Les causes de la migraine

Auparavant, la pathologie vasculaire était considérée comme la cause de la migraine. En effet, lors d'une crise migraineuse, les vaisseaux de la dure-mère se dilatent, innervés par les fibres du nerf trijumeau (fibres trigéminovasculaires). La vasodilatation et la sensation de douleur lors d'une crise migraineuse sont secondaires et provoquées par la libération de neuropeptides vasodilatateurs de la douleur par les terminaisons des fibres trigéminovasculaires, dont les plus importants sont le peptide associé au gène de la calcitonine (CGRP) et la neurokinine A. L'activation du système trigéminovasculaire est donc le principal mécanisme déclenchant une crise migraineuse. Selon les données les plus récentes, le mécanisme de cette activation est associé à une sensibilité accrue des fibres trigéminovasculaires chez les patients migraineux, d'une part, et à une excitabilité accrue du cortex cérébral, d'autre part.

Un rôle important dans l’activation du système trigéminovasculaire et le « déclenchement » d’une crise de migraine est joué par les déclencheurs de migraine, dont les plus courants sont le stress émotionnel, les changements climatiques, les menstruations, la faim et le surmenage physique.

Le plus souvent, une crise survient non pas pendant le stress lui-même, mais après la résolution de la situation stressante. La migraine peut être causée par un trouble du rythme veille-sommeil, et les crises peuvent être provoquées aussi bien par un manque de sommeil que par un excès de sommeil (« migraine du week-end »). Certains aliments: l’alcool (en particulier le vin rouge et le champagne), le chocolat, les agrumes, certains fromages et les produits contenant de la levure peuvent également déclencher une crise migraineuse. L’effet déclencheur de certains aliments s’explique par leur teneur en tyramine et en phényléthylamine. Les déclencheurs de migraine incluent les vasodilatateurs, le bruit, la congestion nasale, les lumières vives et clignotantes.

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Facteurs de risque de développer une migraine

• Changements hormonaux
• Facteurs nutritionnels
• Menstruation
• Grossesse
• Climax
• Contraceptifs/traitement hormonal substitutif
• Faim
• Alcool
• Additifs alimentaires
• Produits (chocolat, fromage, noix, agrumes, etc.)
• Facteurs physiques
• Facteurs environnementaux
• Activité physique
• Manque de sommeil
• Sommeil excessif
• Stress/détente
• Anxiété
• Facteurs météorologiques
• Lumière vive
• Odeurs
• Étouffement

Les facteurs de risque les plus courants pour développer des crises de migraine (déclencheurs)

Facteurs de risque
Hormonal	Menstruations, ovulation, contraceptifs oraux, traitement hormonal substitutif
Diététique	Alcool (vins rouges secs, champagne, bière); aliments riches en nitrites; glutamate monosodique; aspartame; chocolat; cacao; noix; œufs; céleri; fromage affiné; sauter des repas
Psychogène	Stress, période post-stress (week-end ou vacances), anxiété, inquiétude, dépression
Mercredi	Lumières vives, lumières clignotantes, stimulation visuelle, éclairage fluorescent, odeurs, changements climatiques
Lié au sommeil	Manque de sommeil, sommeil excessif
Divers	Traumatisme crânien, stress physique, fatigue, maladies chroniques
Médicaments	Nitroglycérine, histamine, réserpine, ranitidine, hydralazine, œstrogène

Pathogénèse de la migraine

La pathogénèse de la migraine est très complexe. Si l'on pensait auparavant que la migraine était une affection vasculaire cérébrale, ces dernières années, l'accent s'est déplacé vers le cerveau lui-même. Initialement, le métabolisme des neurotransmetteurs dans le cerveau est perturbé, ce qui déclenche une cascade de processus pathologiques conduisant à un paroxysme de céphalées intenses. Des cas familiaux de migraine sont bien connus, transmis selon un mode autosomique dominant avec une forte pénétrance du gène, en particulier chez les femmes. Récemment, il a été découvert que la migraine hémiplégique familiale est associée à une anomalie du chromosome 19 (locus 4 et 13). D'autres types de migraine pourraient être associés à d'autres gènes du chromosome responsables de l'échange de neurotransmetteurs.

