Insuffisance cardiaque aiguë

L'insuffisance cardiaque aiguë est un ensemble de symptômes associés à des troubles de la fonction cardiaque systolique et/ou diastolique évoluant rapidement. Les principaux symptômes sont:

• diminution du débit cardiaque;
• perfusion tissulaire insuffisante;
• augmentation de la pression dans les capillaires pulmonaires;
• congestion tissulaire.

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Quelles sont les causes de l’insuffisance cardiaque aiguë?

Les principales causes d'insuffisance cardiaque aiguë sont: l'exacerbation d'une cardiopathie ischémique (syndrome coronarien aigu, complications mécaniques de l'infarctus du myocarde), la crise hypertensive, l'arythmie aiguë, la décompensation d'une insuffisance cardiaque chronique, une pathologie sévère des valvules cardiaques, une myocardite aiguë, une tamponnade cardiaque, une dissection aortique, etc.

Parmi les causes non cardiaques de cette pathologie, les principales sont la surcharge volémique, les infections (pneumonie et septicémie), les accidents vasculaires cérébraux aigus, les interventions chirurgicales étendues, l'insuffisance rénale, l'asthme bronchique, le surdosage médicamenteux, l'abus d'alcool et le phéochromocytome.

Variantes cliniques de l'insuffisance cardiaque aiguë

Selon les concepts modernes des manifestations cliniques et hémodynamiques, l'insuffisance cardiaque aiguë est divisée en les types suivants:

• Insuffisance cardiaque aiguë décompensée (nouvelle apparition ou décompensation d'une insuffisance cardiaque chronique).
• Insuffisance cardiaque aiguë hypertensive (manifestations cliniques d'insuffisance cardiaque aiguë chez des patients présentant une fonction ventriculaire gauche relativement préservée, associée à une hypertension artérielle et à des signes radiographiques de congestion veineuse dans les poumons ou de leur œdème).
• L'œdème pulmonaire (confirmé par radiographie thoracique) est une détresse respiratoire sévère avec des râles pulmonaires, une orthopnée et généralement une saturation artérielle en oxygène < 90 % à l'air ambiant avant le traitement.
• Le choc cardiogénique est un syndrome clinique caractérisé par une hypoperfusion tissulaire due à une insuffisance cardiaque, persistant après correction de la précharge. Une hypotension artérielle (PAS < 90 mmHg ou PAS > 30 mmHg) et/ou une diminution de la diurèse < 0,5 ml/kg/h sont généralement observées. Les symptômes peuvent être associés à la présence de brady- ou de tachyarythmies, ainsi qu'à une diminution marquée de la dysfonction contractile du ventricule gauche (choc cardiogénique véritable).
• Insuffisance cardiaque aiguë à haut débit - généralement associée à une tachycardie, une peau et des extrémités chaudes, une congestion pulmonaire et parfois une pression artérielle basse (un exemple de ce type d'insuffisance cardiaque aiguë est le choc septique).
• Insuffisance ventriculaire droite aiguë (syndrome de faible débit cardiaque associé à une augmentation de la pression veineuse jugulaire, une hypertrophie du foie et une hypotension artérielle).

Compte tenu des manifestations cliniques, l'insuffisance cardiaque aiguë est divisée en deux catégories: insuffisance ventriculaire gauche, insuffisance ventriculaire droite avec faible débit cardiaque, insuffisance ventriculaire gauche ou droite avec symptômes de stagnation sanguine, ainsi que leur combinaison (insuffisance cardiaque biventriculaire ou totale). Selon le degré d'évolution des troubles, on distingue également l'insuffisance circulatoire compensée et décompensée.

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Insuffisance cardiaque aiguë d'origine neurogène

Généralement, ce type d'insuffisance cardiaque se développe lors d'accidents vasculaires cérébraux aigus. Une lésion du système nerveux central entraîne une libération massive d'hormones vasoactives (catécholamines), ce qui provoque une augmentation significative de la pression dans les capillaires pulmonaires. Si cette poussée de pression dure suffisamment longtemps, du liquide s'échappe des capillaires pulmonaires. En règle générale, une lésion aiguë du système nerveux s'accompagne d'une altération de la perméabilité de la membrane capillaire. Dans de tels cas, un traitement intensif doit viser principalement à maintenir des échanges gazeux adéquats et à réduire la pression dans les vaisseaux pulmonaires.

