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Leishmaniose viscérale indienne.
Dernière revue: 05.07.2025
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[ Épidémiologie de la leishmaniose viscérale indienne
Le kala-azar est une anthroponose. La source de l'infection est une personne malade dont l'agent pathogène est présent dans la peau lors du développement d'une leishmanose cutanée post-kala-azar. L'incidence la plus élevée est enregistrée chez les enfants de 5 à 9 ans. Les adolescents constituent le deuxième groupe le plus touché.
Le vecteur est le moustique Phlebotomus (Euphlebotomus) argentipes. Outre l'Inde, le kala-azar est présent au Bangladesh, au Népal et peut-être au Pakistan. La leishmaniose viscérale, cliniquement similaire au kala-azar indien, est courante dans le nord-est de la Chine, où l'agent pathogène est véhiculé par Ph. chinensis et Ph. longidudus. La leishmaniose viscérale anthroponotique causée par L. donovani est également présente sur le continent africain – au Kenya, au Soudan, en Ouganda et en Éthiopie, où le vecteur est Ph. martini, et sur la péninsule arabique – dans le sud-ouest de l'Arabie saoudite et dans les régions montagneuses du Yémen (les vecteurs sont Ph. arabicus et Ph. orientalis).
Quelles sont les causes de la leishmaniose viscérale indienne?
La leishmaniose viscérale indienne est causée par Leishmania donovani, qui parasite de manière intracellulaire le corps humain au stade amastigote (non flagellé) et le corps du porteur au stade promastigote (flagellé).
Le kala-azar (traduit du sanskrit par « maladie noire ») touche les adultes, et seulement 5 à 6 % des enfants et des adolescents. Ce type de leishmaniose est inconnu chez les animaux sauvages et domestiques. Le réservoir de l'agent pathogène et la source d'infection des moustiques sont les personnes malades. La transmission de l'agent pathogène se fait directement d'une personne malade à une personne saine par une piqûre de moustique.
Symptômes de la leishmaniose viscérale indienne
Les symptômes cliniques du kala-azar sont généralement similaires à ceux de la leishmaniose viscérale, mais il existe des différences d'une grande importance épidémiologique. Outre des lésions des organes internes, elle se caractérise par l'apparition de papules cutanées secondaires – les leishmanoïdes – avec localisation parasitaire, ainsi que par une faible circulation cutanée de leishmaniose.
La période d'incubation du kala-azar (leishmaniose viscérale) varie de 20 jours à 3 à 5 mois. Certains cas ont été rapportés où cette période d'incubation a atteint 2 ans. La maladie évolue lentement. Souvent, les principaux symptômes de la leishmaniose viscérale indienne chez les personnes infectées apparaissent suite à des facteurs déclenchants (maladie infectieuse, grossesse, etc.). L'un des principaux symptômes est la fièvre. Le plus souvent, la température corporelle des patients augmente progressivement, atteignant 38-39 °C. Plus rarement, la température augmente brutalement après des frissons; la courbe de température est généralement ondulante. Des périodes de fièvre, d'une durée de quelques jours à un mois ou plus, alternent avec des périodes de rémission, se maintenant à une température normale. Au cours d'une même période fébrile, la température peut être constante, subfébrile, rémittente.
La peau peut prendre une couleur foncée (kala-azar indien), une teinte cireuse ou rester pâle. Cette coloration foncée s'explique par un dysfonctionnement des glandes surrénales, associé à des lésions de leur cortex par la leishmaniose.
À mesure que la maladie progresse, les patients développent une cachexie. Celle-ci s'accompagne d'éruptions pétéchiales ou miliaires, principalement au niveau des membres inférieurs, et d'une fragilité des cheveux avec formation de petites pelades focales sur la tête.
Les ganglions lymphatiques peuvent être hypertrophiés, mais sans périadénite prononcée.
Le parasitisme intracellulaire de la leishmaniose entraîne le développement d'un syndrome spléno-hépatique. La rate augmente significativement de volume au cours des 3 à 6 premiers mois de la maladie; elle acquiert une consistance dense, son bord supérieur atteignant les 7e et 6e côtes; son bord inférieur, la cavité pelvienne. Le foie augmente également de volume. L'hépatosplénomégalie est présente chez tous les patients atteints de leishmaniose viscérale et, en cas d'émaciation sévère, entraîne une dilatation notable des veines de la peau abdominale.
Les modifications du système cardiovasculaire se manifestent par une dystrophie myocardique et une baisse de la pression artérielle. Des modifications importantes du système hématopoïétique entraînent une anémie sévère. On observe alors une leucopénie, une anéosinophilie, une thrombocytopénie et une neutropénie avec déplacement vers la gauche, ainsi qu'une accélération de la VS (jusqu'à 92 mm/h).
