Hypertension artérielle: causes, pathogenèse et degrés

Par parenchymateuse maladies rénales comprennent la glomérulonéphrite aiguë et chronique, la pyélonéphrite chronique, la néphropathie obstructive, la maladie polykystique des reins, la néphropathie diabétique, l'hydronéphrose, une hypoplasie rénale congénitale, une lésion rénale, tumeur reninsekretiruyuschie état renoprival, la rétention du sodium primaire (syndrome de Liddle, Gordon).

La fréquence de la détection de l'hypertension artérielle dans les maladies parenchymateuses des reins dépend de la forme nosologique de la pathologie rénale et de l'état de la fonction rénale. Pratiquement dans 100% des cas, le syndrome d'hypertension accompagne une tumeur rénale sécrétant la rénine (réninome) et des lésions des vaisseaux rénaux du tronc (hypertension rénovasculaire).

Lorsque le syndrome des maladies rénales diffuse hypertension souvent détectée dans les maladies du glomérules rénaux et des vaisseaux: glomérulonéphrite primaire, des maladies du tissu conjonctif (lupus érythémateux disséminé, la sclérodermie systémique), la vasculite (périartérite noueuse), la néphropathie diabétique. La fréquence de l'hypertension artérielle dans ces maladies et la fonction préservée des reins varie entre 30 et 85%. Dans l'hypertension chronique de fréquence de la glomérulonéphrite, en moyenne, 50 à 60% et est largement dépendante de la variante morphologique des lésions rénales. Dans la plupart des cas (jusqu'à 70-85%) a été détectée par l'hypertension mésangiocapillaire forme de réalisation, la glomérulonéphrite et la glomérulosclérose segmentaire et focale, membraneuse se rencontrent rarement à, mésangioproliférative et IgA-GN (de 40 à 50%). L'hypertension artérielle inférieure est enregistrée avec glomérulonéphrite avec des changements minimes. La fréquence de l'hypertension artérielle dans la néphropathie diabétique est de 50 à 70%. Beaucoup moins (environ 20%) l'hypertension détectée dans les maladies des tubules rénaux et l'interstitium (amyloïdose rénale, néphrite interstitielle, de drogue, tubulopathie). En réduisant la fréquence de l'hypertension rénale augmente fortement, atteignant 85 à 90% au stade d'insuffisance rénale pour toutes les maladies rénales.

Au stade actuel, d'identifier plusieurs facteurs pathogenèse de l'hypertension rénale: le sodium et la rétention d'eau, pressive dérégulée et abaisseurs hormones augmentent la formation de radicaux libres, une ischémie rénale, des troubles génétiques.

[1], [2]

Rétention d'eau et de sodium

Le facteur le plus important dans la pathogenèse de l'hypertension artérielle dans les maladies rénales diffuses est considéré comme la rétention de sodium, accompagnée d'une augmentation du volume de liquide extracellulaire et de l'amplitude du débit cardiaque. C'est le mécanisme le plus fréquent du développement de l'hypertension artérielle rénale. L'hypertension, en fonction du volume, est révélée chez 80 à 90% des patients atteints de glomérulonéphrite aiguë et d'insuffisance rénale chronique.

En raison de la rétention de sodium d'électrolytes transfert se produisent dans le contenu de la paroi vasculaire (accumulation dans celui-ci des ions de sodium et de calcium), son gonflement, ce qui conduit à une augmentation de la sensibilité vasculaire à des effets presseurs de hormones vasoconstrictrices (de l'angiotensine II, les catécholamines, la vasopressine hormones endothéliales vasoconstricteur). Ces changements sont la base pour le développement de haute résistance périphérique (OPS) et la résistance vasculaire totale rénale.

Ainsi, le retard de sodium et d'eau par les reins affecte les deux facteurs de la régulation de la pression artérielle - la valeur du débit cardiaque et de l'OPS.

Corps provoque la rétention de sodium dans une maladie rénale - l'atteinte glomérulaire rénale, suivie d'une réduction de néphrons à action de masse dans l'inflammation du parenchyme rénal, l'amélioration de sa réabsorption dans le tubule proximal et distal tube collecteur, les troubles tubulointerstitial primaires.

Les données présentées sur le rôle de sodium dans le mécanisme de l'hypertension et l'existence d'un certain nombre de facteurs conduisant à la rétention de sodium, de déterminer la nécessité dans le traitement de l'hypertension artérielle rénale, la restriction de sel dans l'alimentation et, le cas échéant, l'utilisation des diurétiques.

