, selon la dose de l'agent infectieux, sa virulence, la voie d'infection (plus courte en cas d'infection d'origine alimentaire et plus longue en cas d'infection par l'eau et le contact direct) et l'état du macroorganisme, après quoi les symptômes de la fièvre typhoïde apparaissent.

La période initiale de la fièvre typhoïde se caractérise par l'apparition progressive ou aiguë d'un syndrome d'intoxication. Dans l'évolution moderne, les deux variantes sont rencontrées presque aussi fréquemment.

Au cours des premiers jours, les symptômes de la fièvre typhoïde augmentent progressivement et les patients constatent une fatigue accrue, une faiblesse croissante, des frissons, des maux de tête croissants, une détérioration ou un manque d'appétit.

La température corporelle augmente progressivement et atteint 39-40 °C entre le 5e et le 7e jour de la maladie. En cas d'apparition aiguë, tous les symptômes de la fièvre typhoïde et de l'intoxication atteignent leur pleine expression dans les 2 à 3 premiers jours, ce qui raccourcit la période initiale, ce qui entraîne des erreurs de diagnostic et une hospitalisation tardive.

Lors de l'examen des patients au début de la maladie, une certaine inhibition et une certaine adynamie sont perceptibles. Les patients sont indifférents à leur environnement et répondent aux questions par monosyllabes, sans être immédiats. Le visage est pâle ou légèrement hyperémique, parfois légèrement pâteux. Avec une incubation plus courte, on observe souvent un début plus violent de la maladie.

Les modifications du système cardiovasculaire au début de la maladie se caractérisent par une bradycardie relative et une hypotension artérielle. Certains patients présentent une toux ou une congestion nasale. L'auscultation révèle souvent une respiration difficile et un sifflement sec et diffus au niveau des poumons, signe du développement d'une bronchite diffuse.

La langue est généralement épaissie, avec des marques de dents sur les faces latérales. Le dos de la langue est recouvert d'un enduit massif blanc grisâtre, les bords et la pointe sont exempts d'enduit et présentent une riche couleur rose ou rouge. Le pharynx est légèrement hyperémique. On observe parfois une hyperhémie et une hyperhémie des amygdales. L'abdomen est modérément distendu. La palpation de la région iliaque droite révèle un gargouillement grossier et de gros calibre dans le cæcum, ainsi qu'un gargouillement de petit calibre et une douleur le long de l'iléon terminal, indiquant la présence d'une iléite. Un raccourcissement du son de percussion dans la région iléo-cæcale est constaté (symptôme de Padalka), causé par une hyperplasie et la présence d'une mésadénite. Ceci est également mis en évidence par le symptôme de Sternberg « croisé ». Les selles ont tendance à être constipées. À la fin de la première semaine de la maladie, le foie et la rate augmentent de volume et deviennent accessibles à la palpation.

L'hémogramme des 2 à 3 premiers jours est caractérisé par une leucocytose modérée. À partir du 4e ou 5e jour de la maladie, une leucopénie avec déplacement vers la gauche est observée; leur intensité dépend de la gravité de la maladie. On observe également une anéosinophilie, une lymphocytose relative et une thrombocytopénie. La VS est modérément augmentée. Ces modifications de l'hémogramme sont une conséquence naturelle de l'effet spécifique des toxines de salmonellose typhoïde sur la moelle osseuse et de l'accumulation de leucocytes dans les formations lymphatiques de la cavité abdominale. Une oligurie est observée. L'urogramme révèle des modifications: protéinurie, microhématurie, cylindrurie, qui s'inscrivent dans le syndrome du rein infectieux-goxique.

Tous les symptômes de la fièvre typhoïde atteignent leur apogée à la fin de la première ou au début de la deuxième semaine, lorsque la maladie atteint son pic. Cette période, qui dure de quelques jours à deux ou trois semaines, est la plus difficile pour le patient. Dans l'évolution moderne de la maladie, cette période est beaucoup plus courte et plus facile à vivre. Elle se caractérise par une intoxication croissante, une forte fièvre et des modifications du système nerveux central. Les patients sont dans un état de stupeur. Dans les cas graves, ils sont désorientés, ne reconnaissent pas bien les autres, sont somnolents le jour et ne dorment pas la nuit, ne se plaignent de rien et sont parfois en état de délire. Ces modifications de l'état neuropsychiatrique caractérisent la typhoïde, une maladie rare dans l'évolution moderne.

