Les causes de la migraine

Auparavant considérée comme la cause de la migraine pathologie vasculaire principalement. En effet, au cours d'une attaque de migraine, il est un vase d'expansion de la dure-mère, qui participent à l'innervation des fibres de nerf trijumeau (appelées fibres de trigeminovaskulyarnye). À son tour, la sensation de douleur et la vasodilatation pendant la migraine et les terminaisons secondaires dues à la libération de fibres de neuropeptides douleur vasodilatateurs, dont le plus important de - peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP), et la neurokinine A. Ainsi, l'activation du système trigeminovaskulyarnoy - le mécanisme le plus important qui déclenche une crise de migraine. Selon des données récentes, le mécanisme de cette activation est associée au fait que les patients souffrant de migraine ont une trigeminovaskulyarnyh fibres sensibilité accrue (sensibilisation), d'une part, et l'augmentation de l'excitabilité du cortex cérébral - l'autre.

Les provocateurs de la migraine jouent un rôle important dans l'activation du système trigémino-vasculaire et le «déclenchement» d'une crise de migraine, le plus fréquent étant le stress émotionnel, les changements climatiques, les menstruations, la faim et le surmenage physique.

Plus souvent l'attaque ne se produit pas pendant le stress, mais après la résolution d'une situation stressante. En tant que raison, la migraine peut jouer une violation du rythme du sommeil et de l'éveil, et les crises peuvent être déclenchées par un manque de sommeil et un sommeil excessif («week-end migraine»). Certains aliments: l'alcool (surtout le vin rouge et le champagne), le chocolat, les agrumes, certaines sortes de fromages, les produits contenant de la levure peuvent également déclencher une crise de migraine. L'effet provocateur de certains produits s'explique par la teneur en tyramine et en phényléthylamine de ces produits. Les provocateurs de la migraine comprennent les médicaments vasodilatateurs, le bruit, la congestion, la lumière brillante et clignotante.

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Facteurs de risque de migraine

• Changements hormonaux
• Facteurs nutritionnels
• Menstruation
• Grossesse
• Climax
• Contraceptifs / hormonothérapie substitutive
• Faim
• Alcool
• Additifs alimentaires
• Produits (fromage au chocolat, noix, agrumes, etc.)
• Facteurs physiques
• Facteurs environnementaux
• Charge physique
• Manque de sommeil
• Sommeil excessif
• Stress / relaxation
• Anxiété
• Meteofactors
• Lumière vive
• Odeurs
• Stuffiness

Les facteurs de risque les plus communs pour développer des crises de migraine (déclencheurs)

Facteurs de risque
Hormonal	Menstruations, ovulation, contraceptifs oraux, hormonothérapie substitutive
Diététique	Alcool (vin rouge sec, champagne, bière); aliments riches en nitrites; le glutamate monosodique; l'aspartame; chocolat; le cacao; noix; oeufs; céleri; fromage assaisonné; repas manqué
Psychogène	Stress, période post-stress (week-end ou vacances), anxiété, anxiété, dépression
Intermédiaire	Lumière vive, lumières scintillantes, stimulation visuelle, éclairage fluorescent, odeurs, changements de temps
Lié au sommeil	Manque de sommeil,
Une variété de	Lésion cranio-cérébrale, stress physique, surmenage, maladies chroniques
Médicaments	Nitroglycérine, histamine, réserpine, ranitidine, hydralazine, œstrogène

La pathogenèse de la migraine

La pathogenèse de la migraine est très compliquée. Si vous pensiez auparavant que la migraine est une condition pathologique des vaisseaux de la tête, ces dernières années, l'accent s'est déplacé vers le cerveau lui-même. Principalement violé le métabolisme des neurotransmetteurs dans le cerveau, ce qui déclenche une cascade de processus pathologiques conduisant à un paroxysme de céphalée intense . Des cas familiers de migraine sont bien connus, qui sont transmis par un type autosomique dominant avec une pénétrance élevée du gène, en particulier sur la lignée féminine. Récemment, il a été révélé que la migraine hémiplégique de la famille est associée à un défaut du 19ème chromosome (loci 4 et 13). Peut-être que d'autres variantes de la migraine sont associées à d'autres gènes du chromosome, qui sont responsables de l'échange de neurotransmetteurs.

