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Hépatite B chronique: symptômes
Dernière revue: 04.07.2025
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L’hépatite B chronique touche principalement les hommes.
L'origine ethnique (pays à taux de porteurs élevés), les contacts sexuels avec des personnes infectées, les activités professionnelles impliquant un contact avec le sang humain, les antécédents de transplantation d'organes et de tissus ou de traitement immunosuppresseur, l'homosexualité et la toxicomanie indiquent un lien possible avec le VHB. La probabilité de développer une infection chronique chez un enfant né d'une mère HBeAg-positive est de 80 à 90 %. Chez l'adulte en bonne santé, le risque de chronicité après une hépatite aiguë est très faible (environ 5 %). Il est possible que l'un des facteurs de risque mentionnés ci-dessus soit absent de l'anamnèse.
L'hépatite B chronique peut être la continuation d'une hépatite B aiguë non résolue. La crise aiguë est généralement bénigne. Un patient présentant une apparition brutale de la maladie et un ictère marqué guérit généralement complètement. Chez les patients atteints d'hépatite fulminante qui survivent, la progression de la maladie est rare, voire inexistante.
Après une crise aiguë, l'activité des transaminases sériques fluctue sur fond d'ictère intermittent. Les symptômes peuvent être quasi inexistants, et les patients peuvent ne présenter que des signes biochimiques d'un processus actif ou se plaindre de faiblesse et de malaise; dans ce cas, le diagnostic est établi après un examen de routine.
L'hépatite B chronique peut être diagnostiquée chez les donneurs lors d'un don de sang ou d'un dépistage sanguin de routine basé sur la détection de l'HBsAg et des élévations modérées de l'activité des transaminases sériques.
L'hépatite chronique est souvent une maladie « silencieuse ». Les symptômes ne sont pas corrélés à la gravité des lésions hépatiques.
Environ la moitié des patients présentent un ictère, une ascite ou une hypertension portale, signes d'un processus avancé. L'encéphalopathie est rare au début de la maladie. Le patient est généralement incapable d'indiquer une précédente crise aiguë d'hépatite. Certains patients présentent un carcinome hépatocellulaire.
Signes cliniques d'exacerbation et de réactivation du virus
Les patients dont l'évolution de l'hépatite B chronique est relativement stable peuvent développer des signes cliniques d'exacerbation. Ces signes se traduisent par une aggravation de la faiblesse et généralement par une augmentation de l'activité des transaminases sériques.
L'exacerbation peut être associée à une séroconversion d'un statut AgHBe positif à un statut AgHBe négatif. La biopsie hépatique révèle une hépatite lobulaire aiguë, qui finit par disparaître, et l'activité des transaminases sériques chute. La séroconversion peut être spontanée et survenir chaque année chez 10 à 15 % des patients, ou résulter d'un traitement antiviral. Le test ADN du VHB peut rester positif même en cas d'apparition d'anticorps anti-HBe. Chez certains patients AgHBe positifs, des poussées de réplication virale et une augmentation de l'activité des transaminases sériques surviennent sans disparition de l'AgHBe.
Une réactivation spontanée du virus, avec transition d'un état HBeAg négatif à un état HBeAg et ADN du VHB positif, a également été décrite. Le tableau clinique varie de manifestations minimes à une insuffisance hépatique fulminante.
La réactivation virale est particulièrement difficile pour les patients infectés par le VIH.
La réactivation peut être déterminée sérologiquement par l'apparition d'IgM anti-HBc dans le sang.
La réactivation peut résulter d’une chimiothérapie anticancéreuse, d’un traitement à faible dose de méthotrexate pour la polyarthrite rhumatoïde, d’une transplantation d’organe ou de l’administration de corticostéroïdes à des patients HBeAg-positifs.
Des troubles graves sont associés à des mutations dans la région pré-core du virus, lorsque l'antigène e est absent en présence d'ADN du VHB.
Une surinfection par le VHD est possible, ce qui entraîne une accélération significative de la progression de l'hépatite chronique.
Une surinfection par le VHA et le VHC est également possible.
Par conséquent, toute déviation dans l’évolution de la maladie chez les porteurs du VHB augmente la possibilité de développer un carcinome hépatocellulaire.
Hépatite B chronique associée à la phase de réplication (hépatite B chronique réplicative HBeAg-positive)
Les données cliniques et de laboratoire de cette variante de l’hépatite B chronique sont compatibles avec une hépatite active.
Les patients se plaignent de faiblesse générale, de fatigue, d'une température corporelle élevée (jusqu'à 37,5 °C), d'une perte de poids, d'irritabilité, d'un manque d'appétit, d'une sensation de lourdeur et de douleurs dans l'hypochondre droit après les repas, d'une sensation d'amertume dans la bouche, de ballonnements et de selles instables. Plus l'activité du processus pathologique est élevée, plus les manifestations subjectives de la maladie sont prononcées.
Lors de l'examen des patients, on remarque un jaunissement transitoire de la peau et de la sclérotique (rare), une perte de poids et, en cas d'hépatite chronique active, des phénomènes hémorragiques (saignements de nez, éruptions cutanées hémorragiques) sont possibles. L'apparition de varicosités, de démangeaisons, de « palmes hépatiques » et d'ascite de transit indique généralement une évolution vers une cirrhose du foie, mais ces mêmes symptômes peuvent également être observés en cas d'hépatite chronique active.