Chez certains patients, de petits ulcères apparaissent sur les arcades palatines antérieures dès la deuxième semaine de la maladie (angine de Duguet). La température corporelle durant cette période s'élève à 39-40 °C et peut ensuite être constante ou fluctuante.

Chez 55 à 70 % des patients atteints de fièvre typhoïde, entre le 8e et le 10e jour de la maladie, un exanthème cutané caractéristique apparaît: une roséole rouge-rosâtre de 2 à 3 mm de diamètre, localisée principalement sur l'abdomen et le bas du thorax, et, en cas d'éruption cutanée abondante, couvrant également les membres. L'éruption est monomorphe; généralement peu abondante: le nombre d'éléments dépasse rarement 6 à 8. La roséole s'élève souvent légèrement au-dessus du niveau de la peau (roseola elevata) et est clairement visible sur son fond pâle. En appuyant ou en étirant la peau le long des bords de la roséole, ces taches disparaissent, puis réapparaissent, ce qui indique leur nature inflammatoire. Dans les formes sévères, l'éruption peut prendre un caractère pétéchial. La roséole dure de 1 à 5 jours, le plus souvent de 3 à 4 jours. Après la disparition de l'éruption, une pigmentation cutanée à peine perceptible persiste. Le phénomène d'éruption cutanée est caractéristique, associé à l'évolution ondulante de la bactériémie. La roséole peut également apparaître dans les premiers jours de la période de convalescence à température normale.

Certains patients présentent le symptôme de Filippovich - jaunissement de la peau des paumes et de la plante des pieds - hyperchromie endogène du carotène de la peau, qui se produit en raison du fait que la conversion du carotène en vitamine A est perturbée à la suite de lésions hépatiques.

Au plus fort de la fièvre typhoïde, une bradycardie relative persiste, une dicrotie du pouls se produit, la pression artérielle et veineuse diminue encore davantage, l'auscultation révèle des bruits cardiaques étouffés et un léger souffle systolique est entendu à l'apex et à la base du cœur.

Chez les patients atteints de fièvre typhoïde, on observe une diminution du tonus vasculaire et, chez 1,4 % des patients, une insuffisance vasculaire aiguë. Une tachycardie soudaine peut indiquer des complications: saignement intestinal, perforation intestinale, collapsus, et a un mauvais pronostic.

Les modifications du système respiratoire durant cette période se traduisent par une bronchite. Une pneumonie est également possible, causée à la fois par l'agent pathogène de la fièvre typhoïde et par la microflore qui l'accompagne.

Les modifications du système digestif atteignent leur gravité maximale au plus fort de la maladie. Les lèvres sont sèches, souvent couvertes de croûtes et de fissures. La langue est épaissie, densément enduite d'un enduit gris-brun, ses bords et son extrémité sont rouge vif et marqués par des dents (« langue typhoïde », « langue frite »). Dans les cas graves, la langue devient sèche et prend un aspect fuligineux en raison de l'apparition de fissures transversales saignantes. La sécheresse de la langue est un signe d'atteinte du système nerveux autonome. L'abdomen est gonflé. On observe une rétention de selles, parfois liquides, verdâtres, parfois en forme de « soupe aux pois ». Des gargouillements et des douleurs à la palpation de la section iléo-cæcale de l'intestin deviennent distincts, signe positif de Padalka. Le foie et la rate sont hypertrophiés. Une cholécystite survient parfois, et plus fréquemment chez les femmes.

Au plus fort de la maladie, les symptômes suivants de la fièvre typhoïde sont observés: diminution de la quantité d'urine, protéinurie, microhématurie et cylindrurie. Une bactériurie survient, entraînant parfois une pyélite et une cystite. Dans certains cas, une mastite, une orchite, une épididymite, une dysménorrhée et, chez la femme enceinte, un accouchement prématuré ou un avortement peuvent survenir.

Au plus fort de la maladie, des complications dangereuses telles que la perforation d'ulcères typhoïdes et des saignements intestinaux peuvent survenir, qui surviennent respectivement chez 1 à 8 % et 0,5 à 8 % des patients atteints de fièvre typhoïde.