Les amines biogènes vasoactives jouent un rôle important dans le développement d'une crise migraineuse: sérotonine, catécholamines, histamine, peptides kinines, prostaglandines, etc. Lors d'une migraine, on observe tout d'abord une libération intensive de sérotonine par les plaquettes. La sérotonine rétrécit les grosses artères et veines, et dilate les capillaires, créant ainsi les conditions propices au ralentissement du flux sanguin et au développement d'une ischémie cérébrale. Avant la phase de céphalée intense, le flux sanguin intracérébral diminue, ce qui se manifeste cliniquement par divers types d'aura. Si le flux sanguin dans le bassin vertébrobasilaire, y compris l'artère cérébrale postérieure, est réduit, divers troubles visuels (photophobie, photopsie, hémianopsie, scotome), une phonophobie, une dysarthrie, des troubles vestibulaires et une discoordination apparaissent sous forme d'aura migraineuse. La réduction du flux sanguin dans le système carotidien entraîne l'apparition de signes cliniques de dysphorie, de troubles de la parole, de troubles du mouvement (mono-, hémiparésie) ou de sensibilité (paresthésie, engourdissement, etc.). En cas de spasme vasculaire prolongé et d'irritation des fibres vasoactives amyéliniques végétatives, des neuropeptides (substance P et nitrokinines, peptides liés au gène de la calcitonine) sont libérés dans la paroi vasculaire, augmentant la perméabilité de la paroi et provoquant une inflammation aseptique neurogène. Ceci s'accompagne d'un œdème et d'un étirement de la paroi vasculaire. La sérotonine libre est excrétée dans l'urine sous forme inchangée ou sous forme de métabolites. Au plus fort d'une crise migraineuse, sa concentration diminue, ce qui augmente l'atonie des vaisseaux céphaliques et la perméabilité de la paroi vasculaire. De telles modifications vasculaires provoquent une irritation des récepteurs sensoriels du nerf trijumeau et la formation d'un syndrome douloureux au niveau de la localisation correspondante (orbite, région fronto-pariéto-temporale). La douleur n'est pas causée par une vasodilatation, mais résulte de l'excitation des fibres afférentes du nerf trijumeau dans les parois vasculaires. La théorie vasculaire-trijumeau a été largement étudiée ces dernières années. Une hypothèse a été émise concernant la pathologie primaire du système plaquettaire. Une augmentation de l'agrégation plaquettaire est observée dans la migraine. Cette agrégation augmente avec la diminution de l'activité de l'enzyme MAO (monoamine oxydase). Les crises peuvent donc être déclenchées par la consommation d'aliments contenant de la tyramine, qui se lie à la MAO. La tyramine affecte également la libération de sérotonine par les plaquettes et de noradrénaline par les terminaisons nerveuses, ce qui augmente encore la vasoconstriction. Parallèlement, le métabolisme des mastocytes ralentit dans les tissus et la libération d'histamine augmente, ce qui, comme la sérotonine, accroît la perméabilité de la paroi vasculaire. Cela facilite le passage des plasmokinines, des hormones tissulaires, notamment la bradykinine, dont une quantité importante est également présente dans les tissus mous entourant l'artère temporale (caractérisée par une douleur pulsatile). Avec la dégradation des plaquettes, le taux de prostaglandines augmente également, en particulier E1 et E2.Ce phénomène entraîne une diminution du flux sanguin dans l'artère carotide interne et une augmentation dans l'artère carotide externe. Ces processus contribuent à abaisser le seuil de douleur des vaisseaux. On sait que les crises de migraine prédominent chez les femmes et sont souvent associées au cycle menstruel. Un lien a été établi entre les crises de migraine et les taux d'œstrogènes plasmatiques, qui contribuent à une augmentation du taux de sérotonine et à une diminution du seuil de douleur de la paroi vasculaire. Les modifications de la régulation neurogène entraînent également une dilatation des shunts artérioveineux, ce qui contribue au « vol » du réseau capillaire et à l'hypoxie ischémique, au débordement sanguin dans les vaisseaux veineux et à leur étirement excessif. Les patients migraineux présentent également une insuffisance adrénergique centrale, qui se manifeste par des manifestations parasympathiques: hypotension artérielle, vestibulopathie, ulcère gastroduodénal, constipation, réactions allergiques, etc.

