Hépatite B chronique : symptômes
Dernière revue: 23.04.2024
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L'hépatite B chronique se trouve principalement chez les hommes.
Une association possible avec le VHB indiquent l'origine ethnique (un pays avec un haut niveau de support), contact sexuel avec infecté, le travail lié à contact avec le sang humain, transplantation d'organes et de tissus ou d'un traitement immunosuppresseur dans l'histoire de l'homosexualité et la toxicomanie. La probabilité de développer une infection chronique chez un enfant né d'une mère AgHBe positive est de 80 à 90%. Chez les adultes en bonne santé, le risque d'hépatite chronique post-aiguë est très faible (environ 5%). Il peut n'y avoir aucun antécédent de l'un de ces facteurs de risque.
L'hépatite B chronique peut être une continuation de l'hépatite B aiguë non résolue. L'attaque aiguë est habituellement légère. Le patient avec un début lumineux de la maladie et un ictère sévère arrive généralement à un rétablissement complet. Chez les patients survivants atteints d'hépatite fulminante, la progression de la maladie est rare ou n'est pas du tout observée.
Après une crise aiguë, l'activité des transaminases sériques «fluctue» contre la jaunisse intermittente. Les plaintes peuvent être pratiquement absentes, et les patients ont seulement des signes biochimiques d'un processus actif ou des plaintes de faiblesse et de malaise sont possibles; tandis que le diagnostic est établi après un examen de routine.
L'hépatite B chronique peut être diagnostiquée chez les donneurs au moment du don de sang ou lors d'un dépistage sanguin de routine basé sur la détection de l'HBsAg et une augmentation modérée de l'activité sérique des transaminases.
L'hépatite chronique est souvent une maladie "muette". Les symptômes ne sont pas corrélés avec la gravité des dommages au foie.
Environ la moitié des patients qui se réfèrent à un médecin sont des ictères, des ascites ou une hypertension portale, ce qui indique un processus lointain. L'encéphalopathie traitée n'est pas caractéristique. Le patient ne peut généralement pas pointer vers l'attaque aiguë précédente de l'hépatite. Chez certains patients au traitement révèlent le carcinome hépatocellulaire.
Signes cliniques d'exacerbation et de réactivation du virus
Les patients avec une évolution assez stable de l'hépatite B chronique peuvent développer des signes cliniques d'exacerbation. Ceci est exprimé dans l'aggravation de la faiblesse et habituellement dans l'augmentation de l'activité des transaminases sériques.
Une exacerbation peut être associée à une séroconversion de HBeAg positif à HBeAg négatif. La biopsie du foie révèle une hépatite lobulaire aiguë qui finit par disparaître et l'activité des transaminases sériques diminue. La séroconversion peut être spontanée et se produire chaque année chez 10-15% des patients ou est le résultat d'un traitement antiviral. Le test de l'ADN du VHB peut rester positif même lorsque l'anti-HBe apparaît. Chez certains patients AgHBe positifs, des «éclosions» de la réplication virale et une augmentation de l'activité transaminase sérique se produisent sans la disparition de l'AgHBe.
La réactivation spontanée du virus avec la transition de l'état HBeAg négatif à HBeAg- et HBV-ADN-positif est également décrite. Le tableau clinique varie de manifestations minimes à l'insuffisance hépatique fulminante.
La réactivation du virus est particulièrement sévère chez les patients infectés par le VIH.
La réactivation peut être établie sérologiquement par l'apparition d'IgM anti-HBc dans le sang.
Réactivation peut être due à la chimiothérapie du cancer, l'utilisation de faibles doses de méthotrexate pour l'arthrite rhumatoïde, la transplantation d'organes ou de destination des patients AgHBe positifs avec des corticostéroïdes.
Les troubles sévères sont associés à des mutations dans la région prre-core du virus, lorsqu'il n'y a pas d' antigène e en présence d'ADN-VHB .
Surinfection possible de HDV. Cela conduit à une accélération significative de la progression de l'hépatite chronique.
Il est également possible une surinfection du VHA et du VHC.
En conséquence, tout écart dans l'évolution de la maladie chez les porteurs du VHB augmente la possibilité de développer un carcinome hépatocellulaire.
Hépatite B chronique, associée à la phase réplicative (hépatite B chronique réplicative HBeAg-positive)
Les données cliniques et biologiques de cette variante de l'hépatite B chronique correspondent à l'hépatite active.
Les patients se plaignent de la faiblesse générale, la fatigue, la fièvre (jusqu'à 37,5 ° C), la perte de poids, irritabilité, manque d'appétit, sensation de poids et douleur dans le quadrant supérieur après avoir mangé, le sentiment de la bouche amère, distension abdominale, selles instable. Plus l'activité du processus pathologique est élevée, plus les manifestations subjectives de la maladie sont prononcées.
A l'examen, les patients ont attiré l'attention de l'ictère transitoire de la peau et de la sclérotique (pas souvent), perte de poids, une activité élevée de l'hépatite chronique sont possibles phénomènes hémorragiques (épistaxis, éruption cutanée hémorragique). L'apparition sur la peau « Stars vasculaires » prurit «les paumes du foie » ascites de transit indique généralement la transformation en cirrhose, cependant, ces mêmes symptômes peuvent être observés dans l'activité de l'hépatite chronique sévère.
Les études objectives révèlent chez tous les patients une hépatomégalie à des degrés divers. Le foie est douloureux, de consistance serrée-élastique, son bord est arrondi. Une rate hypertrophiée peut être palpable, mais le degré d'agrandissement est souvent insignifiant. L'hépatosplénomégalie prononcée avec hypersplénisme est plus fréquente dans la cirrhose du foie.