La période de guérison de la maladie ne dépasse pas une semaine et se caractérise par une baisse de la température, qui devient souvent amphibolique avant de revenir à la normale, c'est-à-dire que les fluctuations quotidiennes atteignent 2,0 à 3,0 °C. Les maux de tête disparaissent, le sommeil se normalise, l'appétit s'améliore, la langue est nettoyée et hydratée, et la diurèse augmente.

Dans l'évolution moderne de la fièvre typhoïde, la température diminue souvent avec une brève lyse sans stade amphibolique. Cependant, une température normale ne doit pas être perçue comme un signe de guérison. Faiblesse, irritabilité accrue, instabilité mentale et perte de poids persistent longtemps. Une température subfébrile est possible suite à des troubles végétatifs-endocriniens. Durant cette période, des complications tardives peuvent survenir: thrombophlébite, cholécystite.

Par la suite, les fonctions altérées sont restaurées et l'organisme est débarrassé des agents pathogènes. C'est la période de convalescence, caractérisée par un syndrome asthéno-végétatif de 2 à 4 semaines. Durant cette période, 3 à 5 % des personnes ayant contracté la fièvre typhoïde deviennent des porteurs chroniques de la bactérie.

Exacerbations et rechutes de la fièvre typhoïde

Pendant la régression de la maladie, mais avant que la température ne se normalise, des exacerbations sont possibles, caractérisées par un retard du processus infectieux: fièvre et intoxication augmentent, une roséole apparaît et la rate augmente de volume. Les exacerbations sont souvent uniques et, en cas de traitement inapproprié, répétées. Sous antibiothérapie et compte tenu de l'évolution actuelle de la maladie, les exacerbations sont rares.

Les rechutes, ou retours de la maladie, surviennent à température normale et en cas d'intoxication. De nos jours, leur fréquence a augmenté, ce qui semble être lié à l'utilisation du chloramphénicol, à l'effet bactériostatique, et notamment des glucocorticoïdes. Les signes précurseurs des rechutes sont une fièvre subfébrile, la persistance d'une hépatosplénomégalie, une anéosinophilie et un faible taux d'anticorps. Le tableau clinique des rechutes, similaire à celui de la fièvre typhoïde, se caractérise toujours par une évolution plus modérée, une augmentation plus rapide de la température, l'apparition précoce d'une éruption cutanée, des symptômes typhoïdes moins prononcés et une intoxication générale. Leur durée varie d'un jour à plusieurs semaines; deux, trois rechutes ou plus sont possibles.

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Classification de la fièvre typhoïde

• De par la nature du flux:
  • typique;
  • atypique (effacé, abortif, ambulatoire; formes rares: pneumotyphus, méningotyphus, néphrotyphus, colotyphus, gastro-entérite typhoïde).
• Par durée:
  • épicé;
  • avec des exacerbations et des rechutes.
• Par gravité du parcours:
  • facile;
  • gravité modérée;
  • lourd.
• Par la présence de complications:
  • simple;
  • compliqué:
    • complications spécifiques (hémorragie intestinale, perforation intestinale, ISS),
    • non spécifiques (pneumonie, oreillons, cholécystite, thrombophlébite, otite, etc.).

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Complications de la fièvre typhoïde

Les saignements intestinaux surviennent le plus souvent à la fin de la deuxième ou de la troisième semaine de la maladie. Ils peuvent être abondants et bénins selon la taille du vaisseau sanguin ulcéré, l'état de la coagulation sanguine, la formation de thrombus, la tension artérielle, etc. Dans certains cas, ils ressemblent à des saignements capillaires dus à des ulcères intestinaux.

Certains auteurs soulignent qu'une augmentation transitoire de la pression artérielle, la disparition du dicrotisme du pouls, une accélération du rythme cardiaque, une baisse critique de la température et une diarrhée font craindre une hémorragie intestinale. Les saignements sont favorisés par les flatulences et l'augmentation du péristaltisme intestinal.