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Insuffisance cardiaque aiguë chez les patients présentant des malformations cardiaques acquises

L'évolution des malformations cardiaques acquises est souvent compliquée par le développement de troubles circulatoires aigus au niveau pulmonaire: insuffisance ventriculaire gauche aiguë. Le développement de crises d'asthme cardiaque est particulièrement caractéristique en cas de sténose aortique.

Les malformations cardiaques aortiques se caractérisent par une augmentation de la pression hydrostatique dans la circulation pulmonaire et une augmentation significative du volume et de la pression télédiastoliques, ainsi qu'une stagnation sanguine rétrograde.

Une augmentation de la pression hydrostatique dans la circulation pulmonaire de plus de 30 mm Hg entraîne une pénétration active du plasma dans les alvéoles des poumons.

Aux premiers stades de la sténose aortique, la principale manifestation de l'insuffisance ventriculaire gauche est une toux nocturne douloureuse. À mesure que la maladie progresse, des signes cliniques typiques d'asthme cardiaque apparaissent, pouvant aller jusqu'à un œdème pulmonaire complet. La pression artérielle est généralement élevée. Les patients se plaignent souvent de douleurs cardiaques.

La survenue de crises d'asthme est typique d'une sténose mitrale sévère sans insuffisance ventriculaire droite concomitante. Dans ce type de malformation cardiaque, la circulation sanguine est obstruée au niveau de l'orifice auriculo-ventriculaire. Ce rétrécissement important empêche le sang de circuler de l'oreillette gauche vers le ventricule gauche et retient une partie de son sang dans la cavité auriculaire gauche et la circulation pulmonaire. Le stress émotionnel ou l'effort physique entraînent une augmentation de la productivité du ventricule droit, tandis que le débit de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche reste inchangé ou réduit. Chez ces patients, une augmentation de la pression artérielle pulmonaire lors d'un effort physique entraîne une transsudation de liquide dans l'interstitium pulmonaire et le développement d'un asthme cardiaque. La décompensation des capacités du muscle cardiaque entraîne le développement d'un œdème alvéolaire pulmonaire.

Dans certains cas, le tableau d'insuffisance ventriculaire gauche aiguë chez les patients présentant une sténose mitrale peut également être dû à la fermeture mécanique de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche par un thrombus mobile. Dans ce cas, l'œdème pulmonaire s'accompagne d'une disparition du pouls artériel sur fond de battements cardiaques intenses et de l'apparition d'une douleur cardiaque intense. Dans le contexte d'une dyspnée accrue et d'un tableau clinique de collapsus réflexe, une perte de connaissance peut survenir.

Si la fermeture de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche persiste longtemps, une mort rapide est possible.

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Insuffisance cardiaque aiguë d'autres origines

Un certain nombre d'états pathologiques s'accompagnent du développement d'une insuffisance mitrale aiguë, dont la principale manifestation est l'asthme cardiaque.

L'insuffisance mitrale aiguë se développe à la suite d'une rupture des cordes de la valve mitrale lors d'une endocardite bactérienne, d'un infarctus du myocarde, du syndrome de Marfan, d'un myxome cardiaque et d'autres maladies. La rupture des cordes de la valve mitrale associée au développement d'une insuffisance mitrale aiguë peut également survenir chez des personnes en bonne santé.

Les personnes en bonne santé atteintes d'insuffisance mitrale aiguë se plaignent principalement de suffocation lors d'un effort physique. Relativement rarement, elles présentent un tableau clinique détaillé d'œdème pulmonaire. Un tremblement systolique est observé dans la région auriculaire. L'auscultation révèle un fort souffle systolique grattant dans la région auriculaire, bien transmis aux vaisseaux cervicaux.

La taille du cœur, y compris de l'oreillette gauche, n'est pas augmentée chez cette catégorie de patients. Si une insuffisance mitrale aiguë survient dans le contexte d'une pathologie sévère du muscle cardiaque, un œdème pulmonaire sévère se développe généralement, difficile à traiter par médicaments. Un exemple classique est le développement d'une insuffisance ventriculaire gauche aiguë chez les patients victimes d'un infarctus du myocarde avec atteinte des muscles papillaires.

