Inflammation

L'inflammation est une réaction compensatoire-adaptative complexe du corps à l'impact de facteurs pathogènes de l'environnement externe ou interne, survenant localement ou avec des lésions générales de tous les organes et tissus.

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Quelles sont les causes de l’inflammation?

Les causes de l'inflammation peuvent être variées. Les facteurs environnementaux incluent: les micro-organismes, les irritants mécaniques, chimiques et physiques (blessures, brûlures, gelures, exposition à des acides et bases forts, pesticides, etc.).

Les causes les plus courantes d'effets endogènes sont: les propres médiateurs vasoactifs du corps - l'histamine et la sérotonine, qui forment des réactions allergiques; ou les produits toxiques d'un métabolisme incomplet dans les maladies et les lésions des organes parenchymateux (par exemple, le foie, le pancréas, etc.).

Tous les types d'inflammation peuvent être combinés (par exemple, la péritonite, inflammation purulente locale de la cavité péritonéale; et une réaction inflammatoire générale sous forme d'altération ou d'exsudation de tous les organes et tissus, manifestation d'une intoxication par le processus principal). On peut également observer une phase transitoire du processus: altération en exsudation, puis en suppuration et prolifération, étape du processus régénératif, caractéristique de tous les types d'inflammation.

La base de tout type d'inflammation est: la perméabilité capillaire, avec l'exsudation de plasma et de diverses cellules sanguines protectrices; des modifications locales ou générales du métabolisme et de la fonction des organes et des tissus; des éléments régénérateurs de prolifération (reproduction et remplacement).

Morphologiquement et cliniquement, il existe 4 types d'inflammation

Inflammation altérative

L'altération - dommage aux tissus et aux cellules - peut être considérée comme le résultat de l'action directe d'un facteur pathogène et de troubles généraux qui se produisent dans le tissu endommagé.

Dans tous les cas d'inflammation, l'altération constitue la première phase du processus. Morphologiquement, ce type d'inflammation peut être défini comme un œdème et un gonflement des tissus et des cellules. Les éléments figurés du sang, à l'exception des érythrocytes, ne sont pas exsudés des capillaires pendant l'altération. La période d'œdème et de gonflement des tissus est considérée comme une étape réversible de l'inflammation altérante. Cependant, la réversibilité de l'altération est généralement limitée à deux semaines. Si le processus n'est pas stoppé pendant cette période, des modifications tissulaires irréversibles se développent sous forme de nécrobiose, de dystrophie et de dégénérescence du tissu conjonctif.

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Inflammation exsudative

Contrairement à l'inflammation altérative, dans l'inflammation exsudative, la réaction vasculaire est observée non seulement dans la partie veineuse des capillaires, mais aussi dans la partie artérielle, avec une dilatation vasculaire et une perméabilité accrue. Cela entraîne non seulement une exsudation abondante de plasma sanguin et son accumulation libre dans le tissu sous-cutané, les espaces intermusculaires, les cavités séreuses, les organes, etc., mais aussi la libération d'éléments leucocytaires du sang dans l'exsudat. Ce sont principalement les petits éléments formés du sang qui exsudent: les éosinophiles et les lymphocytes. L'apparition et la croissance de neutrophiles dans l'exsudat indiquent généralement la transition de l'inflammation exsudative vers une inflammation purulente.

Cliniquement, l'inflammation exsudative s'accompagne d'un œdème prononcé des tissus mous (par exemple, sous-cutané); d'une accumulation d'exsudat dans les cavités séreuses; d'un suintement dans les organes creux (par exemple, dans l'arbre trachéobronchique en cas de bronchite et de pneumonie). Dans la plupart des cas, l'exsudation elle-même ne pose pas de difficulté diagnostique. La difficulté réside dans l'identification de la cause de son développement et le diagnostic différentiel avec une inflammation purulente.

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Inflammation proliférative (productive)

Elle se forme sous deux formes: reproduction (restauration) de l'atypique, avec pour résultat la dégénérescence.