Dans le développement de la crise de migraine jouent un rôle important vasoactifs amines biogènes - la sérotonine, les catécholamines, l'histamine, kinines peptide, prostaglandines, etc. Lorsque la migraine se produit principalement en excès libération de sérotonine par les plaquettes .. Sérotoninergique rétrécit les grandes artères et les veines, ainsi que l'expansion des capillaires, ce qui crée des conditions pour le ralentissement de la circulation sanguine et le développement de l'ischémie cérébrale. Avant la phase de céphalée intense, le débit sanguin intracérébral diminue, ce qui se manifeste cliniquement dans diverses variantes de l'aura. Si le flux sanguin réduit dans le bassin vertebrobasilar, y compris l'artère cérébrale postérieure, dans une aura de la migraine il y a plusieurs troubles visuels (photophobie, photopsies, hemianopsia, scotome), phonophobie, dysarthrie et troubles vestibulaires diskoordinatornye. Lorsque la réduction du débit sanguin dans le système de la carotide des artères signes cliniques dysphorie, troubles de la parole, le mouvement (mono-, hemiparesis) ou sensibilité (fourmillements, un engourdissement et m. P.). Prolongée vasospasme et l'irritation des fibres végétales nemielinnzirovannyh vasoactifs sont dans les neuropeptides de la paroi vasculaire - substance P et la calcitonine nitrokininy de peptide lié au gène qui augmentent la perméabilité de la paroi et conduire à son inflammation neurogène aseptique. Ceci est accompagné d'un œdème de la paroi du vaisseau et de son étirement. Sérotonine libre excrétée dans l'urine sous forme inchangée ou sous forme de métabolites, et au milieu d'une crise de migraine son contenu diminue, ce qui améliore les têtes des vaisseaux atonie, augmente la perméabilité vasculaire. De tels changements dans les vaisseaux sanguins provoquent une irritation du trijumeau récepteurs sensoriels (trijumeau) la douleur du nerf et formant localisation respective (orbite de l'oeil, dans la région fronto-pariétale-temporelle). La douleur est pas due à la vasodilatation et est la conséquence de l'excitation des fibres afférentes du nerf trijumeau dans les parois des vaisseaux. La théorie vasculaire-trigéminale a été largement étudiée ces dernières années. Il existe une hypothèse sur la pathologie primaire du système plaquettaire. Avec la migraine, une agrégation plaquettaire accrue est détectée. Cette agrégation est renforcée en réduisant l'activité de l'enzyme MAO (monoamine oxydase), de sorte attaques peuvent être déclenchées lors de la consommation d'aliments contenant de la tyramine, qui se lie MAO. Tyramine influence également la libération de la sérotonine plaquettaire et les terminaisons nerveuses de noradrenaline, ce qui améliore encore la vasoconstriction. Simultanément, le métabolisme des tissus ralentit les cellules adipeuses et d'augmenter la libération d'histamine, ce qui renforce la sérotonine, de la perméabilité vasculaire. Ceci facilite le passage à travers elle plazmokininov - hormones tissulaires, en particulier de la bradykinine, dont les contenus sont significatifs dans les tissus mous entourant l'artère temporale (caractérisée par une douleur lancinante). Dans la désintégration augmente également les taux de plaquettes de prostaglandines, en particulier E1 et E2, qui se traduisent par une diminution de la circulation sanguine et une augmentation de l'écoulement interne dans l'artère carotide externe. Ces processus contribuent à réduire le seuil de douleur des vaisseaux. La prévalence des crises de migraine chez les femmes est connue et leur lien fréquent avec le cycle menstruel. La relation des crises de migraine avec des niveaux d'estrogènes à plasma, ce qui contribue à augmenter la disponibilité de la sérotonine, et la réduction du seuil de douleur de la paroi vasculaire. Les modifications du règlement neurogène conduit également à l'expansion des shunts artério-veineuse, ce qui contribue à un réseau capillaire « voler » et de débordement de l'hypoxie ischémique des vaisseaux sanguins veineux et leur étirement excessif. Chez les patients migraineux et a un déficit adrénergique central qui manifeste des caractéristiques parasympathique: hypotension, vestibulopathie, ulcère gastro-duodénal, constipation, réactions allergiques, etc ...