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Insuffisance cardiaque aiguë totale

L'insuffisance cardiaque totale (biventriculaire) se développe souvent avec décompensation de la circulation sanguine chez les patients présentant des malformations cardiaques. On l'observe également en cas d'endotoxicose, d'infarctus du myocarde, de myocardite, de cardiomyopathie et d'intoxication aiguë par des substances à action cardiotoxique.

L'insuffisance cardiaque totale associe des symptômes cliniques typiques d'une insuffisance ventriculaire gauche et droite. Une dyspnée et une cyanose des lèvres et de la peau sont caractéristiques.

L'insuffisance biventriculaire aiguë se caractérise par l'apparition rapide d'une tachycardie, d'une hypotension et d'une hypoxie circulatoire et hypoxique. On observe une cyanose, un gonflement des veines périphériques, une hypertrophie hépatique et une forte augmentation de la pression veineuse centrale. Les soins intensifs sont dispensés selon les principes décrits ci-dessus, en mettant l'accent sur le type d'insuffisance prédominant.

Évaluation de la gravité des lésions myocardiques

La gravité des lésions cardiaques lors d’un infarctus du myocarde est généralement évaluée selon les classifications suivantes:

La classification de Killip T. est basée sur les signes cliniques et les résultats de la radiographie thoracique. Quatre stades (classes) de gravité sont distingués.

• Stade I – aucun signe d’insuffisance cardiaque.
• Stade II - il existe des signes d'insuffisance cardiaque (râles humides dans la moitié inférieure des champs pulmonaires, troisième ton, signes d'hypertension veineuse dans les poumons).
• Stade III - insuffisance cardiaque sévère (œdème pulmonaire évident; râles humides s'étendant à plus de la moitié inférieure des champs pulmonaires).
• Stade IV - choc cardiogénique (PAS 90 mmHg avec signes de vasoconstriction périphérique: oligurie, cyanose, sueurs).

La classification Forrester JS est basée sur des signes cliniques caractérisant la gravité de l'hypoperfusion périphérique, la présence d'une congestion pulmonaire, une diminution de l'IC < 2,2 l/min/m2 et une augmentation de la PAOP > 18 mm Hg. Une distinction est faite entre la norme (groupe I), l'œdème pulmonaire (groupe II) et le choc hypovolémique-cardiogénique (groupes III et IV, respectivement).

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Comment traite-t-on l’insuffisance cardiaque aiguë?

Il est généralement admis de débuter un traitement intensif de l'insuffisance cardiaque aiguë par des mesures visant à réduire la postcharge ventriculaire gauche. Cela comprend l'installation du patient en position assise ou semi-assise, l'oxygénothérapie, la mise en place d'un accès veineux (cathétérisme veineux central si possible), l'administration d'analgésiques et de neuroleptiques, de vasodilatateurs périphériques, d'euphylline, de bloqueurs ganglionnaires, de diurétiques et, si nécessaire, de vasopresseurs.

Surveillance

Il est recommandé à tous les patients souffrant d’insuffisance cardiaque aiguë de surveiller leur fréquence cardiaque, leur pression artérielle, leur saturation en oxygène, leur fréquence respiratoire, leur température corporelle, leur ECG et leur diurèse.

Oxygénothérapie et assistance respiratoire

Pour assurer une oxygénation adéquate des tissus, prévenir un dysfonctionnement pulmonaire et le développement d’une défaillance multiviscérale, tous les patients souffrant d’insuffisance cardiaque aiguë sont indiqués pour une oxygénothérapie et une assistance respiratoire.

Oxygénothérapie

L'utilisation d'oxygène en cas de diminution du débit cardiaque peut améliorer significativement l'oxygénation tissulaire. L'oxygène est administré par sonde nasale à un débit de 4 à 8 l/min pendant les deux premiers jours. La sonde est insérée par la fosse nasale inférieure jusqu'aux choanes. L'oxygène est délivré par un rotamètre. Un débit de 3 l/min permet d'obtenir une concentration d'oxygène inspiré de 27 % vol., et de 30 à 40 % vol. à 4 à 6 l/min.

Réduction de la formation de mousse

Pour réduire la tension superficielle du liquide dans les alvéoles, l'inhalation d'oxygène avec un antimousse (alcool à 30-70 % ou solution alcoolique d'antimoussesilane à 10 %) est indiquée. Ces médicaments ont la capacité de réduire la tension superficielle du liquide, ce qui favorise l'élimination des bulles de plasma transpirantes dans les alvéoles et améliore le transport des gaz entre les poumons et le sang.

