Cause et pathogénie du pied diabétique

Classification du pied diabétique

Selon la classification étiopathogénétique du syndrome du pied diabétique, on distingue les types suivants:

• neuropathique (70 % des cas)
  • sans ostéoarthropathie,
  • ostéoarthropathie diabétique (articulation de Charcot);
• ischémique (10 % des cas);
• neuro-ischémique (mixte) (20% des cas).

Cette classification reflète l’étiopathogénie des lésions et détermine les tactiques de prise en charge d’une catégorie particulière de patients, mais elle ne prend pas en compte la gravité de la lésion.

La classification combinée du syndrome du pied diabétique (proposée par le groupe universitaire de Tuhas) prend en compte la profondeur de la lésion ulcéreuse, la présence d'une lésion infectieuse et l'état du flux sanguin principal:

• Stade 0: il n'y a pas de lésion de l'intégrité de la peau, mais il existe des signes d'un risque élevé de développer un syndrome du pied diabétique (zones d'hyperkératose, crevasses, peau sèche des pieds, déformations sévères, diminution de la sensibilité, diminution/absence de pulsation du pied);
• Étape I:
  • A - ulcère superficiel avec un flux sanguin normal, sans signe d'infection;
  • B - ulcère superficiel avec signes de diminution du flux sanguin;
• Stade II:
  • A - ulcère avec atteinte des tissus mous, sans signes d’ischémie;
  • B - défaut ulcéreux avec atteinte des tissus mous, avec signes d'ischémie des membres,
• Stade III:
  • A - ulcère impliquant les tendons et le tissu osseux, avec des signes d’infection profonde;
  • B - ulcère avec atteinte des tendons et du tissu osseux, avec signes d'infection profonde et d'ischémie;
• Stade IV: gangrène d'une partie du pied, le plus souvent associée à une diminution du débit sanguin principal ou à une thrombose des artères;
• Stade V: gangrène de tout le pied.

Selon la classification des maladies oblitérantes chroniques des artères des membres inférieurs (COA) de Fontaine-Pokrovsky, on distingue les stades suivants:

• Stade I - stade d'ostéose cliniquement significative, détectée par des méthodes de diagnostic non invasives (pas de douleur);
• Stade II – le stade de boiterie intermittente.
  • A - distance de marche sans douleur supérieure à 200 m;
  • B - distance de marche sans douleur inférieure à 200 m;
• Stade III – stade de douleur au repos;
• Stade IV - le stade d'ischémie critique: présence de douleurs chroniques au repos et de troubles trophiques (ulcères, gangrène).

Il est évident que cette classification de HOZANK ne s'applique pas aux patients diabétiques présentant une polyneuropathie distale. La présence d'une neuropathie sévère peut expliquer l'absence de douleur à la marche, voire au repos, en cas de diminution critique du flux sanguin. En revanche, des lésions ulcéreuses du pied peuvent apparaître non pas en raison d'une diminution critique du flux sanguin, mais à la suite de lésions traumatiques passées inaperçues en raison d'une sensibilité altérée.

À cet égard, des informations complémentaires sont fournies par des examens objectifs de l'état du flux sanguin principal (Dopplerographie). Le diagnostic d'ischémie critique chez les patients diabétiques est justifié si l'un des indicateurs suivants est présent:

• indice cheville-bras (ICB) < 30 mmHg
• tension artérielle systolique:
  • dans les artères de la jambe < 50 mm Hg
  • dans l'artère digitale < 30 mmHg
• tension d'oxygène du pied par oxymétrie transcutanée < 20 mmHg.

Causes et pathogenèse du syndrome du pied diabétique

Les principales raisons du développement du syndrome du pied diabétique:

• neuropathie périphérique;
• ischémie des membres inférieurs;
• blessure « mineure » au pied;
• déformation du pied;
• infection.

Facteurs de risque de développer un syndrome du pied diabétique:

• polyneuropathie diabétique au stade des manifestations cliniques;
• maladies artérielles périphériques de toute origine (y compris la microangiopathie diabétique);
• déformation du pied de toute origine;
• diminution marquée de l’acuité visuelle, cécité;
• néphropathie diabétique;
• vie solitaire des patients âgés;
• abus d'alcool;
• fumeur.

Facteurs qui déterminent un risque élevé d’amputation dans le syndrome du pied diabétique:

• infection grave;
• profondeur du processus ulcératif-nécrotique;
• réduction critique de la circulation sanguine principale.

La polyneuropathie diabétique périphérique entraîne une perte de sensibilité à la douleur et une perturbation de l'innervation autonome. Une diminution significative de la sensibilité à la douleur entraîne un risque de développer une ulcération ou une gangrène diabétique et survient chez environ 25 % des patients diabétiques. Dans 20 % des cas de syndrome du pied diabétique, associé à une polyneuropathie, on détecte un syndrome HOSANK.

La neuroostéoarthropathie diabétique de Charcot est une arthropathie progressive et destructrice, relativement indolore, touchant une ou plusieurs articulations, accompagnée d'un déficit neurologique prononcé. Dans le diabète sucré, la localisation du processus arthropathique au niveau des petites articulations du pied, de la cheville et, plus rarement, du genou, est spécifique.

Morphologiquement, la macroangiopathie diabétique est un processus athéroscléreux classique. Le plus souvent, on observe une lésion simultanée des artères coronaires, cérébrales et périphériques. Cependant, plusieurs caractéristiques (lésion plus distale, localisation bilatérale et multiple de la sténose, développement du processus à un jeune âge, incidence comparable chez l'homme et la femme) permettent de parler d'une forme spécifique de lésion athéroscléreuse dans le diabète sucré.

L'athérosclérose et le diabète sucré de type 2 sont des composantes du syndrome métabolique (synonymes: syndrome X, syndrome de résistance à l'insuline). À mesure que la plaque d'athérosclérose se développe, le risque de rupture augmente, entraînant la libération de lipides dans la circulation sanguine et la formation d'un thrombus mural recouvrant la rupture de l'intima artérielle. Ce processus, appelé athérothrombose, entraîne une forte augmentation du degré de sténose artérielle, pouvant aller jusqu'à l'occlusion complète de la lumière vasculaire. Ainsi, la macroangiopathie diabétique entraîne le développement d'une ischémie critique des tissus des membres.

En conséquence, une nécrose de la peau et des tissus mous peut survenir sans effet mécanique supplémentaire, uniquement en raison d'une perturbation brutale de l'apport d'oxygène et de nutriments aux parties distales du membre. Néanmoins, chez certains patients, la cause immédiate de l'ulcération est un facteur dommageable altérant l'intégrité cutanée. Ces facteurs peuvent être des lésions de la peau et des tissus mous lors du traitement des ongles, le port de chaussures trop serrées, la formation de fissures sur fond de peau sèche, des lésions mycosiques dans les espaces interdigitaux, etc. Une diminution significative du flux sanguin bloque la capacité de réparation des tissus et entraîne une extension supplémentaire de la zone de nécrose. Il en résulte la formation d'une nécrose sèche ischémique typique de la peau, sous forme de croûte, localisée dans les zones « acrales » du pied, avec un réseau vasculaire relativement faible.