En général, dans la pathogenèse de la migraine est possible d'identifier une combinaison de facteurs dits non spécifiques (insuffisance mitochondriale, excitabilité du cerveau) et spécifiques (changements vasculaires, le système trigeminsvaskulyarnoy de fonctionnement).

Il convient de noter que dans la genèse, mais plutôt dans l'entretien des céphalées vasculaires chez les patients souffrant de migraine est le rôle du cuir chevelu de la tension musculaire réflexe et accolades cou (trapèzes, sterno) en réponse à un impact douloureux. Cela a été confirmé lors de l'enregistrement EMG des muscles trapèze chez les patients souffrant de migraines latérales: oscillations EMG du côté du patient, même en dehors de l'attaque étaient presque 2 fois plus grande que chez les patients en bonne santé.

Il est établi que les débuts et l'exacerbation de la maladie sont habituellement précédés de facteurs psychogènes; dans l'histoire le nombre significatif de situations psycho-traumatiques réelles et d'enfants est révélé. Les patients sont caractérisés par des changements émotionnels et personnels très prononcés. L'importance de la tête dans leur conception du schéma du corps est très élevée, et les attaques de douleur surviennent à un moment où il y a un sentiment de menace à un certain niveau d'aspiration, à son «idéal du moi». La douleur dans ce cas est le moyen social le plus acceptable de «protection». Identification des patients souffrant de migraine exprimé syndrome psychovégétatif en combinaison avec les deux ci-dessus décrit les troubles de neurotransmetteurs et de façon endogène de manière exogène causé, t. E. Présence lien physique psychovégétatifs-endocrinien dans la genèse de la maladie, la migraine donne raison à considérer à la fois la maladie psychosomatique.

En ce qui concerne le mécanisme du mal de tête au présent, il n'y a pas d'explication satisfaisante: selon plusieurs auteurs, il est basé sur l'infériorité de l'innervation sympathique régionale (éventuellement, génétiquement conditionné). La périodicité dépend des biorythmes de l'homéostasie avec des fluctuations dans le niveau des substances vasoactives. L'effet de facteurs externes est médiatisé par des changements dans l'environnement humoral, à la suite de laquelle la compensation est perdue dans la zone défectueuse de l'innervation sympathique.

La discussion sur la migraine et l'épilepsie est particulièrement intéressante. Commun à ces conditions pour SN Davidenkov est principalement paroxystiques suffisantes attaques stéréotypie, parfois postpristupnaya somnolence. Les résultats de l'étude EEG étaient parfois contradictoires: de la normale à la détection d'une sorte d'activité épileptiforme. Cependant, la recherche d'impression minutieuse effectuée la nuit, non seulement n'a pas détecté des phénomènes épileptiques dans l'EEG (bien que le sommeil est une activité épileptique Provocateur physiologique puissant), mais a également révélé une tendance de ces patients pour renforcer les effets d'activation (sommeil d'extension, ce qui raccourcit les étapes de sommeil profond et une augmentation superficiel), ce qui reflète une augmentation de l'activation dans le sommeil et la présence de tensions émotionnelles. Nuit Présence chez les patients souffrant de migraine cephalalgia, probablement en raison de la phase de sommeil rapide lorsque, comme on sait, les changements se produisent un maximum régulation autonome, que la perturbation initialement inhérente chez les patients migraineux. Cela se manifeste par l'échec de la compensation et l'apparition d'une attaque céphalique.

Il a également été démontré que les conditions allergiques ne peuvent que servir de «déclencheur» et non de facteur pathogène pour la migraine.