L'assistance respiratoire non invasive (sans intubation trachéale) est réalisée en maintenant une pression positive continue (PPC). Le mélange oxygène-air peut être administré dans les poumons au moyen d'un masque facial. Ce type d'assistance respiratoire permet d'augmenter le volume résiduel fonctionnel des poumons, d'améliorer leur élasticité, de diminuer l'implication du diaphragme dans la respiration, de diminuer le travail des muscles respiratoires et de diminuer leurs besoins en oxygène.

Assistance respiratoire invasive

En cas d'insuffisance respiratoire aiguë (fréquence respiratoire supérieure à 40 par minute, tachycardie sévère, transition de l'hypertension à l'hypotension, chute de la PaO2 en dessous de 60 mm Hg et augmentation de la PaCO2 au-dessus de 60 mm Hg), ainsi qu'en raison de la nécessité de protéger les voies respiratoires contre la régurgitation chez les patients présentant un œdème pulmonaire cardiaque, il est nécessaire de recourir à une assistance respiratoire invasive (VM avec intubation trachéale).

Chez ces patients, la ventilation artificielle améliore l'oxygénation de l'organisme en normalisant les échanges gazeux, améliore le rapport ventilation/perfusion et réduit les besoins en oxygène (le travail des muscles respiratoires étant interrompu). En cas d'œdème pulmonaire, la ventilation artificielle à l'oxygène pur avec une pression expiratoire augmentée (10-15 cm Hg) est efficace. Une fois l'état d'urgence soulagé, il est nécessaire de réduire la concentration d'oxygène dans le mélange inhalé.

L'élévation de la pression expiratoire maximale (PEP) est un élément bien établi des soins intensifs pour l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche aiguë. Cependant, il existe désormais des preuves convaincantes qu'une pression positive élevée des voies aériennes ou une insufflation pulmonaire excessive entraîne le développement d'un œdème pulmonaire dû à une augmentation de la pression capillaire et de la perméabilité de la membrane capillaire. Le développement d'un œdème pulmonaire semble dépendre principalement de l'ampleur de la pression de pointe des voies aériennes et d'éventuelles modifications pulmonaires antérieures. L'insufflation pulmonaire elle-même peut entraîner une augmentation de la perméabilité de la membrane. Par conséquent, le maintien d'une pression positive élevée des voies aériennes pendant l'assistance respiratoire doit s'effectuer sous étroite surveillance dynamique de l'état du patient.

Analgésiques narcotiques et neuroleptiques

L'administration d'analgésiques narcotiques et de neuroleptiques (morphine, promédol, dropéridol), en plus de leur effet analgésique, provoque une dilatation veineuse et artérielle, ralentit le rythme cardiaque et a un effet sédatif et euphorisant. La morphine est administrée par voie intraveineuse fractionnée à une dose de 2,5 à 5 mg jusqu'à obtention de l'effet, soit une dose totale de 20 mg. Le promédol est administré par voie intraveineuse à une dose de 10 à 20 mg (0,5 à 1 ml de solution à 1 %). Pour renforcer cet effet, le dropéridol est prescrit par voie intraveineuse à une dose de 1 à 3 ml de solution à 0,25 %.

Vasodilatateurs

La méthode la plus courante pour corriger l’insuffisance cardiaque est l’utilisation de vasodilatateurs pour réduire la charge de travail du cœur en réduisant le retour veineux (précharge) ou la résistance vasculaire, que la pompe cardiaque est conçue pour surmonter (postcharge) et la stimulation pharmacologique pour augmenter la contractilité myocardique (médicaments inotropes à action positive).

Les vasodilatateurs sont le médicament de choix en cas d'hypoperfusion, de congestion veineuse pulmonaire et de diminution de la diurèse. Avant de prescrire des vasodilatateurs, l'hypovolémie existante doit être corrigée par perfusion.

Les vasodilatateurs sont divisés en trois sous-groupes principaux selon leurs points d'application. Il existe des médicaments à effet principalement veinodilatateur (réduction de la précharge), à effet principalement artériodilatateur (réduction de la postcharge) et à effet équilibré sur la résistance vasculaire systémique et le retour veineux.