Dysrégulation des systèmes presseurs et dépresseurs

L'hypertension artérielle rénale, indépendante du volume, est détectée chez 5 à 10% des patients. Dans cette variante de l'hypertension, le débit cardiaque et le débit cardiaque, en règle générale, restent dans les limites des valeurs normales. La raison de l'augmentation de la tension artérielle est une augmentation du tonus vasculaire due à la dérégulation des systèmes hormonaux presseurs et dépresseurs, ce qui conduit à une augmentation de l'OPS.

Vasoconstricteur (angiotensine II, les catécholamines, les endothélines) et vasodilatateur (kinines, prostaglandines, le facteur de l'endothélium au repos, gensvyazanny calcitonine-peptide et al.): hormones vasoactives régulateur physiologique du tonus vasculaire font saillie. Les maladies du rein violation équilibre physiologique détectée vasoconstricteur, système vasodilatateur en faveur de vasoconstricteurs.

Les maladies du rein activation de l'un des vasoconstricteurs les plus puissants - angiotensine II - se produit lorsque l'engin reins hémodynamiques en raison d'une inflammation aiguë ou processus sclérosées immunitaire. En plus de la formation accrue d'angiotensine II systémique, le RAAS local est activé dans les reins avec la production de l'hormone vasoconstrictrice directement dans le tissu rénal. L'effet combiné du système et de l'angiotensine II stimule la contraction rénale activé comme les vaisseaux de résistance (artérioles de diamètre moyen), qui déterminent essentiellement les OPS et les vaisseaux sanguins intrarénales, ce qui conduit à l'augmentation de l'OPS.

La genèse de l'hypertension rénale devenue ces dernières années une grande importance pour élever l'activité du système nerveux sympathique. Le rein sclérosé changé est la source de signaux afférences à l'hypothalamus, qui est activé par l'action de la sécrétion de norépinéphrine et jusque-là inconnue, encore plus forte que la norépinéphrine, catécholamines - vasoactif neuropeptide Y. Neuropeptide Y est libéré en même temps que la noradrénaline dans les terminaisons nerveuses périvasculaires. La période de son action est plus longue que celle de la noradrénaline. Ce peptide favorise la sécrétion d'autres hormones vasoactives. Lorsque la maladie rénale, une dépendance directe de l'activité de l'angiotensine II et les niveaux de sécrétion de catécholamines, ce qui améliore de manière significative l'effet constricteur des hormones. Une activité accrue du système nerveux sympathique dans les maladies rénales accompagnée habituellement vasoconstriction et une augmentation de GPT, ainsi que la formation du type à circulation hyperkinétique caractéristique.

Le système physiologique des hormones vasodilatatrices rénales est représenté par les prostaglandines rénales, système kallikréine-kinine. Leurs propriétés physiologiques: vasodilatation et augmentation de l'excrétion de sodium - contrecarrer le développement de l'hypertension artérielle. Avec les maladies rénales, leur synthèse est fortement réduite. Les dommages génétiques au système récepteur rénal du système kallikréine-kinine peuvent être importants, ce qui contribue au développement de l'hypertension artérielle rénale.

Un rôle important dans le développement de l'hypertension artérielle est joué par une diminution de la production par la moelle des reins du lipide vasodilatateur de la médulline, dont les effets sont développés en détail à l'heure actuelle.

Les hormones endothéliales jouent un rôle important dans la genèse de l'hypertension artérielle rénale: le vasodilatateur actif N0 et le plus puissant des vasoconstricteurs endogènes connus sont l'endothéline. Dans des expériences, il a été montré que le blocage de la formation de N0 conduit au développement de l'hypertension artérielle. La synthèse améliorée de N0 à partir de L-arginine est nécessaire pour le développement d'une réponse natriurétique normale lorsqu'elle est chargée de sodium. Chez les rats hypertendus sensibles au sel, le blocage de la formation de NO entraîne une augmentation de la pression artérielle, et l'administration séquentielle de L-arginine s'accompagne d'une normalisation de la pression artérielle. Dans l'insuffisance rénale chronique, une forte augmentation de la concentration en endothéline-1 et une inhibition de la libération de N0 sont révélées. Lorsque le déséquilibre de la maladie rénale de ce système avec une réduction de la synthèse N0 et augmentation de la concentration sanguine de plomb de l'endothéline au développement de l'hypertension en raison d'une forte augmentation des TPG, qui est renforcée par une rétention de sodium.

