Causes de l'élévation et de la diminution des lipoprotéines de haute densité

Une diminution du taux de HDL-C en dessous de 0,9 mmol/L est associée à un risque accru d'athérosclérose. Des études épidémiologiques ont montré une relation inverse entre les concentrations de HDL-C et la prévalence des maladies coronariennes. Le dosage du HDL-C permet d'identifier le risque de développer une maladie coronarienne. Une diminution du taux de HDL-C de 5 mg/dL, soit 0,13 mmol/L en dessous de la moyenne, entraîne une augmentation de 25 % du risque de développer une maladie coronarienne.

Une concentration accrue de HDL-C est considérée comme un facteur antiathérogène.

Un taux de HDL élevé est considéré comme supérieur à 80 mg/dL (> 2,1 mmol/L).

Des niveaux élevés de HDL réduisent le risque cardiovasculaire; cependant, des niveaux élevés de HDL causés par certaines anomalies génétiques primaires peuvent ne pas protéger contre les maladies cardiovasculaires en raison du métabolisme lipidique et des troubles métaboliques associés.

Les causes principales sont des mutations génétiques uniques ou multiples entraînant une surproduction ou une diminution de l'excrétion de HDL. Les causes secondaires d'un taux élevé de HDL incluent l'alcoolisme chronique entraînant une cirrhose du foie, la cirrhose biliaire primitive, l'hyperthyroïdie et la prise de certains médicaments (par exemple, glucocorticoïdes, insuline, phénytoïne). En cas de constatations cliniques inattendues d'un taux élevé de HDL chez des patients ne prenant pas de médicaments hypolipidémiants, une évaluation diagnostique des causes secondaires de cette affection doit être réalisée immédiatement, avec dosage obligatoire des ASAT, ALAT et TSH; un résultat négatif indique une possible cause primaire de dyslipidémie.

Le déficit en protéine de transfert des esters du cholestérol (CETP) est une maladie héréditaire autosomique récessive rare causée par une mutation du gène CETP. La CETP facilite le transfert des esters de cholestérol des HDL vers d'autres lipoprotéines. Ce déficit entraîne donc un faible taux de LDL-cholestérol et un retard de la clairance des HDL. Les patients ne présentent aucun symptôme clinique ni signe de maladie, mais présentent un taux de HDL supérieur à 150 mg/dL. Aucune réduction du risque cardiovasculaire n'est observée. Aucun traitement n'est requis.

L'hyperalpha-apoprotéinémie familiale est une maladie héréditaire autosomique dominante causée par diverses mutations génétiques connues et inconnues, notamment celles qui entraînent une surproduction d'apolipoprotéine A-1 et d'apolipoprotéine C de type III. Cette maladie est généralement découverte fortuitement lorsque le taux plasmatique de HDL est supérieur à 80 mg/dL. Les patients ne présentent aucun autre symptôme ou signe clinique. Aucun traitement n'est requis.

Actuellement, une concentration sérique de HDL-C inférieure à 0,91 mmol/L est considérée comme un indicateur d'un risque élevé de maladie coronarienne, tandis qu'une concentration supérieure à 1,56 mmol/L joue un rôle protecteur. L'évaluation simultanée des concentrations sériques de cholestérol total et de HDL-C est importante pour déterminer la stratégie thérapeutique. Si la concentration de HDL-C est faible (inférieure à 0,91 mmol/L) et que le cholestérol total est normal, les mesures les plus efficaces pour prévenir la maladie coronarienne comprennent l'exercice physique, le sevrage tabagique et la perte de poids. Si la concentration de cholestérol total augmente et que la teneur en HDL-C diminue (inférieure à 0,91 mmol/L), des programmes d'intervention médicale doivent viser à réduire le taux de cholestérol total par des régimes alimentaires spéciaux ou, si nécessaire, un traitement médicamenteux.

Après avoir déterminé la teneur en HDL-C dans le sang, il est possible de calculer le coefficient athérogène du cholestérol ( _coefficient athérogène C ): _coefficient athérogène C = (C-HDL-C total) / HDL-C. Le coefficient _athérogène C reflète en réalité le rapport entre la teneur en lipides athérogènes et antiathérogènes dans le sang. Ce coefficient ne dépasse pas 1 chez les nouveau-nés, atteint 2,5 chez les hommes en bonne santé âgés de 20 à 30 ans et 2,2 chez les femmes en bonne santé du même âge. Chez les hommes âgés de 40 à 60 ans sans manifestations cliniques d'athérosclérose, _{le coefficient athérogène} C varie de 3 à 3,5. Chez les personnes atteintes de maladie coronarienne, il est supérieur à 4, atteignant souvent 5 à 6. Il est à noter que _{le coefficient athérogène} C est relativement faible chez les foies longs: chez les personnes de plus de 90 ans, il ne dépasse pas 3. _{Le coefficient} athérogène C reflète plus précisément la combinaison favorable et défavorable de LP en termes de risque de développer une maladie coronarienne et une athérosclérose.

Lors de l’analyse des résultats de l’étude, il convient de prendre en compte qu’une augmentation ou une diminution des niveaux de HDL-C est possible avec un certain nombre de maladies ou d’affections.

Maladies et affections susceptibles de modifier les taux de HDL-C dans le sang

Valeurs augmentées	Valeurs réduites
Cirrhose biliaire primitive du foie	Diabète sucré
Hépatite chronique	Maladies des reins et du foie
Alcoolisme	BPL de type IV
Autres intoxications chroniques	Infections bactériennes et virales aiguës

Cependant, l’utilisation des seules valeurs de HDL-C pour évaluer le risque de développer une athérosclérose peut fournir des informations diagnostiques potentiellement incorrectes. Ses valeurs doivent donc être évaluées en comparaison avec la concentration de cholestérol total et de LDL-C.