Provoquer crises de migraine par de nombreux facteurs: les changements dans le temps, l'influence géomagnétique de la pression atmosphérique, la violation du travail et de repos (manque de sommeil, sommeil excessif), la fatigue physique et mentale, l'abus d'alcool, la chaleur excessive, etc ...

Migraine: que se passe-t-il?

Les principales théories expliquant la pathogenèse et les causes de la migraine sont:

1. La théorie vasculaire de la migraine Wolff (1930). Selon elle, la migraine est causée par un rétrécissement inattendu des vaisseaux intracrâniens, ce qui provoque une ischémie cérébrale et une aura. Ceci est suivi par l'expansion des vaisseaux sanguins extracrâniens, ce qui provoque un mal de tête.
2. Théorie trigéminale-vasculaire de la migraine (M. Moskowitz et al., 1989). Conformément à celui-ci pendant les crises de migraine spontanées se produire des potentiels dans les structures du tronc cérébral qui provoque l'activation du système du trijumeau-vaskulyarnoi avec allocation des vaisseaux crâniens paroi neuropeptides (substance P, le neuropeptide associé à un gène contrôlant la calcitonine) provoquant leur dilatation hyperperméabilité et, en conséquence, le développement de l'inflammation neurogène en elle. Aseptique inflammation neurogène active les bornes de fibres afférentes nociceptives du nerf trijumeau, situés dans la paroi vasculaire, ce qui conduit à la formation du système nerveux central au niveau de la sensation de douleur.
3. Théorie sérotoninergique de la migraine. On sait que la sérotonine (5-hydroxytryptamine hydro) beaucoup plus d' autres émetteurs ( à savoir les produits chimiques, effectuant une interaction entre les cellules), impliquées dans la physiopathologie de la migraine et joue probablement un rôle de catalyseur dans le développement de la migraine.

Les migraines sont divisées en migraine avec aura (classique) et migraine sans aura (simple). Une migraine simple est observée plus souvent - 80% de tous les cas de migraine, avec une simple douleur de migraine se produit sans précurseurs et augmente généralement plus lentement. Les migraines classiques commencent par des symptômes visuels ou autres.

En 1948, Wolff a décrit trois critères diagnostiques principaux pour la migraine classique:

1. Stade prodromique ou aura, généralement visuel.
2. Mal de tête unilatéral.
3. Nausées ou vomissements.

À l'heure actuelle, la lumière et le son peuvent être ajoutés à ces signes, la présence de facteurs déclencheurs, une histoire héréditaire.

Parmi les caractéristiques cliniques de la migraine décrivent une vision floue (anomalies du champ visuel, photopsie, scotome scintillant), parfois il y a aphasie, un engourdissement, bourdonnements dans les oreilles, des nausées et des vomissements, une photophobie, et parfois - une hémiparésie temporaire.

Caractérisé par l'histoire familiale et la relation des crises avec tous les facteurs provoquant - certains types d'aliments (chocolat, vin rouge), la faim, le stress physique ou émotionnel, la menstruation.

Les migraines avec aura commencent le plus souvent par des symptômes visuels sous la forme d'éclairs lumineux, de taches aveugles (bovins) ou d'hémianopsie (limitations du champ visuel). La migraine apparaît généralement lorsque l'aura visuelle (qui dure plusieurs minutes) se termine ou que l'intensité de ses manifestations diminue. D'autres signes avant-coureurs de la crise migraineuse sont marqués moins fréquemment, mais parfois ils se suivent: après l'hémianopsie, des picotements dans le visage ou des membres apparaissent. Pour une aura de migraine, un changement dans les symptômes positifs est négatif (par exemple, scotome suivi de flashes de lumière, picotements d'engourdissement). Caractéristique pour les phénomènes dyspeptiques de migraine se produisent à la hauteur du mal de tête. Vomissements dans la plupart des cas facilite la migraine ou même interrompt l'attaque. Au cours de l'attaque, la tendreté des couvertures de la tête est également notée.