Herpes simplex (infection herpétique): causes et pathogenèse
Dernière revue: 23.04.2024
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Causes de l'herpès simple (infection herpétique)
L'herpès simplex infection (HSV) est provoqué par le type de virus de l'herpès simplex 1 et 2 (virus de l'herpès humain 1 et 2), la famille des Herpesviridae, sous-famille alphaherpèsvirus, né Simplexvirus.
Le génome du virus de l'herpès simplex est représenté par de l'ADN linéaire double brin, d'un poids moléculaire d'environ 100 mDa. Capside de la forme correcte, se compose de 162 capsomères. La réplication du virus et l'assemblage des nucléocapsides se produisent dans le noyau de la cellule infectée. Le virus a un effet cytopathique prononcé, provoquant la mort des cellules affectées, mais la pénétration du virus de l'herpès simplex dans certaines cellules (en particulier les neurones) n'est pas accompagnée de réplication virale et de mort cellulaire. La cellule a un effet dépresseur sur le génome viral, le conduisant à un état latent, lorsque l'existence du virus est compatible avec son activité normale. Après un certain temps, peut arriver activation du génome viral, suivi par la réplication du virus, dans certains cas, peuvent réapparaître les boutons de fièvre, indiquant la réactivation et la transition de l'infection latente dans le manifeste. Les génomes du virus de l'herpès simplex 1 et de l'herpès simplex 2 sont homologues à 50%. Les deux virus peuvent causer des dommages à la peau, aux organes internes, au système nerveux et aux organes génitaux. Cependant, le virus de l'herpès simplex 2 provoque des lésions des organes génitaux beaucoup plus souvent. Il existe des preuves de la possibilité d'une mutation du virus de l'herpès simplex avec l'acquisition de nouvelles propriétés antigéniques.
Le virus de l'herpès simplex résiste au séchage, à la congélation, à une température de 50-52 ° C, il est inactivé en 30 minutes. L'enveloppe lipoprotéique du virus se dissout sous l'influence des alcools et des acides.
Les désinfectants habituels n'ont pas d'effet significatif sur le virus de l'herpès simplex. L'irradiation ultraviolette inactive rapidement le virus.
La pathogenèse de l'herpès simplex (infection herpétique)
Le virus de l'herpès simplex pénètre dans le corps humain à travers les muqueuses, la peau endommagée (dans les cellules de l'épithélium de la peau, il n'y a pas de récepteurs au virus). La reproduction du virus dans les cellules épithéliales entraîne leur mort avec la formation de foyers de nécrose et de vésicules. De l'objectif principal du virus de l'herpès simplex par le transport axonal rétrograde migre dans les ganglions sensoriels: HSV-1 principalement dans le ganglion du nerf trijumeau. HSV-2 - dans les ganglions lombaires. Dans les cellules des ganglions sensoriels, la réplication virale est supprimée et persiste à vie. La primo-infection accompagnée de la formation de l'immunité humorale, qui est soutenu par la tension de l'activation périodique du virus et sa pénétration dans les membranes muqueuses de l'oropharynx (HSV-1) et génital (HSV-2). Dans certains cas, la réactivation du virus s'accompagne de manifestations cliniques sous la forme d'une éruption de bulles (rechute d'infection herpétique). Il est possible et hématogène propagation du virus, comme en témoigne l'apparition d'éruptions généralisées, des dommages au système nerveux central et les organes internes, ainsi que la détection du virus dans le sang par PCR. Les rechutes de l'infection herpétique sont associées à une diminution du niveau d'immunité spécifique sous l'influence de facteurs non spécifiques (insolation excessive, hypothermie, maladies infectieuses, stress).
En règle générale, une souche est isolée chez un patient du virus de l'herpès simplex, mais chez les patients immunodéprimés, il est possible d'isoler plusieurs souches du même sous-type viral.
