Insuffisance rénale chronique: causes et pathogenèse

Les principales causes de l'insuffisance rénale chronique sont les maladies endocriniennes et vasculaires. Le pourcentage de patients atteints de néphropathie diabétique, d'athérosclérose et de néphroangiosclérose hypertensive ne cesse de croître chez tous les patients sous dialyse chronique.

Causes de l'insuffisance rénale chronique:

• glomérulonéphrite chronique inflammatoire, pyélonéphrite chronique, l'atteinte rénale dans les maladies du tissu conjonctif (lupus érythémateux systémique, l'arthrite rhumatoïde, la sclérodermie, la vascularite nécrosante, maladie rhumatoide-Henoch), la tuberculose, néphropathie VIH, VHC-néphrite, VHB-néphrite, néphropathie palustre, schistosome néphropathies.
• Métaboliques et endocriniens: diabète de type 1 et le diabète, la goutte, l'amyloïdose de type 2 (AA, AL), hypercalciurie idiopathique, oksaloz, cystinose.
• Maladies vasculaires: hypertension maligne, maladie rénale ischémique, hypertension.
• les maladies héréditaires et congénitales: la maladie polykystique, une hypoplasie segmentaire, le syndrome d'Alport, la néphropathie de reflux, Fanconi nefronoftiz, onihoartroz héréditaire, la maladie de Fabry.
• Néphropathie obstructive: néphrolithiase, tumeurs du système urinaire, hydronéphrose, schistosomiase urogénitale.
• Néphropathies toxiques et médicamenteuses: analgésique, cyclosporine, cocaïne, héroïne, alcoolique, plomb, cadmium, radiations, causées par le dioxyde de germanium.

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Pathogenèse de l'insuffisance rénale chronique

L'insuffisance rénale chronique est principalement causée par la perturbation de l'homéostasie par la rétention d'eau rénale et des substances de faible poids moléculaire. Les violations les plus importantes de l'homéostasie comprennent:

• hyperhydration;
• rétention de sodium;
• volume-C ^{+ +} hypertension artérielle dépendante;
• hyperkaliémie;
• hyperphosphatémie;
• hypermagnésie;
• acidose métabolique;
• azotémie avec hyperuricémie.

En même temps que l' insuffisance rénale chronique , il y a une accumulation de toxines urémiques de fractions de « molécules du milieu », provoquant l' encéphalopathie urémique et polyneuropathie, et bêta ₂ microglobuline, protéines glycosylée, de nombreuses cytokines. En réponse à une diminution de la fonction de filtration avec un retard de sodium du corps, le potassium, le phosphore, le H ⁺ ions augmente la production d'aldostérone, antidiurétique (ADH) et les hormones parathyroïdiennes natriurétique (PTH), l' acquisition des propriétés des toxines urémiques.

Plissant parenchyme rénal conduit à une déficience en érythropoïétine (époétine), les métabolites de la vitamine D ₃, les Prostaglandines et les reins d'activation vasodepressor de RAAS, développant ainsi l' anémie, reninzavisimaya hypertension, l' hyperparathyroïdie urémique. La pathogenèse de l' hypertension dans l' insuffisance rénale chronique est également provoquée par l'activation du rein du système nerveux sympathique, l'accumulation de urémiques inhibiteurs de NO-synthase (diméthylarginine asymétrique) digoksinpodobnyh et metabolites, ainsi que la résistance à l'insuline et la leptine. Avec le manque associé polyneuropathie urémique de réduction nocturne de la pression artérielle dans l' hypertension rénale.

Les symptômes de l'insuffisance rénale chronique causés par l'électrolyte de l'eau et le déséquilibre hormonal

Systèmes	Caractéristiques cliniques
Cardiovasculaire	Hypertension, hypertrophie ventriculaire gauche, cardiomyopathie, insuffisance cardiaque chronique, syndrome coronarien aigu
Endothélial	Athérosclérose systémique progressive
Hémopoïèse	Anémie, syndrome hémorragique
Os	Ostéite Ibrale, ostéomalacie
Gastro-intestinal	Ulcères peptiques, angiodysplasie de la muqueuse gastro-intestinale, syndrome de malabsorption
Immunitaire	Virus et bacteriocarriers, maladies infectieuses et oncologiques, dysbactériose
Sexuel	Hypogonadisme, gynécomastie
Métabolisme des protéines	Hypercatabolisme syndrome mal-nutrition *
Métabolisme lipidique	Hyperlipidémie, stress oxydatif
Métabolisme des glucides	Résistance à l'insuline Diabète de novo

* Malnutrition - un syndrome de carence en protéines et en énergie.

La pathologie cardiovasculaire occupe la première place parmi les causes de décès dans l'insuffisance rénale chronique.