Les médicaments du premier groupe comprennent les nitrates (le principal représentant du groupe est la nitroglycérine). Ils ont un effet vasodilatateur direct. Les nitrates peuvent être administrés par voie sublinguale, sous forme d'aérosol: spray de nitroglycérine à 400 µg (2 pulvérisations) toutes les 5 à 10 minutes, ou dinitrate d'isosorbide à 1,25 mg. La dose initiale de nitroglycérine par voie intraveineuse en cas d'insuffisance ventriculaire gauche aiguë est de 0,3 µg/kg/min, augmentée progressivement jusqu'à 3 µg/kg/min jusqu'à l'obtention d'un effet hémodynamique net (ou 20 µg/min, augmentée jusqu'à 200 µg/min).

Les médicaments du 2e groupe sont des alpha-bloquants. Ils sont rarement utilisés dans le traitement de l'œdème pulmonaire (phentolamine 1 ml de solution à 0,5 %, tropafène 1 ml de solution à 1 ou 2 %; administrés par voie intraveineuse, intramusculaire ou sous-cutanée).

Le nitroprussiate de sodium est un médicament du troisième groupe. C'est un vasodilatateur puissant, équilibré et à courte durée d'action qui détend les muscles lisses des veines et des artérioles. Il est le médicament de choix chez les patients souffrant d'hypertension sévère et présentant un faible débit cardiaque. Avant utilisation, dissoudre 50 mg du médicament dans 500 ml de glucose à 5 % (1 ml de cette solution contient 6 µg de nitroprussiate de sodium).

Les doses de nitroprussiate nécessaires pour réduire de manière satisfaisante la charge sur le myocarde en cas d'insuffisance cardiaque varient de 0,2 à 6,0 mcg/kg/min ou plus, avec une moyenne de 0,7 mcg/kg/min.

Diurétiques

Les diurétiques sont un traitement bien établi de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë. Les médicaments à action rapide (lasix, acide éthacrynique) sont le plus souvent utilisés.

Lasix est un diurétique de l'anse à courte durée d'action. Il inhibe la réabsorption du sodium et du chlorure dans l'anse de Henlé. En cas d'œdème pulmonaire, il est administré par voie intraveineuse à une dose de 40 à 160 mg. L'administration d'une dose de charge de Lasix suivie d'une perfusion est plus efficace qu'une administration répétée en bolus.

Les doses recommandées sont comprises entre 0,25 mg/kg de poids corporel et 2 mg/kg de poids corporel, voire plus en cas de réfractarité. L'administration de Lasix provoque un effet veinodilatateur (après 5 à 10 minutes), une diurèse rapide et une diminution du volume sanguin circulant. L'effet maximal est observé 25 à 30 minutes après l'administration. Lasix est disponible en ampoules de 10 mg. Des effets similaires peuvent être obtenus par administration intraveineuse d'acide éthacrynique à une dose de 50 à 100 mg.

Les diurétiques chez les patients atteints d'un syndrome coronarien aigu sont utilisés avec une grande prudence et à petites doses, car ils peuvent provoquer une diurèse massive avec une réduction ultérieure du volume sanguin circulant, du débit cardiaque, etc. La réfractarité au traitement est surmontée par une thérapie combinée avec d'autres diurétiques (torasémide, hydrochlorothiazide) ou une perfusion de dopamine.

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Support inotrope

Le besoin d'un soutien inotrope apparaît avec le développement du syndrome de « faible débit cardiaque ». Les médicaments les plus couramment utilisés sont la chimiothérapie, la dobutamine et l'adrénaline.

La dopamine est administrée par voie intraveineuse en perfusion à un débit de 1 à 3 à 5 à 15 µg/kg/min. La dobutamine à une dose de 5 à 10 µg/kg/min est très efficace dans l'insuffisance cardiaque aiguë réfractaire au traitement par glycosides cardiaques.

Le lévosimendan appartient à une nouvelle classe de médicaments: les sensibilisants calciques. Son action inotrope et vasodilatatrice le distingue fondamentalement des autres médicaments inotropes.

Le lévosimendan augmente la sensibilité des protéines contractiles des cardiomyocytes au calcium sans modifier la concentration intracellulaire de calcium et d'AMPc. Le médicament ouvre les canaux potassiques des muscles lisses, entraînant une dilatation des veines et des artères (y compris les artères coronaires).