• 1) Sous forme de reproduction (restauration) - comme étape d'achèvement d'autres types d'inflammation, avec formation de cicatrices qui subissent une réorganisation, jusqu'à la résorption complète.
• 2) Inflammation proliférative typique, se développant généralement lors d'une exposition chronique à un agent pathogène. En pratique, il s'agit d'une réaction protectrice des tissus visant à limiter l'irritant (corps étranger, parasites, infection chronique, par exemple rhumatoïde). La prolifération repose sur la prolifération de jeunes cellules du tissu conjonctif local, ainsi que des cellules cambiales des vaisseaux sanguins. Des réactions histiogènes et hématogènes se forment, accompagnées de prolifération tissulaire, de développement de granulomes et de cicatrices grossières et déformantes (dans les organes parenchymateux, elle se manifeste par une sclérose, une fibrose et une cirrhose avec prolifération diffuse du tissu conjonctif).

Inflammation purulente

Morphologiquement, elle se caractérise par: la formation d'un transsudat liquide contenant des protéines, des filaments de fibrine et des éléments cellulaires désintégrés du sang; la présence de débris tissulaires et de micro-organismes morts et viables. Ce produit inflammatoire est appelé « pus ».

L'inflammation purulente ne se développe qu'en présence d'une microflore pathogène, déclencheur de la réaction de l'organisme aux infections exogènes et endogènes. Le processus d'inflammation purulente est progressif. La microflore initialement introduite est inerte en elle-même; de plus, elle est exposée aux facteurs de protection de l'organisme (phagocytose, réaction de fixation du complément, etc.) et peut être détruite par ceux-ci. Cette période se manifeste par une altération. Cliniquement, elle peut être asymptomatique (période d'incubation) ou se manifester faiblement: démangeaisons, légère irritation douloureuse sous forme de distension, hyperémie indéterminée. La palpation révèle: une pâte locale; les phoques sont généralement absents; une légère augmentation locale de la température cutanée, une douleur modérée. Aucune modification de l'état général n'est constatée.

La deuxième étape, l'infiltration, est essentiellement une phase d'inflammation exsudative. Elle se forme lorsque la microflore commence à se développer dans le foyer, libérant des toxines qui provoquent une réaction neuro-réflexe avec libération de médiateurs de l'inflammation, déterminant ainsi la formation d'une réaction vasculaire typique. En raison de la perméabilité accrue des vaisseaux, l'épanchement plasmatique est massif, contenant des éléments figurés de sang.

Cliniquement, ce stade se caractérise par: une douleur accrue, qui devient fulgurante; une expansion et une augmentation de l'œdème; l'apparition d'une hyperémie vive aux contours flous. Au fond de l'œdème, on palpe une compaction douloureuse, élastique, souvent ronde ou ovale.

Le troisième stade est la suppuration; les réactions vasculaires sont prononcées. Les vaisseaux, principalement les troncs veineux, se vident et se thrombosent, ce qui interrompt le flux sanguin dans les tissus infiltrés (phénomène d'Arthus). Ils se nécrosent et une capsule pyogène se forme autour d'eux. Des granulations et du tissu cicatriciel provenant des fibroblastes se développent autour de ces vaisseaux à partir des tissus sains. Une barrière restrictive se forme, déterminant l'évolution du processus purulent. Il peut se développer sous forme d'abcès, lorsque la délimitation est suffisante, ou de phlegmon, lorsque la délimitation est faible, voire absente. Ainsi, un abcès est une inflammation purulente typique délimitée, et un phlegmon est une inflammation purulente typique non délimitée. Les manifestations générales d'une infection purulente dépendent de la nature de la microflore: la microflore Gram positive provoque des manifestations plus localisées, tandis que la microflore Gram négative provoque une intoxication plus importante.

Le deuxième point important est la tension de la microflore au niveau du foyer, dont le nombre critique peut atteindre des myriades par cm³ de tissu. Lorsque la tension de la microflore est plus faible, le processus se déroule localement. Une tension plus élevée provoque une pénétration de la microflore dans le sang, avec le développement: d'une fièvre purulente-résorptive (avec une résistance préservée de l'organisme); d'un syndrome d'intoxication (en cas de diminution de la résistance et d'immunodéficience).

Le troisième point est déterminé par la prévalence du foyer d'infection purulente et sa délimitation. Les formes d'inflammation purulente progressive évoluent généralement de manière locale; les formes phlegmoneuses sont sujettes à l'intoxication. Cependant, sa localisation doit également être prise en compte: par exemple, un abcès cérébral relativement petit peut entraîner de graves troubles fonctionnels.

Le quatrième point, et peut-être le plus important, concerne l'état du macroorganisme. La présence de carences vitaminiques, d'épuisement alimentaire, de tumeurs malignes, de diabète et d'immunodépression entraîne une diminution de la résistance naturelle de l'organisme aux effets de la microflore pathogène. Cela aggrave considérablement les manifestations locales de l'inflammation et la réaction générale de l'organisme à l'inflammation purulente. La réponse générale à une infection purulente, selon la réactivité de l'organisme, peut être de trois types.