• La cardiomyopathie urémique due à l'hypertension est représentée par une hypertrophie concentrique du ventricule gauche (HVG). Avec une cardiomyopathie urémique provoquée par une surcharge volémique (hypervolémie, anémie), l'hypertrophie excentrique du ventricule gauche se développe avec sa dilatation graduelle régulière. La cardiomyopathie urémique exprimée est caractérisée par un dysfonctionnement systolique ou diastolique avec insuffisance cardiaque chronique (ICC).
• La progression de l'athérosclérose chez les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique causée par une dysfonction endothéliale généralisée, l'hypertension, l'hyperphosphatémie, l'hyperlipidémie de type athérogène, de l'hyperinsulinémie, amino déséquilibre acide (carence en arginine, l'excès d'homocystéine). L'hyperphosphatémie accélère non seulement la progression de l'insuffisance rénale chronique et induit une hyperplasie des glandes parathyroïdes, mais agit également facteur indépendant de risque de hyperparathyroïdie urémique pour la mortalité due aux complications cardiovasculaires de l'insuffisance rénale chronique.

Progression: le rôle principal des mécanismes non spécifiques

Le taux de progression de l'insuffisance rénale chronique est proportionnel au taux de sclérose du parenchyme rénal et est largement prédéterminé par l'étiologie de la néphropathie.

• La progression de l'insuffisance rénale chronique dans la néphrite chronique dépend de sa variante clinique et de son type morphologique (voir Glomérulonéphrite). L'insuffisance rénale chronique dans néphrite néphrotique ou mixte (FSGS ou mésangiocapillaire), se développe habituellement dans les 3-5 ans de la maladie.
• L'insuffisance rénale chronique avec AA-amyloïdose en termes de taux de progression est comparable à la néphrite diffuse. Il se développe dans un contexte de syndrome néphrotique persistant dans le cadre du syndrome hépatolienal, syndrome d'absorption altérée, insuffisance surrénalienne. Parfois, il y a une thrombose aiguë des veines rénales.
• L'insuffisance rénale chronique dans la néphropathie diabétique progresse plus rapidement que la néphrite latente et la pyélonéphrite chronique. Le taux mensuel de diminution de la fonction de filtration de la néphropathie diabétique est directement proportionnel au degré d'hyperglycémie, à la sévérité de l'hypertension et à l'ampleur de la protéinurie. Dans 20% des patients atteints de diabète a été observée en particulier la formation rapide d'une insuffisance rénale chronique en raison de l'évolution irréversible de l'insuffisance rénale aiguë de type 2: prérénale, rénale, postrénale (voir « insuffisance rénale aiguë ».).
• L'insuffisance rénale chronique pyélonéphrite chronique et la maladie polykystique progresse lentement et donc ostéodystrophie urémique polyneuropathie se produisent parfois même dans l'insuffisance rénale chronique stade conservateur, et les premiers symptômes cliniques de l'insuffisance rénale chronique saillir polyurie, syndrome rénal solteryayuschey.

Mécanismes non-inflammatoires non-spécifiques impliqués dans la progression de l'insuffisance rénale chronique:

• hypertension;
• protéinurie (plus de 1 g / l);
• athérosclérose sténosante bilatérale des artères rénales;
• la surcharge de nourriture avec des protéines, du phosphore, du sodium;

Facteurs contribuant à accélérer la progression de l'insuffisance rénale chronique

Perturber l'autorégulation du flux sanguin glomérulaire	La lésion glomérulaire causant la glomérulosclérose
Diminution du parenchyme rénal fonctionnel Charge avec du chlorure de sodium Activation du RAAS rénal Hyperglycaemia, кетонемия Hyperproduction de NO, prostaglandines, hormone de croissance Fumer Boire de l'alcool, de la cocaïne Stress oxydatif	Hypertension avec perturbation du rythme circadien Charge de protéines, phosphates Hyperproduits angiotensine II, aldostérone Glycosylation de l'albumine, des protéines de la membrane basale glomérulaire Hyperpathirose (SAHR> 60) Athérosclérose des artères rénales Protéinurie> 1 g / l Giberlipidemia

• fumer
• la toxicomanie;
• hyperpathirose;
• activation du RAAS;
• hyperaldostéronisme;
• glycosylation des protéines tissulaires (avec néphropathie diabétique).

Aux facteurs aggravant le cours de l'insuffisance rénale chronique, les infections aiguës intercurrentes (y compris l'infection des voies urinaires), l'obstruction aiguë de l'uretère, la grossesse sont également inclus. En outre, dans des conditions de défaut urémique dans l'autorégulation du flux sanguin glomérulaire, les perturbations hydro-électrolytiques induisent facilement un spasme de l'artériole afférente. Par conséquent, dans l'insuffisance rénale chronique, l'insuffisance rénale aiguë prérénale est particulièrement fréquente. En cas d'insuffisance rénale chronique, le risque d'atteinte rénale augmente significativement avec le développement d'une insuffisance rénale aiguë rénale.

En réponse à une réduction progressive du fonctionnement parenchyme rénal se produit spasme angiotensine dépendant II-efférente glomérulaire artérioles avec artériole glomérulaire de prostaglandinzavisimoy vasodilatation, hyperfiltration ainsi. L'hyperfiltration persistante et l'hypertension intracérébrale entraînent une hypertrophie glomérulaire avec lésions, glomérulosclérose et progression de l'insuffisance rénale chronique.