Le lévosimendan est indiqué dans l'insuffisance cardiaque aiguë avec faible débit cardiaque chez les patients présentant une dysfonction systolique ventriculaire gauche, en l'absence d'hypotension artérielle sévère. Il est administré par voie intraveineuse à une dose de charge de 12 à 24 µg/kg sur 10 minutes, suivie d'une perfusion continue à un débit de 0,05 à 0,1 µg/kg min.

L'adrénaline est utilisée en perfusion à un débit de 0,05-0,5 mcg/kg/min en cas d'hypotension artérielle profonde (pression artérielle systolique < 70 mm Hg) réfractaire à la dobutamine.

La noradrénaline est administrée par voie intraveineuse en perfusion à une dose de 0,2 à 1 µg/kg/min. Pour un effet hémodynamique plus prononcé, la noradrénaline est associée à la dobutamine.

L'utilisation de médicaments inotropes augmente le risque de développer une arythmie cardiaque en présence de troubles électrolytiques (K+ inférieur à 1 mmol/l, Mg2+ inférieur à 1 mmol/l).

Glycosides cardiaques

Les glycosides cardiaques (digoxine, strophanthine, corglycone) permettent de normaliser les besoins en oxygène du myocarde en fonction du volume de travail et d'augmenter la tolérance à la charge pour une dépense énergétique identique. Ils augmentent la quantité de calcium intracellulaire, indépendamment des mécanismes adrénergiques, et augmentent la fonction contractile du myocarde proportionnellement à l'importance de la lésion.

La digoxine (lanicor) est administrée à une dose de 1 à 2 ml de solution à 0,025 %, la strophanthine - 0,5 à 1 ml de solution à 0,05 %, le corglycon - 1 ml de solution à 0,06 %.

En cas d'insuffisance ventriculaire gauche aiguë, après une digitalisation rapide, on observe une augmentation de la pression artérielle. De plus, cette augmentation est principalement due à une augmentation du débit cardiaque, avec une augmentation négligeable (environ 5 %) de la résistance des vaisseaux périphériques.

Les indications d’utilisation des glycosides cardiaques comprennent la tachyarythmie supraventriculaire et la fibrillation auriculaire, lorsque la fréquence ventriculaire ne peut pas être contrôlée par d’autres médicaments.

L’utilisation de glycosides cardiaques pour le traitement de l’insuffisance cardiaque aiguë avec rythme sinusal préservé est actuellement considérée comme inappropriée.

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Caractéristiques des soins intensifs de l'insuffisance cardiaque aiguë dans l'infarctus du myocarde

La principale méthode de prévention de l'insuffisance cardiaque aiguë chez les patients victimes d'un infarctus du myocarde est la reperfusion rapide. Une intervention coronarienne percutanée est préférable. Si les indications le justifient, un pontage coronarien d'urgence est justifié chez les patients présentant un choc cardiogénique. Si ces méthodes thérapeutiques ne sont pas disponibles, un traitement thrombolytique est indiqué. Une revascularisation myocardique d'urgence est également indiquée en cas d'insuffisance cardiaque aiguë compliquée d'un syndrome coronarien aigu sans élévation du segment 5T à l'électrocardiogramme.

Un soulagement adéquat de la douleur et une élimination rapide des arythmies cardiaques responsables de troubles hémodynamiques sont essentiels. La stabilisation temporaire de l'état du patient repose sur le maintien d'un remplissage adéquat des cavités cardiaques, l'administration d'un support inotrope médicamenteux, la contre-pulsation intra-aortique et la ventilation artificielle des poumons.

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Soins intensifs de l'insuffisance cardiaque aiguë chez les patients présentant des malformations cardiaques

Lorsqu'une crise d'asthme cardiaque se développe chez un patient atteint d'une maladie de la valve mitrale, il est recommandé:

• afin de réduire le flux sanguin vers le cœur droit, le patient doit être en position assise ou semi-assise;
• inhaler de l'oxygène passé à travers l'alcool ou l'antifomsilane;
• administrer par voie intraveineuse 1 ml de solution de promedol à 2 %;
• administrer 2 ml de solution de lasix à 1% par voie intraveineuse (dans les 20 à 30 premières minutes, l'effet veinodilatateur du médicament est observé, plus tard un effet diurétique se développe);
• Si les mesures prises sont insuffisantes, l'introduction de vasodilatateurs périphériques avec point d'application dans la section veineuse du lit vasculaire (nitroglycérine, naniprus, etc.) est indiquée.

