Hépatite varicelle-zona.

Les corps élémentaires du virus ont été découverts pour la première fois par H. Argao en 1911. Le virus varicelle-zona a été mis en culture tissulaire pour la première fois par TH Weller en 1953. Ce virus est une particule sphérique de 150 à 200 nm de diamètre, contenant de l'ADN. Ses propriétés sont similaires à celles du virus de l'herpès simplex et sont indiscernables de l'agent responsable du zona, d'où son nom de virus varicelle-zona, ou VZV. Selon la classification moderne, il s'agit du virus de l'herpès humain de type 3 (HHV 3).

Le virus est instable dans l'environnement extérieur et n'est pas pathogène pour les animaux. Il est bien cultivé dans des cultures transplantables chez l'homme et le singe. Les cultures les plus propices à la réplication du VZV sont les hépatocytes humains, suivis des fibroblastes pulmonaires.

Épidémiologie de l'hépatite varicelle-zona

La quasi-totalité de la population souffre de varicelle entre 10 et 14 ans. La seule source d'infection est une personne malade. Les personnes atteintes de zona peuvent également être à l'origine de l'infection.

L'infection se transmet par des gouttelettes en suspension dans l'air, plus rarement par contact, et l'infection est possible sur de longues distances. La transmission transplacentaire de la mère au fœtus a été prouvée.

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Pathogénèse de l'hépatite varicelle-zona

La pathogénèse de l'hépatite VZV n'a pas été étudiée. L'hypothèse d'un hépatotropisme du virus de l'herpès de type 3 est apparue lors du développement d'un vaccin vivant contre la varicelle, lorsqu'il a été démontré de manière convaincante qu'il possédait un tropisme prononcé pour les hépatocytes. Cette propriété du virus a été utilisée avec succès par des scientifiques japonais pour sa culture. Les hépatocytes se sont révélés être la culture la plus performante pour la réplication, les fibroblastes pulmonaires arrivant en deuxième position.

Les formes généralisées de varicelle et d’hépatite varicelle-zona isolée sont extrêmement rares, principalement chez les enfants dont le statut immunologique est altéré.

Pathomorphologie

Le virus infecte les noyaux cellulaires, formant des inclusions intranucléaires éosinophiles. Il peut entraîner la formation de cellules multinucléées géantes.

Dans les organes internes, principalement dans le foie, les reins, les poumons et le système nerveux central, de petits foyers de nécrose avec hémorragies à la périphérie sont détectés.

Symptômes de l'hépatite varicelle-zona

Actuellement, l'hépatite varicelle-zona est principalement décrite chez les patients immunodéprimés. Elle peut survenir dans le cadre d'une infection généralisée ou de manière isolée. Le spectre des lésions hépatiques dues au VZV varie de formes bénignes et subcliniques à des formes sévères et fulminantes. L'hépatite varicelle-zona évolue toujours de manière aiguë. On n'observe pas d'évolution chronique de la maladie.

La mortalité liée à l'infection disséminée par le VZV chez les adultes transplantés rénaux est de 34 %. Une varicelle primaire survient dans 82 % des cas et une réactivation de l'infection survient dans 18 % des cas. Les principales manifestations cliniques sont l'hépatite, la pneumopathie et le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). Cependant, aucun cytostatique spécifique associé au risque de dissémination de l'infection n'a été identifié. L'hépatite VZV peut également survenir chez les patients infectés par le VIH.

Une hépatite varicelle-zona isolée peut se développer chez les patients immunodéprimés (greffés hépatiques, patients atteints de leucémie aiguë lymphoblastique, etc.). Les lésions hépatiques ne s'accompagnent pas d'éruptions vésiculaires sur la peau et les muqueuses.

L'hépatite varicelle-zona aiguë se développe extrêmement rarement chez les enfants et les adolescents immunocompétents. De plus, un tableau clinique et biochimique typique d'hépatite peut être observé chez 3 à 5 % des patients atteints de varicelle. Dans ce cas, l'activité des enzymes hépatiques dans le sérum sanguin dépasse 100 U/l.

Traitement de l'hépatite varicelle-zona

L’utilisation de doses élevées d’acyclovir en association avec une réduction du traitement immunosuppresseur conduit à une diminution de la mortalité due à une infection disséminée par le VZV chez les patients immunodéprimés.

En cas d'infection disséminée par le VZV impliquant le foie, le traitement par acyclovir et ganciclovir peut n'apporter qu'une amélioration temporaire. Cependant, le nombre de copies d'ADN du VZV dans le sérum sanguin reste souvent élevé et les manifestations de l'hépatite persistent généralement. Dans ces cas, l'utilisation de foscarnet sodique peut entraîner une diminution de la virémie et une normalisation de la fonction hépatique.

L'utilisation d'acyclovir chez les enfants et adolescents immunocompétents atteints d'hépatite VZV aiguë atténue l'évolution de la varicelle, mais n'a pas d'effet fiable sur l'évolution de l'hépatite. L'hépatite évolue de manière aiguë et se termine par une guérison. Chez plus de 80 % des patients, l'activité des transaminases sériques est normalisée entre le 25e et le 30e jour de traitement.

Prévention de l'hépatite varicelle-zona

Dans le but de prévenir spécifiquement l’infection par le VZV, y compris celle accompagnée de lésions hépatiques, un vaccin vivant est utilisé.

En résumé, l'hépatite varicelle-zona est une maladie aiguë et constitue une manifestation relativement rare de l'infection par le VZV, se développant principalement chez les patients immunodéprimés. Cependant, compte tenu de l'hépatotropisme avéré du VZV et du fait que l'état fonctionnel du foie n'est pas examiné chez la plupart des patients atteints de varicelle et de zona, certains cas d'hépatite VZV peuvent rester non diagnostiqués. Cette question nécessite des études complémentaires.