En général, dans la pathogenèse de la migraine, on peut identifier une combinaison de facteurs dits non spécifiques (insuffisance mitochondriale, excitabilité cérébrale) et de facteurs spécifiques (modifications vasculaires, fonctionnement du système trigéminvasculaire).

Il convient de noter que dans la genèse, ou plutôt dans le maintien des céphalées vasculaires chez les patients migraineux, la tension réflexe du cuir chevelu et des muscles du corset cervical (trapèze, sterno-cléido-mastoïdien) en réponse à la douleur joue un rôle important. Ceci a été confirmé par l'enregistrement de l'EMG des muscles trapèzes chez des patients souffrant de migraines latéralisées: les oscillations EMG du côté affecté, même en dehors d'une crise, étaient presque deux fois plus importantes que du côté sain.

Il a été établi que l'apparition et l'exacerbation de la maladie sont généralement précédées de facteurs psychogènes; l'anamnèse révèle un nombre significatif de situations psychotraumatiques infantiles et actuelles. Les patients se caractérisent par des changements émotionnels et de personnalité assez prononcés. L'importance de la tête dans leur représentation de leur propre schéma corporel est très élevée, et les crises de douleur surviennent lorsqu'un sentiment de menace, à un certain niveau, apparaît, concernant leurs revendications, leur « idéal du moi ». La douleur constitue alors le moyen de défense social le plus acceptable. La détection d'un syndrome psychovégétatif prononcé chez les patients migraineux, associé aux troubles des neurotransmetteurs endogènes et exogènes décrits précédemment, c'est-à-dire la présence d'un lien psychovégétatif-endocrinien-somatique dans la genèse de la maladie, permet de considérer la migraine comme une maladie psychosomatique.

Il n'existe pas encore d'explication satisfaisante du mécanisme de l'algie vasculaire de la face: selon plusieurs auteurs, elle repose sur une insuffisance de l'innervation sympathique régionale (possiblement génétique). La périodicité dépend des biorythmes d'homéostasie, avec des fluctuations du taux de substances vasoactives. L'action de facteurs externes est médiée par des modifications de l'environnement humoral, ce qui perturbe la compensation dans la zone défectueuse de l'innervation sympathique.

La discussion sur la migraine et l'épilepsie est particulièrement intéressante. Selon S.N. Davidenkov, ces affections ont en commun, tout d'abord, un caractère paroxystique, des crises suffisamment stéréotypées et, parfois, une somnolence post-crise. Les résultats des examens EEG diurnes étaient parfois contradictoires: on passait d'un état normal à la détection d'une activité épileptiforme. Cependant, des examens polygraphiques minutieux menés la nuit non seulement n'ont pas permis de détecter de phénomènes épileptiques à l'EEG (bien que le sommeil soit un puissant facteur physiologique d'activité épileptique), mais ont également révélé une tendance chez ces patients à augmenter les facteurs activants (allongement du temps d'endormissement, raccourcissement des phases de sommeil profond et augmentation des phases de sommeil superficiel), ce qui reflète une augmentation de l'activation pendant le sommeil et la présence d'une tension émotionnelle. L'apparition de céphalées nocturnes chez les patients migraineux est apparemment associée à la phase de sommeil rapide, au cours de laquelle, comme on le sait, se produisent les modifications maximales de la régulation végétative, dont la perturbation est initialement inhérente aux patients migraineux. Cela se manifeste par une rupture de la compensation et la survenue d'une crise céphalique.