Au cours de la progression de l'insuffisance rénale, la fréquence et la gravité de l'hypertension augmentent. Le rôle croissant de sodium et la rétention d'eau dans la pathogenèse de l'hypertension, conserve sa valeur et la plupart des autres communes à tous les mécanismes de l'hypertension artérielle, y compris augmentation de la production de rénine rénale contracté, l'épuisement des produits dépresseurs hormones et endothelium dysrégulation hormonal. Avec le développement de l'urémie, il existe également d'autres facteurs qui contribuent à l'émergence et au maintien de l'hypertension artérielle.

[3], [4], [5]

Formation de radicaux libres

Ces dernières années, l'attention des chercheurs qui étudient les mécanismes de développement de l'hypertension artérielle chez les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique, d'attirer l'activation de la peroxydation des lipides et le rôle des métabolites du métabolisme des protéines de l'arginine de diméthyle asymétrique. En cas d'insuffisance rénale chronique a augmenté considérablement l'activité des radicaux libres réduit significativement l'activité anti-oxydant, qui peut potentialiser l'hypertension, contribuant ainsi à augmenter au détriment de l'OPS mécanismes différents. Ceux-ci comprennent l'inactivation de la production de NO, l'augmentation de vasoconstricteurs de formation des métabolites en raison de l'oxydation de l'acide arachidonique dans la membrane glomérulaire, effet vasoconstricteur direct des radicaux libres d'oxygène, l'augmentation de la fibrose et de l'athérosclérose dans les vaisseaux. L'accumulation de diméthylarginine asymétrique dans l'insuffisance rénale chronique conduit à un blocage de la NO-synthétase, ce qui provoque une augmentation des vaisseaux NSO et la pression artérielle.

Ischémie rénale

Ces dernières années, le rôle des lésions rénales ischémiques a été activement discuté en tant que concept pour le développement de l'insuffisance rénale chronique et de l'hypertension artérielle chez les patients âgés qui n'avaient jamais souffert de maladies rénales. Dans cette catégorie de patients, l'insuffisance rénale chronique est apparue contre l'athérosclérose généralisée associée à une maladie artérielle rénale (voir «Maladie rénale ischémique»).

Troubles génétiques

Le problème des désordres génétiques dans la genèse de l'hypertension artérielle rénale est maintenant au stade de l'étude active. Nous avons déjà souligné le rôle pathogène de l'expression du gène de la rénine, les troubles du gène dans la réception des hormones KKS. Des cas de troubles génétiques de l'enzyme NO synthetase, récepteurs de l'endothéline, ont été signalés. Attention des chercheurs attirés par le polymorphisme du gène de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE), en tant que facteur de développement et la formation de l'hypertension rénale, est déterminée par sa gravité, le degré d'altération d'organes et de la vitesse de progression de l'insuffisance rénale.

Pour résumer les données sur la pathogenèse de l'hypertension artérielle rénale, il convient de souligner que chacun des mécanismes présentés peut être la seule cause de son développement, mais chez la plupart des patients, plusieurs facteurs sont impliqués dans la pathogenèse de la maladie.

Degrés d'hypertension

Actuellement, le degré d'hypertension artérielle est réalisé selon trois caractéristiques principales: le niveau de pression artérielle, le facteur étiologique, le degré de lésion des organes cibles.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Niveau de pression artérielle

Le degré d'hypertension artérielle en termes de tension artérielle chez les personnes âgées de 18 ans et plus

Catégorie	BP systolique, mmHg	Pression artérielle diastolique, mmHg
Optimal	<120	<80
Normal	120-129	80-84
Augmentation de la normale	130-139	85-89
Hypertension:
I degré	140-159	90-99
II degré	160-179	100-109
III degré	> 180	> 110
Systolique isolée	> 140	<90

En 2003, des cardiologues américains ont proposé la 7e révision de la classification de l'hypertension artérielle par étapes (New Hypertension Guidelines: JNC 7).

Classification de l'hypertension artérielle par étapes

Catégories	BP systolique, mmHg	Pression artérielle diastolique, mmHg
Normal	<120	<80
Augmentation de la normale	120-139	80-89
Étape I	140-159	90-99
II étape	160 et plus	100 et plus

[13], [14], [15], [16], [17]

Facteur étiologique de l'hypertension artérielle

étiologie de l'hypertension divisé en 2 groupes: hypertension d'étiologie inconnue - hypertension essentielle, qui constituent la grande majorité des patients atteints d'hypertension artérielle (95%) et de l'hypertension avec une étiologie connue, ou de l'hypertension secondaire.

Parmi les facteurs responsables de l'hypertension artérielle secondaire, les maladies du système rénal, aortique, endocrinien et nerveux, ainsi que la grossesse, les complications dans les interventions chirurgicales, les médicaments sont isolés.