Le statut immunitaire de l'organisme détermine en grande partie la probabilité du développement de la maladie, la sévérité du parcours, le risque d'infection latente et la persistance du virus, la fréquence des rechutes ultérieures. L'état de l'immunité à la fois humorale et cellulaire est important. La maladie chez les personnes ayant une déficience de l'immunité cellulaire est beaucoup plus difficile.
L'infection herpétique (herpès simple) peut causer l'immunodéficience. La preuve en est la capacité du virus à se reproduire dans les lymphocytes T et B, ce qui conduit à une diminution de leur activité fonctionnelle.
Épidémiologie de l'herpès simplex (infection herpétique)
L'infection herpétique est omniprésente. Les anticorps dirigés contre le virus de l'herpès simplex se retrouvent chez plus de 90% de la population âgée de plus de 40 ans. L'épidémiologie de l'infection herpétique causée par les virus HSV-1 et HSV-2 est différente. L'infection primaire du HSV-1 survient dans les premières années de vie (de 6 mois à 3 ans), se manifestant le plus souvent par une stomatite vésiculeuse.
Les anticorps dirigés contre le virus de l'herpès simplex 2 détectent, en règle générale, chez les personnes qui ont atteint la puberté. La présence d'anticorps et leur titre sont en corrélation avec l'activité sexuelle. À 30% des personnes. Ayant des anticorps contre le virus de l'herpès simplex-2, dans l'anamnèse il y a des indications à l'infection transférée ou actuelle des organes génitaux, accompagnée d'éruptions cutanées.
La source du virus de l'herpès simplex-1 est une personne lors de la réactivation de l'infection herpétique avec la libération du virus dans l'environnement. Une crise salivaire asymptomatique du virus de l'herpès simplex 1 a été observée chez 2 à 9% des adultes et chez 5 à 8% des enfants. Source du virus de l'herpès simplex-2 - patients atteints d'herpès génital et de visages sains, dans le secret de la membrane muqueuse des organes génitaux dont le virus de l'herpès simplex-2 est contenu.
Les mécanismes de transmission du HSV-1 et du HSV-2 sont également différents. Un certain nombre d'auteurs attribuent le virus de l'herpès simplex 1 à l'infection par le mécanisme de transmission de l'agent pathogène par aérosol. Cependant, bien que l'infection par le virus de l'herpès simplex-1 survienne dans l'enfance, contrairement aux infections d'autres enfants pour l'infection par le HSV-1, les foyers (par exemple dans les institutions pour enfants) et la saisonnalité ne sont pas typiques. Les principaux substrats du virus sont la salive, le secret de la muqueuse de l'oropharynx, le contenu des vésicules herpétiques, c'est-à-dire la transmission du virus par contact direct ou indirect (jouets, vaisselle, autres objets salivaires). La défaite des voies respiratoires, la présence de phénomènes catarrhal fournissant une voie aéroportée pour la transmission de l'agent pathogène, ont peu de signification.
Le principal mécanisme de transmission du virus de l'herpès simplex-2 est également le contact, mais il est principalement transmis sexuellement. Comme la transmission du virus de l'herpès simplex-1 est également possible sexuellement (contacts oro-génitaux), l'infection herpétique est classée comme une maladie sexuellement transmissible. Le VHS peut se trouver dans la salive et le tractus génital chez des individus cliniquement sains. Cependant, en présence de manifestations actives de l'infection, la fréquence de la libération du virus augmente plusieurs fois, et le titre du virus dans les tissus affectés est de 10 à 1000 fois ou plus. La transmission transplacentaire du virus est possible en présence d'une femme enceinte avec une récidive d'infection herpétique accompagnée de virémie. Cependant, l'infection fœtale se produit souvent lors du passage dans le canal de naissance.
La transmission du virus est possible avec la transfusion sanguine et la transplantation d'organes. La susceptibilité est élevée. À la suite de l'infection herpétique transférée, il se forme une immunité non stérile qui, en raison de diverses causes endogènes et exogènes, peut être perturbée.
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