Il a également été démontré que les affections allergiques ne peuvent servir que de « déclencheur » et non de facteur pathogénique pour la migraine.

Les crises de migraine sont provoquées par de nombreux facteurs: changements climatiques, influences géomagnétiques, variations de pression atmosphérique, perturbations des horaires de travail et de repos (manque de sommeil, sommeil excessif), surmenage physique et mental, abus d'alcool, surchauffe, etc.

Migraine: que se passe-t-il?

Les principales théories expliquant la pathogenèse et les causes de la migraine sont les suivantes:

1. Théorie vasculaire de la migraine de Wolff (1930). Selon elle, la migraine est causée par un rétrécissement inattendu des vaisseaux intracrâniens, provoquant une ischémie cérébrale et une aura. Cette contraction est suivie d'une dilatation des vaisseaux sanguins extracrâniens, responsable de céphalées.
2. Théorie trigémino-vasculaire de la migraine (M. Moskowitz et al., 1989). Selon cette théorie, lors d'une crise migraineuse spontanée, des potentiels apparaissent dans les structures du tronc cérébral, ce qui provoque l'activation du système trigémino-vasculaire avec libération de neuropeptides (substance P, un neuropeptide associé au gène contrôlant la calcitonine) dans la paroi des vaisseaux crâniens, provoquant leur dilatation, une perméabilité accrue et, par conséquent, le développement d'une inflammation neurogène. L'inflammation neurogène aseptique active les terminaisons nociceptives des fibres afférentes du nerf trijumeau, situées dans la paroi vasculaire, entraînant la formation d'une sensation de douleur au niveau du système nerveux central.
3. Théorie sérotoninergique de la migraine. On sait que la sérotonine (5-hydroxytryptamine) est significativement plus impliquée dans la physiopathologie de la migraine que d'autres médiateurs (substances chimiques qui interagissent entre les cellules) et joue probablement un rôle initiateur dans le développement de la migraine.

La migraine se divise en migraine avec aura (classique) et migraine sans aura (simple). La migraine simple est plus fréquente (80 % des cas). Dans la migraine simple, la douleur survient sans signes avant-coureurs et s'intensifie généralement plus lentement. La migraine classique débute par des symptômes visuels ou autres.

En 1948, Wolff a décrit trois principaux critères diagnostiques de la migraine classique:

1. Stade prodromique ou aura, généralement visuel.
2. Maux de tête unilatéral.
3. Nausées ou vomissements.

De nos jours, ces symptômes peuvent être complétés par une photophobie et une phonophobie, la présence de facteurs déclenchants et des antécédents héréditaires.

Parmi les signes cliniques de la migraine, on décrit des troubles visuels (défauts du champ visuel, photopsie, scotome scintillant); parfois, une aphasie, un engourdissement, des acouphènes, des nausées et des vomissements, une photophobie et parfois une hémiparésie temporaire surviennent.

Des antécédents familiaux et un lien entre les crises et certains facteurs provoquants sont typiques: certains types d'aliments (chocolat, vin rouge), la faim, le stress physique ou émotionnel, les menstruations.

La migraine avec aura débute le plus souvent par des symptômes visuels tels que des éclairs lumineux, des taches aveugles (scotome) ou une hémianopsie (limitation du champ visuel). La migraine apparaît généralement lorsque l'aura visuelle (qui dure plusieurs minutes) disparaît ou que son intensité diminue. D'autres signes précurseurs d'une crise migraineuse sont beaucoup plus rares, mais peuvent parfois se succéder: l'hémianopsie est suivie de picotements au visage ou dans les membres. La migraine avec aura se caractérise par une évolution des symptômes positifs vers des symptômes négatifs (par exemple, les éclairs lumineux sont suivis d'un scotome, les picotements d'un engourdissement). Les symptômes dyspeptiques caractéristiques de la migraine surviennent au plus fort de la céphalée. Dans la plupart des cas, les vomissements soulagent la migraine, voire interrompent la crise. Pendant la crise, des douleurs au cuir chevelu sont également observées.