Une approche différenciée doit être adoptée concernant l'utilisation des glycosides cardiaques dans le traitement de l'insuffisance ventriculaire gauche chez les patients présentant une malformation mitrale. Leur utilisation est indiquée chez les patients présentant une insuffisance prédominante ou une insuffisance mitrale isolée. Chez les patients présentant une sténose pure ou prédominante, l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë est causée non pas tant par une détérioration de la fonction contractile du ventricule gauche que par des troubles de l'hémodynamique intracardiaque dus à une altération du débit sanguin pulmonaire avec une fonction contractile préservée (voire améliorée) du ventricule droit. L'utilisation de glycosides cardiaques dans ce cas, en améliorant la fonction contractile du ventricule droit, peut également aggraver une crise d'asthme cardiaque. Il convient de noter que, dans certains cas, une crise d'asthme cardiaque chez les patients présentant une sténose mitrale isolée ou prédominante peut être provoquée par une diminution de la fonction contractile de l'oreillette gauche ou une augmentation du travail cardiaque due à une fréquence cardiaque élevée. Dans ces cas, l'utilisation de glycosides cardiaques dans le cadre de mesures visant à soulager la circulation pulmonaire (diurétiques, analgésiques narcotiques, vasodilatateurs veineux, bloqueurs ganglionnaires, etc.) est entièrement justifiée.

Tactiques de traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë en cas de crise hypertensive

Les objectifs du traitement intensif de l’insuffisance ventriculaire gauche aiguë dans le contexte d’une crise hypertensive:

• réduction de la pré- et postcharge sur le ventricule gauche;
• prévention du développement de l’ischémie myocardique;
• élimination de l'hypoxémie.

Mesures d'urgence: oxygénothérapie, ventilation non invasive avec maintien d'une pression positive des voies aériennes et administration de médicaments antihypertenseurs.

Règle générale: réduction rapide (en quelques minutes) de la pression artérielle systolique ou diastolique (30 mm Hg). Par la suite, une réduction plus lente de la pression artérielle jusqu’aux valeurs d’avant la crise hypertensive est indiquée (généralement en quelques heures). Il est erroné de ramener la pression artérielle à des valeurs « normales », car cela peut entraîner une diminution de la perfusion des organes et une amélioration de l’état du patient. Pour une réduction initiale rapide de la pression artérielle, il est recommandé d’utiliser:

• administration intraveineuse de nitroglycérine ou de nitroprussiate;
• administration intraveineuse de diurétiques de l'anse;
• administration intraveineuse d'un dérivé de dihydropyridine à action prolongée (nicardipine).
• S'il est impossible d'utiliser des moyens intraveineux
• Une réduction relativement rapide de la pression artérielle peut être obtenue avec
• Prise de captopril par voie sublinguale. L'utilisation de bêtabloquants est indiquée en cas d'association d'une insuffisance cardiaque aiguë sans altération grave de la contractilité ventriculaire gauche et d'une tachycardie.

La crise hypertensive provoquée par un phéochromocytome peut être éliminée par l'administration intraveineuse de phentolamine à une dose de 5 à 15 mg (administration répétée après 1 à 2 heures).

Tactiques de traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë avec troubles du rythme et de la conduction cardiaques

Les troubles du rythme et de la conduction cardiaques sont souvent la cause directe d'insuffisance cardiaque aiguë chez les patients atteints de diverses maladies cardiaques et extracardiaques. En cas d'arythmie mortelle, les soins intensifs sont dispensés selon l'algorithme universel de traitement de l'arrêt cardiaque.

Règles générales de traitement: oxygénation, assistance respiratoire, analgésie, maintien de concentrations sanguines normales de potassium et de magnésium, élimination de l’ischémie myocardique. Le tableau 6.4 présente les mesures thérapeutiques de base pour stopper l’insuffisance cardiaque aiguë causée par des troubles du rythme ou de la conduction cardiaques.

Si la bradycardie est résistante à l’atropine, une stimulation cardiaque transcutanée ou transveineuse doit être tentée.