Hépatite varicelle-zona

Des corpuscules élémentaires du virus ont été découverts par N. Argao en 1911. Le virus de la varicelle a été cultivé pour la première fois par T.N. Weller en culture tissulaire en 1953. Le virus est une particule sphérique d'un diamètre de 150-200 nm contenant de l'ADN; par des propriétés proches du virus de l'herpès simplex et indiscernables de l'agent causal de l'herpès zoster, qui est donc désigné comme virus de la varicelle-zona ou sous forme abrégée - VZV. Selon la classification moderne, il s'agit d'un herpesvirus humain de type 3 (HHV 3).

Le virus est moins stable dans l'environnement et n'est pas pathogène pour les animaux. Bien cultivé dans les cultures humaines et les singes. La meilleure culture pour la réplication du VZV est les hépatocytes humains, suivis par les fibroblastes pulmonaires.

Épidémiologie de la varicelle-zona de l'hépatite

Pratiquement toute la population souffre de la varicelle à l'âge de 10-14 ans. La seule source d'infection est une personne malade. La source de l'infection peut être et les patients atteints de zona.

L'infection est transmise par voie aérienne, moins souvent par contact, avec la possibilité d'une infection à grande distance. Le transfert transplacentaire de la mère au fœtus a été prouvé.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Pathogénie de la varicelle-zona de l'hépatite

La pathogenèse de l'hépatite VZV n'a pas été étudiée. Pour la première fois, l'idée de l'hépatite du virus de l'herpèsvirus de type 3 a pris naissance dans le développement d'un vaccin vivant contre la varicelle, lorsqu'il a été démontré de manière convaincante qu'il présentait un tropisme marqué pour les hépatocytes. Cette propriété du virus a été utilisée avec succès par les scientifiques japonais pour sa culture. La meilleure culture pour la réplication était les hépatocytes, suivis par les fibroblastes pulmonaires.

Les formes généralisées de varicelle et d'hépatite varicelle-zona isolée sont extrêmement rares, principalement chez les enfants ayant un statut immunologique altéré.

Patomorphologie

Le virus affecte les noyaux des cellules, avec la formation d'inclusions intranucléaires éosinophiles. Peut provoquer la formation de cellules multinucléées géantes.

Dans les organes internes, principalement dans le foie, les reins, les poumons, de petits foyers de nécrose avec des hémorragies le long de la périphérie sont révélés dans le système nerveux central.

Les symptômes de la varicelle-zona de l'hépatite

Actuellement, l'hépatite varicelle-zona est principalement décrite chez les patients immunodéprimés. Dans ce cas, il peut se produire à la fois dans l'infection généralisée et dans l'isolement. Le spectre des lésions du VZV du foie varie des formes légères et subcliniques aux formes graves et fulminantes de l'hépatite. Dans ce cas, l'hépatite varicelle-zona a toujours un cours aigu. L'évolution chronique de la maladie n'est pas observée.

La létalité de l'infection disséminée par le VZV chez les adultes transplantés rénaux est de 34%. En même temps, 82% ont une varicelle primaire et 18% ont une réactivation de l'infection. Les principales manifestations cliniques sont l'hépatite, la pneumonite, le syndrome DIC. En même temps, il n'y avait pas de médicament cytostatique spécifique avec lequel le risque d'infection disséminée serait associé. VZV-hépatite peut également se produire chez les patients infectés par le VIH.

L'hépatite varicelle-zona isolée peut se développer chez les patients immunodéprimés (receveurs de greffe de foie, patients atteints de leucémie lymphoblastique aiguë, etc.). La défaite du foie ne s'accompagne pas d'éruptions vésiculaires sur la peau et les muqueuses.

Très rarement, l'hépatite varicelle-zona aiguë se développe chez les enfants et les adolescents immunocompétents. En outre, une image clinique-biochimique typique de l'hépatite peut être observée chez 3-5% des patients atteints de varicelle. Dans ce cas, l'activité des enzymes hépatiques-cellulaires dans le sérum sanguin dépasse 100 U / l.

Traitement de la varicelle-zona de l'hépatite

L'utilisation de fortes doses d'acyclovir en association avec la réduction du traitement immunosuppresseur conduit à une réduction de la mortalité par infection disséminée du VZV chez les patients immunodéprimés.

Avec l'infection disséminée par le VZV, qui survient avec une implication dans le processus hépatique, la thérapie avec l'acyclovir et le ganciclovir ne peut apporter qu'une amélioration temporaire. Cependant, le nombre de copies de l'ADN du VZV dans le sérum sanguin est souvent maintenu à un niveau élevé, et les manifestations de l'hépatite ne disparaissent généralement pas. La nomination du foscarnet de sodium dans ces cas peut entraîner une diminution du niveau de virémie et une normalisation de la fonction hépatique.

L'utilisation de l'acyclovir chez les enfants immunocompétents et les adolescents atteints d'hépatite VZV aiguë facilite l'évolution de la varicelle, mais n'a pas d'effet significatif sur l'évolution de l'hépatite. L'hépatite a un cours aigu, entraînant une récupération. Plus de 80% des patients ayant une activité sérique transaminase se normalisent au 25-30ème jour du traitement.

Prévention de la varicelle-zona de l'hépatite

Aux fins de la prévention spécifique de l'infection par le VZV, y compris accompagnée de lésions hépatiques, un vaccin vivant est utilisé.

Pour résumer ce qui précède, nous pouvons dire que l'hépatite varicelle-zona a une évolution aiguë et est une manifestation relativement rare de l'infection par le VZV, se développant principalement chez les patients immunodéprimés. Cependant, étant donné que le VZV hépatotrope a fait ses preuves et que la plupart des patients atteints de varicelle et d'herpès zoster n'ont pas de fonction hépatique fonctionnelle, certains cas d'hépatite VZV peuvent ne pas être diagnostiqués. La question doit être étudiée plus avant.