Dans certains cas, il peut y avoir variante cholestatique de l'hépatite chronique B. Elle est caractérisée par un ictère, prurit, hyperbilirubinémie, l'hypercholestérolémie, les taux sanguins élevés de gamma-glutamyl, la phosphatase alcaline.
Un petit nombre de patients atteints d'hépatite B chronique a révélé des lésions systémiques extra-hépatiques avec la participation dans le processus inflammatoire du système digestif (pancréatite), les glandes exocrines (syndrome de Sjögren), de la thyroïde (thyroïdite de Hashimoto Hashimoto), les articulations (polyarthralgie, synovite), du poumon (alvéolite fibrosante) muscles (polymyosite, la pseudopolyarthrite), les navires (polyartérite noueuse et d'autres vascularites), le système nerveux périphérique (neuropathie), les reins (glomérulonéphrite).
Cependant, il convient de souligner que les lésions extra-systémiques exprimées sont beaucoup plus caractéristiques de l'hépatite auto-immune et de la transformation de l'hépatite chronique en cirrhose du foie.
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Hépatite B chronique, associée à une phase intégrative (hépatite B chronique intégrative HBeAg-négative)
L'hépatite B chronique intégrative HBeAg négative a un cours favorable. En règle générale, c'est une phase inactive de la maladie. Cette variante de l'hépatite chronique se passe généralement sans manifestations subjectives prononcées. Seuls quelques patients se plaignent d'une légère faiblesse, d'une perte d'appétit et d'une douleur inadéquate dans le foie. Avec une étude objective des patients, aucun changement significatif de leur état n'est constaté (il n'y a pas d'ictère, perte de poids, lymphadénopathie et manifestations extra-hépatiques systémiques). Cependant, il y a presque toujours une hépatomégalie et très rarement une splénomégalie insignifiante. En règle générale, la rate n'est pas agrandie. Les indicateurs de laboratoire sont généralement normaux ou à la limite supérieure de la normale, le niveau d'alanine aminotransférase n'est pas augmenté ou élevé de façon insignifiante, il n'y a pas de changements significatifs dans les paramètres immunologiques.
Dans les biopsies du foie, l'infiltration lymphocytaire-macrophatique des champs portaux, vnichridolkovy et la fibrose portale, la nécrose des hépatocytes sont absents.
Dans le sérum sanguin, on trouve les marqueurs de la phase d'intégration du virus de l'hépatite: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG.
La radio-isotope et l'échographie du foie révèlent une hépatomégalie de sévérité variable.
Hépatite chronique (intégrative) HBeAg négative avec un taux élevé d'alanine aminotransférase dans le sang - hépatite mixte
Dans ce mode de réalisation, l'hépatite chronique, malgré l'absence de marqueurs de la réplication du virus de l'hépatite B HBeAg-négative (intégration) maintenu des niveaux élevés d'alanine aminotransférase dans le sang, ce qui indique que la cytolyse extension hépatocytes exprimées. On croit que le maintien d'un niveau élevé de l'alanine aminotransférase en l'absence de virus caractéristiques de réplication nécessite l'exclusion se joindre à d'autres virus hepatotropes (intégration mixte de l'hépatite B + C, B + D, B + A et al.), Ou peut indiquer une combinaison de l'hépatite B en phase l'intégration avec d'autres maladies du foie (alcoolique, lésion hépatique des médicaments, le cancer du foie, etc.).
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Hépatite HBeAg-négative avec réplication virale préservée (variant HBeAg-négatif mutant de l'hépatite B chronique)
Ces dernières années, la capacité du virus de l'hépatite B à produire des souches mutantes a été décrite. Ils diffèrent des souches "sauvages" typiques par le manque de capacité à produire des antigènes spécifiques. Des mutations dans le virus de l'hépatite B atténuée en raison de la réaction incomplète de l'organisme à l'infection, ainsi que l'introduction de la vaccination contre les antigènes de l'hépatite B synthèse de terminaison est considéré comme une adaptation du virus pour protéger les mécanismes du micro-organisme comme une tentative d'échapper à la surveillance immunitaire.
Variant HBeAg-négatif de l'hépatite B chronique est caractérisée par une perte de la capacité du virus à synthétiser HBeAg et se produit principalement chez les patients chez qui la réponse immunitaire est affaiblie.
La variante mutante de l'hépatite B chronique HBeAg-négatif est caractérisée par les caractéristiques suivantes:
- absence de HBeAg dans le sérum sanguin (en raison de la faible production, il reste dans l'hépatite) en présence de marqueurs de réplication du VHB;
- détection de l'ADN du VHB dans le sérum sanguin des patients;
- présence d'HBeAb dans le sérum sanguin;
- présence de HBs-antigénémie en forte concentration;
- Détection de HBeAg dans les hépatocytes;
- évolution clinique plus sévère de la maladie et une réponse beaucoup moins prononcée au traitement par interféron par rapport à l'hépatite B chronique HBeAg-positive.
F. Bonites, M. Brunetto (1993), Nonaka et al. (1992) ont fait état grave, se manifeste cliniquement pendant mugantnogo hépatite chronique AgHBe négatif B. Morphologie des échantillons de biopsies hépatiques correspond à l'hépatite B chronique HBeAg positifs peuvent développer des lésions destructrices du foie par le type de l'hépatite chronique active.
Il est suggéré que dans le cas de l'hépatite chronique HBeAg-négatif mutant, le risque de malignité avec le développement de l'hépatocarcinome est grand.