Un signe direct de saignement est le méléna (selles goudronneuses). On observe parfois du sang écarlate dans les selles. Les symptômes généraux d'une hémorragie interne sont une pâleur de la peau, une chute de la tension artérielle, une accélération du rythme cardiaque et une chute critique de la température corporelle, qui s'accompagnent d'une prise de conscience, d'une activation du patient et créent l'illusion d'une amélioration de son état. En cas de saignement important, un choc hémorragique peut se développer, au pronostic grave. En raison de la diminution du volume sanguin circulant due au dépôt de sang dans les vaisseaux cœliaques, les patients sont très sensibles aux pertes sanguines et des symptômes généraux de saignement peuvent apparaître, avec des pertes sanguines nettement inférieures à celles observées chez les personnes en bonne santé. Les saignements du côlon sont les plus dangereux. Ils peuvent être uniques et répétés – jusqu'à six fois ou plus – et peuvent durer plusieurs heures en raison de troubles de la coagulation.

Une complication plus grave est la perforation intestinale, qui survient chez 0,5 à 8 % des patients. Les observations montrent qu'il n'existe aucun lien entre les modifications anatomiques et la gravité de l'intoxication; il est donc difficile de prédire l'évolution de la perforation. Le plus souvent, elle survient dans la partie terminale de l'iléon, à une distance d'environ 20 à 40 cm de la valvule iléo-cæcale. On observe généralement une (rarement deux, trois ou plus) perforation, de la taille d'une pièce de deux roubles. Parfois, la perforation touche le gros intestin, la vésicule biliaire ou l'appendice vermiforme, dont le système lymphatique est activement impliqué dans le processus inflammatoire. Les perforations sont généralement simples, mais des perforations triples et quintuples sont également observées, et elles sont plus fréquentes chez l'homme.

Les manifestations cliniques de la perforation sont des douleurs abdominales aiguës localisées dans la région épigastrique, légèrement à droite de la ligne médiane, une tension musculaire abdominale et un symptôme de Shchetkin-Blumberg positif. Le pouls est rapide et faible, le visage pâlit, la peau est couverte de sueurs froides, la respiration est rapide et, dans certains cas, un collapsus sévère est observé. Les signes cliniques les plus importants de la perforation intestinale sont la douleur, la défense musculaire, les flatulences et la disparition du péristaltisme. La douleur, notamment en forme de poignard, n'est pas toujours exprimée, surtout en cas de typhoïde, ce qui explique les erreurs diagnostiques fréquentes des médecins.

Les principaux symptômes de la fièvre typhoïde sont les flatulences associées au hoquet, les vomissements, la dysurie et l'absence de matité hépatique. Quelle que soit l'intensité de la douleur, les patients ressentent une rigidité musculaire locale dans la région iliaque droite, mais à mesure que le processus progresse, la tension musculaire abdominale devient plus généralisée et prononcée.

La perforation intestinale est favorisée par les flatulences, l'augmentation du péristaltisme et les traumatismes abdominaux. Le développement d'une péritonite est également possible en cas de pénétration profonde d'ulcères typhoïdes, de nécrose des ganglions lymphatiques mésentériques, de suppuration d'un infarctus splénique ou de salpingite typhoïde. Une hospitalisation tardive et l'instauration tardive d'un traitement spécifique contribuent au développement d'hémorragies et de perforations intestinales.

L'image de perforation et de péritonite dans le contexte d'une antibiothérapie est souvent effacée, par conséquent, même une légère douleur abdominale doit attirer l'attention d'un médecin, et une augmentation de la fièvre, une intoxication, des flatulences, une tachycardie, une leucocytose sanguine, même en l'absence de symptômes locaux, indiquent le développement d'une péritonite.

En règle générale, chez 0,5 à 0,7 % des patients, l'ISS se développe au plus fort de la maladie. Le tableau clinique de l'ISS se caractérise par une détérioration brutale et brutale de l'état général, des frissons, une hyperthermie, une confusion, une hypotension artérielle, une leuco- et une neutropénie. La peau devient pâle, moite et froide, une cyanose et une tachycardie s'aggravent, une insuffisance respiratoire (poumon de choc) et une oligurie apparaissent. Une azotémie est observée dans le sang (augmentation des concentrations d'urée et de créatinine).

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Mortalité et causes de décès

Si la fièvre typhoïde est traitée avec des antibiotiques, le taux de mortalité est inférieur à 1 %, les principales causes de décès sont la péritonite et la TSH.