Dans la leishmaniose viscérale, les changements affectent également les organes respiratoires, mais ils sont le plus souvent causés par des complications de la maladie causées par la microflore pathogène.
Dans certains pays à climat chaud (Inde, Soudan, Afrique de l'Est, Chine), 5 à 10 % des patients développent des leishmanoïdes cutanés post-kala-azar 1 à 2 ans après une guérison apparente, qui peuvent persister plusieurs années. Les leishmanoïdes cutanés se présentent initialement sous forme de taches hypopigmentées ou érythémateuses; plus tard, des éruptions nodulaires de la taille d'une lentille sont observées. La leishmaniose peut être présente dans ces lésions cutanées.
Ainsi, les leishmanoïdes sont les sources d’infection des phlébotomes par la leishmanie, et les personnes elles-mêmes, qui ont des leishmanoïdes cutanés, servent de réservoirs d’infection au kala-azar.
Diagnostic de la leishmaniose viscérale indienne
Les symptômes, assez variables, de la leishmaniose viscérale indienne sont généralement confirmés par une leucopénie, un taux élevé de gammaglobulines dans le sang, détectable par électrophorèse sur papier, et un test au formol positif (ce dernier étant réalisé en ajoutant 1 ml de sérum du patient). Dans un cas positif, le sérum devient épais et opaque 20 minutes après l'ajout de formol.
Un test de fixation du complément peut être réalisé. Une méthode d'immunoluminescence a également été développée, utilisée pour le diagnostic précoce avant l'apparition des principaux symptômes de la maladie. L. donovani peut être détectée dans des préparations colorées issues de ponctions de moelle osseuse, de ganglions lymphatiques, de rate et de foie. Les formes flagellées de leishmanies peuvent être obtenues par ensemencement de sang ou de ponctions infestés sur un milieu spécial (NNN-arap) ou par culture tissulaire.
Le kala-azar doit être différencié de la fièvre typhoïde et de la brucellose, diagnostiquées par agglutination et hémoculture. La leishmaniose se distingue du paludisme par l'examen des frottis sanguins. Le kala-azar doit également être différencié de la schistosomiase, de la tuberculose, de la leucémie et de la réticulose. Ces infections peuvent être associées au kala-azar, notamment dans les zones d'endémie.
Les leishmanoïdes cutanés post-kala-azar doivent être différenciés de la lèpre, du pian, de la syphilis, du lupus vulgaire, de l'hypersensibilité médicamenteuse et d'autres dermatoses.
Le diagnostic de la leishmaniose viscérale indienne et du kala-azar, ainsi que de la leishmaniose cutanée, repose sur des données anamnestiques, cliniques et biologiques. L'examen parasitologique est déterminant: détection de l'agent pathogène dans des frottis de moelle osseuse, plus rarement dans des ganglions lymphatiques. La préparation des frottis, la fixation, la coloration et la microscopie sont similaires à celles de la leishmaniose cutanée. L'immunofluorescence est une méthode diagnostique complémentaire.
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Traitement de la leishmaniose viscérale indienne
Le traitement de la leishmaniose viscérale indienne dépend de la zone géographique où la maladie sévit. En Inde, la maladie est facile à guérir, tandis qu'au Soudan et en Afrique de l'Est, elle est plus résistante.
Les traitements spécifiques de la leishmaniose viscérale et du kala-azar sont les antimoniés pentavalents (antimanate de méglumine, stibogluconate de sodium). Le traitement dure de 10 à 20 jours, selon l'efficacité du traitement. Des traitements complémentaires sont également largement utilisés: vitamines, antianémiques, antibiotiques, sulfamides, etc. Des rechutes sont possibles dans les 6 à 10 mois; une surveillance au dispensaire est donc assurée pendant un an maximum.
La leishmaniose viscérale indienne a un pronostic favorable si le traitement est instauré rapidement. Les formes aiguës sévères non traitées sont mortelles. Dans les formes légères, une guérison spontanée est possible.
Comment prévenir la leishmaniose viscérale indienne?
Détection active des patients atteints de leishmaniose viscérale indienne et traitement rapide. Traitement obligatoire des personnes atteintes de leishmaniose cutanée post-kala-azar. Lutte contre les moustiques: destruction de leurs gîtes larvaires dans les zones habitées et leurs environs; maintien d'un bon état d'hygiène dans les zones habitées; traitement des locaux avec des insecticides efficaces; utilisation de rideaux et de moustiquaires de protection imprégnés d'insecticide.