Herpès simplex (infection herpétique) - Causes et pathogénie

Causes de l'herpès simplex (infection herpétique)

L'herpès simplex (infection herpétique) est causé par les virus de l'herpès simplex de types 1 et 2 (virus de l'herpès humain de types 1 et 2), famille Herpesviridae, sous-famille Alphaherpesviruses, genre Simplexvirus.

Le génome du virus de l'herpès simplex est représenté par un ADN linéaire double brin, d'un poids moléculaire d'environ 100 mDa. La capside, de forme régulière, est composée de 162 capsomères. La réplication du virus et l'assemblage des nucléocapsides se produisent dans le noyau de la cellule infectée. Le virus a un effet cytopathogène prononcé, provoquant la mort des cellules affectées, mais la pénétration du virus dans certaines cellules (notamment les neurones) ne s'accompagne ni de réplication ni de mort cellulaire. La cellule exerce un effet inhibiteur sur le génome viral, le ramenant à un état latent, lorsque la présence du virus est compatible avec son activité normale. Après un certain temps, une activation du génome viral, suivie d'une réplication du virus, peut se produire. Dans certains cas, des éruptions herpétiques peuvent réapparaître, indiquant une réactivation et le passage de la forme latente de l'infection à la forme manifeste. Les génomes des virus herpès simplex 1 et 2 sont homologues à 50 %. Les deux virus peuvent provoquer des lésions cutanées, des organes internes, du système nerveux et des organes génitaux. Cependant, le virus herpès simplex 2 provoque beaucoup plus souvent des lésions génitales. Il est prouvé que le virus herpès simplex peut muter et acquérir de nouvelles propriétés antigéniques.

Le virus de l'herpès simplex résiste à la dessiccation et à la congélation, et est inactivé en 30 minutes à une température de 50 à 52 °C. L'enveloppe lipoprotéique du virus se dissout sous l'influence des alcools et des acides.

Les désinfectants conventionnels n'ont pas d'effet significatif sur le virus de l'herpès simplex. Les rayons ultraviolets inactivent rapidement le virus.

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Pathogénèse de l'herpès simplex (infection herpétique)

Le virus de l'herpès simplex pénètre dans l'organisme humain par les muqueuses et les lésions cutanées (les cellules de l'épithélium kératinisant de la peau ne possèdent pas de récepteurs viraux). La multiplication du virus dans les cellules épithéliales entraîne leur mort avec formation de foyers de nécrose et de vésicules. Depuis le foyer primaire, le virus de l'herpès simplex migre par transport axonal rétrograde vers les ganglions sensoriels: le HSV-1, principalement vers le ganglion du nerf trijumeau, et le HSV-2, vers les ganglions lombaires. Dans les cellules des ganglions sensoriels, la réplication virale est inhibée et le virus y persiste à vie. La primo-infection s'accompagne de la formation d'une immunité humorale, dont l'intensité est maintenue par l'activation périodique du virus et sa pénétration dans les muqueuses de l'oropharynx (HSV-1) et des organes génitaux (HSV-2). Dans certains cas, la réactivation du virus s'accompagne de manifestations cliniques sous forme d'éruptions vésiculaires (récidive de l'infection herpétique). Une propagation hématogène du virus est également possible, comme en témoignent l'apparition d'éruptions cutanées généralisées, des lésions du système nerveux central et des organes internes, ainsi que la détection du virus dans le sang par PCR. Les récidives de l'infection herpétique sont associées à une diminution du niveau d'immunité spécifique sous l'influence de facteurs non spécifiques (exposition excessive au soleil, hypothermie, maladies infectieuses, stress).

En règle générale, une souche du virus de l'herpès simplex est isolée chez un patient, mais chez les patients immunodéprimés, plusieurs souches du même sous-type du virus peuvent être isolées.

Le statut immunitaire de l'organisme détermine en grande partie la probabilité de développer la maladie, sa gravité, le risque d'infection latente et de persistance du virus, ainsi que la fréquence des rechutes ultérieures. L'état de l'immunité humorale et cellulaire est important. La maladie est beaucoup plus grave chez les personnes dont l'immunité cellulaire est altérée.

L'infection par l'herpès (herpès simplex) peut entraîner des états d'immunodéficience. La preuve en est la capacité du virus à se multiplier dans les lymphocytes T et B, ce qui entraîne une diminution de leur activité fonctionnelle.

Épidémiologie de l'herpès simplex (infection herpétique)

L'infection herpétique est répandue. Des anticorps dirigés contre le virus de l'herpès simplex sont présents chez plus de 90 % de la population de plus de 40 ans. L'épidémiologie de l'infection herpétique causée par les virus HSV-1 et HSV-2 est différente. La primo-infection par le HSV-1 survient au cours des premières années de vie (de 6 mois à 3 ans) et se manifeste le plus souvent par une stomatite vésiculaire.

Les anticorps dirigés contre le virus de l'herpès simplex de type 2 sont généralement détectés chez les personnes ayant atteint la puberté. La présence d'anticorps et leur titre sont corrélés à l'activité sexuelle. Chez 30 % des personnes présentant des anticorps contre le virus de l'herpès simplex de type 2, l'anamnèse indique une infection génitale passée ou actuelle, accompagnée d'éruptions cutanées.

La source du virus de l'herpès simplex de type 1 est une personne infectée lors d'une réactivation d'une infection herpétique, avec libération du virus dans l'environnement. Une libération asymptomatique du virus de l'herpès simplex de type 1 par la salive est observée chez 2 à 9 % des adultes et 5 à 8 % des enfants. La source du virus de l'herpès simplex de type 2 est les patients atteints d'herpès génital et les personnes en bonne santé dont les sécrétions des muqueuses génitales contiennent le virus de l'herpès simplex de type 2.

Les mécanismes de transmission du HSV-1 et du HSV-2 diffèrent également. Plusieurs auteurs classent le virus de l'herpès simplex-1 comme une infection par aérosol. Cependant, bien que l'infection par le virus de l'herpès simplex-1 survienne durant l'enfance, contrairement à d'autres infections infantiles par gouttelettes, la focalisation (par exemple, dans les institutions pour enfants) et la saisonnalité ne sont pas caractéristiques de l'infection par le HSV-1. Les principaux substrats du virus sont la salive, les sécrétions de la muqueuse oropharyngée et le contenu des vésicules herpétiques. La transmission du virus se fait donc par contact direct ou indirect (jouets, vaisselle, autres objets couverts de salive). Les lésions des voies respiratoires et la présence de catarrhes, qui assurent la transmission aérienne du pathogène, sont peu significatives.

Le principal mécanisme de transmission du virus herpès simplex de type 2 est également le contact, mais il se fait principalement par voie sexuelle. La transmission du virus herpès simplex de type 1 étant également possible par voie sexuelle (contacts oro-génitaux), l'infection herpétique est classée comme une maladie sexuellement transmissible. Le HSV peut être détecté dans la salive et les voies génitales de personnes cliniquement saines. Cependant, en présence de manifestations actives de l'infection, la fréquence d'excrétion virale augmente considérablement et le titre du virus dans les tissus affectés est multiplié par 10 à 1 000, voire plus. La transmission transplacentaire du virus est possible en cas de rechute de l'infection herpétique chez la femme enceinte, accompagnée d'une virémie. Cependant, l'infection du fœtus survient plus souvent lors du passage dans les voies génitales.

Le virus peut être transmis par transfusion sanguine et transplantation d'organe. La sensibilité est élevée. Une infection herpétique entraîne la formation d'une immunité non stérile, qui peut être perturbée par diverses causes endogènes et exogènes.

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