[18], [19], [20], [21], [22]

Complications de l'hypertension artérielle rénale

Les complications de l'hypertension sont les mêmes que dans les maladies hypertensives. Peut-être le développement accéléré de l'athérosclérose, la maladie coronarienne, l'apparition de troubles du rythme cardiaque. Avec le développement de l'insuffisance ventriculaire gauche, dyspnée avec des crises d'asthme cardiaque apparaît, il est possible le développement d'un œdème pulmonaire. À l'avenir, la stagnation se développe sur une large gamme de circulation sanguine. L'encéphalopathie hypertensive est due à une ischémie et un oedème cérébral se manifeste par les mêmes symptômes que l'hypertension (faiblesse, somnolence, perte de mémoire et de concentration, des maux de tête, l'intelligence, la dépression a diminué).

Les crises hypertensives (une augmentation aiguë de la pression artérielle) peuvent être associées à une exacerbation de la maladie rénale, ainsi qu'à un effort émotionnel ou physique, avec une consommation excessive de sel et / ou de liquide. Les crises les plus fréquentes surviennent chez les patients subissant un traitement d'hémodialyse. Cliniquement, ils se manifestent par une aggravation des symptômes cérébraux, cardiaques ou, plus rarement, oculaires, une insuffisance ventriculaire gauche aiguë.

Comme une complication de l'hypertension, le taux accéléré de développement de la néphrosclérose et l'insuffisance rénale chronique est également considéré. Des études de population de ces dernières années ont montré que chez les patients atteints d'insuffisance rénale, le taux de diminution de la filtration glomérulaire était plus élevé, plus le niveau de pression artérielle était élevé. L'analyse des causes de ce phénomène a montré que le rein «malade», par rapport au rein «sain», est beaucoup plus sensible même à une légère augmentation de la pression artérielle. Dans les maladies rénales, il existe un certain nombre de facteurs qui sont activés dans des conditions d'hypertension artérielle. La violation se produit l'autorégulation du débit sanguin rénal, suivi par le transfert de la pression artérielle systémique dans les capillaires du glomérule et l'hypertension intraglomérulaire développement et hyperfiltration - facteurs importants du développement accéléré néphrosclérose.

A la suite de la perfusion rénale et la dysfonction endothéliale, les maladies rénales se produisant avec l'hypertension, il y a une dysrégulation des hormones vasoactives (de l'angiotensine II, l'endothéline, la prostaglandine, l'oxyde d'azote, etc.). Cela améliore les troubles de la perfusion rénale, stimule la production de cytokines, de facteurs de croissance (TGF-bêta, le facteur de croissance dérivé des plaquettes, et d'autres substances biologiquement actives), active les processus de fibrose interstitielle et la sclérose glomérulaire.

La dépendance du taux de développement de l'insuffisance rénale sur la valeur de la pression artérielle chez les patients néphrologiques a été confirmée par des études multicentriques contrôlées, principalement par l'étude MDRD. Dans cette étude, chez les patients atteints de diverses maladies rénales et protéinurie dépassant 1 g / jour, le taux de diminution de la filtration glomérulaire était d'environ 9 ml / min par an avec une pression artérielle moyenne de 107 mm Hg. (environ 140/90 mm Hg), avec d'autres conditions étant égales, chez les patients avec une pression artérielle moyenne ne dépassant pas 90 mm Hg. (environ 120/80 mm Hg), la perte de filtration était d'environ 3 ml / min par an. Cela signifie que l'insuffisance rénale terminale, nécessitant un traitement avec des méthodes extracorporelles de purification du sang, dans le premier cas se développerait après environ 7-10 ans, et dans la seconde - dans 20-30 ans. Les données présentées, puis confirmées par d'autres études, ont montré que le niveau de pression artérielle, significativement inférieur à 140/90 mm Hg, est optimal pour la survie des patients atteints de maladies rénales. Cette approche a été utilisée comme base pour le concept de «pression cible» pour les patients atteints de maladie rénale.

Les recommandations actuelles des groupes d'experts internationaux sont que pour prévenir la progression des maladies rénales chroniques, il est nécessaire de maintenir la pression artérielle en dessous de 130/80 mm Hg. Chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique et / ou une protéinurie supérieure à 1 g / jour, la pression artérielle optimale ne doit pas dépasser 125/75 mm Hg. La réalisation de telles valeurs est une tâche plutôt difficile en raison d'un grand nombre de facteurs objectifs et subjectifs. Dans le même temps, il n'est pas recommandé de réduire la pression artérielle systolique <110 mmHg.

[23], [24], [25], [26], [27]