1. Normergique - avec une résistance préservée et une immunité normale, c'est-à-dire chez une personne pratiquement en bonne santé, lorsqu'une réaction protectrice adéquate à l'inflammation purulente se forme selon le type de manifestations locales et générales, en fonction de sa nature.
2. L'hypoergie (voire l'anergie) est causée par une diminution de la résistance due aux conditions pathologiques mentionnées ci-dessus. Au sens figuré, l'organisme ne dispose d'aucun moyen de lutter contre l'infection et le risque de sa généralisation se présente, mais il n'y a aucune réaction protectrice face à une inflammation purulente prononcée (aucune réaction sanguine sous forme de leucocytose, ni développement de barrières restrictives locales n'ont été observés).
3. La réaction hyperergique se produit sous forme d'autoallergie, car la microflore moderne est dans la plupart des cas allergène-active et provoque une réaction générale avec libération d'une grande quantité d'histamine et de sérotonine, jusqu'au développement d'un choc anaphylactique, même avec de « petits » abcès.

Cliniquement, dans un état normothermique du corps, les manifestations générales de l'infection purulente donnent 4 tableaux.

• Toxicose purulente (infectieuse). Il s'agit d'une réaction typique de l'organisme à des formes mineures d'inflammation purulente, avec une réactivité préservée. Elle se forme lorsque la tension de la microflore au niveau du foyer inflammatoire est inférieure au seuil critique (10 myriades par cm³). Dans ce cas, la microflore n'est pas libérée dans la circulation sanguine et le processus se manifeste par une inflammation purulente locale. La réaction générale se manifeste par des maux de tête, un malaise et une faiblesse. La température corporelle est maintenue à un niveau subfébrile (37,0-37,5 °C). Dans le sang, on observe une légère augmentation des leucocytes, une leucémie et un déplacement de la formule vers la gauche, mais l'indice d'intoxication leucocytaire est normal et la VS est accélérée. La fonction organique n'est pas altérée.
• Fièvre purulente-résorptive. Elle se développe fréquemment et complique jusqu'à 30 % des maladies purulentes-inflammatoires. Elle est causée par une tension de la microflore au niveau de la lésion supérieure à 10 myriades par cm³ ^, ce qui entraîne une libération périodique de microflore dans le sang, directement à partir de l'abcès ou par le système lymphatique. Cependant, si la résistance de l'organisme est préservée, elle est détruite dans le sang par des éléments cellulaires.

Cliniquement, la fièvre purulente-résorptive s'accompagne de: une température corporelle élevée, dont l'amplitude quotidienne peut atteindre un degré; des frissons accompagnés de sueurs abondantes, notamment lors de la pénétration de la microflore dans le sang; une faiblesse et un malaise. Les analyses sanguines révèlent: une hyperleucocytose, une augmentation de la VS; un déplacement vers la gauche de la formule leucocytaire, une légère augmentation de l'indice d'intoxication et une augmentation de la fraction de molécules moyennes. Les modifications fonctionnelles des organes internes ne sont pas particulièrement prononcées, à l'exception d'une tachycardie.

• Syndrome d'intoxication
• Choc bactérien. Dans les sources littéraires, de nombreux auteurs assimilent le choc bactérien à un syndrome d'intoxication, ce qui est fondamentalement erroné. La question a été débattue lors d'une conférence internationale à Chicago (1993), et la décision prise à ce sujet ne diffère pas de notre opinion.

Le choc bactérien ne se développe que lorsque la barrière hémato-encéphalique est rompue, principalement lors d'une surinfection virale, ce qui détermine le rôle de la pénétration des toxines. Dans ce cas, les fonctions du cortex cérébral sont bloquées, entraînant une perturbation de la régulation centrale de l'activité de tous les organes internes, y compris vitaux. Un œdème cérébral intense se développe selon le type d'inflammation exsudative, pouvant aller jusqu'au coincement de la moelle allongée dans le foramen magnum. Un signe clinique distinctif est une perte de connaissance soudaine sur fond de maladie purulente-inflammatoire avec aréflexie complète; il n'y a même pas de convulsions. Chez ces patients, le décès survient rapidement, en moins d'une heure. Les mesures de réanimation sont vaines.