Le syndrome de la désintégration rapide de la tumeur

Le syndrome de la décroissance rapide de la tumeur (CABP), ou syndrome de lyse tumorale (TLS) se produit avec la mort rapide d'une grande masse de cellules tumorales.

Les causes du syndrome de la désintégration rapide de la tumeur

Le plus souvent, les SBR sont observés au début du traitement cytostatique chez les patients:

• avec la leucémie lymphoblastique aiguë et chronique et les lymphomes (lymphome de Berkit),
• avec d'autres tumeurs sensibles à la chimiothérapie, la biothérapie et la radiothérapie,
• parfois le syndrome de désintégration rapide de la tumeur se développe spontanément, même avant le début du traitement anticancéreux (lymphome de Burkitt).

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Le mécanisme du développement du syndrome de la tumeur-lyse

Troubles métaboliques graves se produisent en raison de la destruction de la membrane cellulaire des cellules tumorales et entrant dans l'électrolyte intracellulaire de microvaisseaux (phosphate de potassium) et des produits du métabolisme (en particulier le métabolisme des purines - acide urique) à une vitesse sensiblement plus grande que leur clairance plasmatique.

Les symptômes du syndrome de la désintégration rapide de la tumeur

Les symptômes de REDD varient:

• Convulsions toniques à court terme et somnolence due à l'hyperphosphatémie et à l'hypocalcémie secondaire.
• Arythmies "subcliniques".
• OPN est associée à une hyperuricémie (acide urique et la néphropathie urate) et / ou d'hyperphosphatémie (néphropathie phosphate). Dans les deux cas, les tubules rénaux sont principalement affectés. Risque accru de développer une insuffisance rénale aiguë chez les patients présentant une insuffisance rénale avant (chimiothérapie néphrotoxique, l'insuffisance rénale chronique de toute cause) et / ou corrigées avant le début de la chimiothérapie, une acidose métabolique et la déshydratation.
• Insuffisance respiratoire sévère.
• Arrêtez l'activité cardiaque due à une arythmie fatale ou à une hyperkaliémie.

Traitement du syndrome de désintégration rapide de la tumeur

Le traitement de REDD consiste en une hydratation vigoureuse et une correction des troubles électrolytiques, en utilisant de l'hydroxyde d'aluminium, des diurétiques, du GF et d'autres méthodes de traitement.

• L'hydroxyde d'aluminium est utilisé en interne pour lier les phosphates
• Le traitement conservateur de l'hyperkaliémie consiste à maintenir une forte diurèse, l'hydratation et la correction de l'acidose négative.
• Correction hypocalcémie (secondaire à une hyperphosphatémie) est effectuée uniquement lorsque les symptômes de celle - ci et la prudence extrême Ceci est dû à un risque élevé de formation de phosphate de calcium insoluble et la calcification des tissus mous dans le produit de calcium-phosphate de plus de 4,25 mmol ² / l ².
• Une correction efficace et relativement rapide des désordres métaboliques est possible pendant la thérapie de remplacement rénal (DG ou HF), cette fois avec une recette de référence et substituata dialysat. L'objectif de DG / GF est l'élimination des phosphates et de l'acide urique. Pour effectuer la procédure, il est nécessaire de sélectionner le filtre et la durée en conséquence. Les indications absolues pour les urgences DG (ou HF) traitement conservateur intraitable hyperuricémie (taux d'acide urique au-dessus de 10 mg / dl), une hyperkaliémie (sérum de potassium supérieur à 6,5 mmol / L), l'hyperphosphatémie, l'insuffisance rénale due lourde parafoudre néphropathie urate dans Throw inversible .

Comment prévenir le syndrome de la décroissance rapide de la tumeur?

Syndrome de prévention de la désintégration rapide de la tumeur n'a pas été bien développée et laborieuse, son but - la prévention de l'insuffisance rénale (diminution de la production d'acide urique est non phosphate rénal liant) et augmente l'excrétion rénale des phosphates de potassium et des urates. Des mesures préventives sont nécessaires pour les patients présentant une masse importante de tissu tumoral et une cytolyse rapide prévisible. Plasma marqueurs biochimiques cytolyse rapide (potassium, le phosphate, le calcium, l'acide urique, la lactate déshydrogénase) chez les patients présentant un risque élevé de poussée souhaitable d'étudier 2-3 fois par jour pendant au moins 2 jours après le début de la thérapie cytostatique. Pour prévenir le syndrome de désintégration rapide de la tumeur, l'administration intraveineuse de solutions isotoniques et de carbonate de sodium, l'apport de diurétiques, d'allopurinol et de rasburicase est indiqué.

Hydratation fluides isotoniques ou hypotoniques (solution à 0,9% de chlorure de sodium, la solution de Ringer) en une quantité quotidienne de 3000 ml / m ² (200 à 250 ml / h) commencent plusieurs heures avant l'administration de cytostatiques. La diurèse augmente habituellement en réponse à la charge eau-sel, et après 2 à 4 heures, le taux de diurèse est égal au débit de perfusion.

Avec une rétention hydrique sévère, de faibles doses de diurétiques de l'anse (furosémide) ou d'acétazolamide (diacarbe) à la dose de 5 mg / kg par jour sont utilisées.

Prévenir la néphropathie urate peut, en maintenant la réaction d'urine alcaline (pH> 7) par administration intraveineuse de bicarbonate de sodium (typiquement à une dose de 100-150 milliéquivalents par litre de solution de perfusion). Cependant, l'urine alcaline favorise la formation de tubules dans le sel insoluble (phosphate de calcium), de sorte qu'après le début de l'administration de la chimiothérapie du bicarbonate de sodium doit être limitée aux seuls cas de décompensée acidose non gazeux.

Allopurinol inhibe la xanthine oxydase enzymatique et empêche la conversion de la xanthine en acide urique, les prescripteurs thérapie cytostatique avant (si possible, pendant 1-2 jours), la réception de l' allopurinol doit être poursuivi et après la chimiothérapie jusqu'à ce que la normalisation des niveaux d'acide urique (500 mg / m ² par jour pendant 1-2 jours avant et pendant les 3 premiers jours de chimiothérapie, dans les jours suivants 200 mg / m ² par jour). Dans de rares cas (insuffisance rénale), l'utilisation de l' allopurinol giperksantinurii compliquée par le développement des néphropathies et xanthine. La xanthine est soluble trois fois moins que l'acide urique et précipite même avec une réaction alcaline de l'urine.

Perspective dans la prévention de la néphropathie de l'urate dans la RAF est considéré comme un nouveau médicament rasburikazu (uricase recombinante modifiée). L'administration intraveineuse de médicaments conduit à un métabolisme rapide de l'acide urique en allantoïne beaucoup plus soluble, ce dernier étant excrété dans l'urine. Il est supposé que la Rasburicase favorise la dissolution des cristaux d'acide urique et la résolution de l'insuffisance rénale déjà développée dans le syndrome de désintégration rapide de la tumeur, les résultats des études pertinentes n'ont pas encore été publiés.