Les examens objectifs révèlent une hépatomégalie de gravité variable chez tous les patients. Le foie est douloureux, de consistance dense et élastique, et ses bords sont arrondis. Une rate hypertrophiée peut être palpée, mais son ampleur est souvent négligeable. Une hépatosplénomégalie prononcée avec hypersplénisme est plus caractéristique d'une cirrhose du foie.
Dans certains cas, une variante cholestatique de l'hépatite B chronique peut être observée. Elle se caractérise par un ictère, des démangeaisons cutanées, une hyperbilirubinémie, une hypercholestérolémie et des taux sanguins élevés de γ-glutamyl transpeptidase et de phosphatase alcaline.
Chez un petit nombre de patients atteints d'hépatite B chronique, des lésions systémiques extrahépatiques sont détectées avec atteinte dans le processus inflammatoire des organes digestifs (pancréatite), des glandes exocrines (syndrome de Sjögren), de la glande thyroïde (thyroïdite auto-immune de Hashimoto), des articulations (polyarthralgie, synovite), des poumons (alvéolite fibrosante), des muscles (polymyosite, polymyalgie), des vaisseaux sanguins (périartérite nodulaire et autres vascularites), du système nerveux périphérique (polyneuropathie), des reins (glomérulonéphrite).
Il convient toutefois de souligner que les lésions extrasystémiques prononcées sont beaucoup plus caractéristiques de l’hépatite auto-immune et de la transformation de l’hépatite chronique en cirrhose du foie.
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Hépatite B chronique associée à la phase intégrative (hépatite B chronique intégrative HBeAg-négative)
L'hépatite B chronique intégrative HBeAg-négative évolue favorablement. Il s'agit généralement de la phase inactive de la maladie. Cette variante de l'hépatite chronique évolue généralement sans manifestations subjectives prononcées. Seuls quelques patients se plaignent d'une légère faiblesse, d'une perte d'appétit et de douleurs hépatiques modérées. Un examen objectif des patients ne révèle aucune modification significative de leur état (absence d'ictère, de perte de poids, d'adénopathie ou de manifestations extrahépatiques systémiques). Cependant, une hépatomégalie est presque toujours présente et, très rarement, une splénomégalie mineure. En règle générale, la rate n'est pas hypertrophiée. Les paramètres biologiques sont généralement normaux ou à la limite supérieure de la normale, le taux d'alanine aminotransférase n'est pas augmenté ou est légèrement augmenté, et il n'y a pas de modifications significatives des paramètres immunologiques.
Les biopsies hépatiques révèlent une infiltration lymphocytaire-macrophagique des champs portals, une fibrose intralobulaire et portale et aucune nécrose hépatocytaire.
Des marqueurs de la phase d'intégration du virus de l'hépatite sont détectés dans le sérum sanguin: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG.
L'examen radio-isotopique et l'échographie du foie révèlent une hépatomégalie de degrés de gravité variables.
Hépatite chronique HBeAg-négative (intégrative) avec taux élevés d'alanine aminotransférase dans le sang - hépatite mixte intégrative
Dans cette variante d'hépatite chronique HBeAg-négative (intégrative), malgré l'absence de marqueurs de réplication du virus de l'hépatite B, des taux élevés d'alanine aminotransférase sanguine sont maintenus, indiquant une cytolyse hépatocytaire prononcée et continue. Il est généralement admis que le maintien d'un taux élevé d'alanine aminotransférase en l'absence de signes de réplication virale nécessite l'exclusion de l'ajout d'autres virus hépatotropes (hépatites mixtes intégratives B + C, B + D, B + A, etc.) ou peut indiquer une association d'hépatite virale B en phase d'intégration avec d'autres maladies hépatiques (alcoolisme, lésions hépatiques d'origine médicamenteuse, cancer du foie, etc.).
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Hépatite HBeAg-négative avec réplication virale préservée (variante mutante HBeAg-négative de l'hépatite B chronique)
Ces dernières années, la capacité du virus de l'hépatite B à produire des souches mutantes a été décrite. Celles-ci se distinguent des souches « sauvages » typiques par leur incapacité à produire des antigènes spécifiques. Les mutations du virus de l'hépatite B sont dues à une réponse affaiblie et incomplète de l'organisme à l'infection, ainsi qu'à l'introduction de vaccins contre l'hépatite B. L'arrêt de la synthèse d'antigènes est considéré comme une adaptation du virus aux mécanismes de protection du macroorganisme, une tentative d'échapper à la surveillance immunologique.
La variante mutante HBeAg-négative de l'hépatite B chronique est caractérisée par la perte de la capacité du virus à synthétiser l'HBeAg et survient principalement chez les patients présentant une réponse immunitaire affaiblie.
La variante mutante HBeAg-négative de l'hépatite B chronique est caractérisée par les caractéristiques suivantes:
- absence d'HBeAg dans le sérum sanguin (en raison d'une faible production, il reste dans l'hépatite) en présence de marqueurs de réplication du VHB;
- détection de l’ADN du VHB dans le sérum sanguin des patients;
- la présence d’HBeAb dans le sérum sanguin;
- la présence d’antigénémie HBS à des concentrations élevées;
- détection de l'HBeAg dans les hépatocytes;
- évolution clinique plus sévère de la maladie et réponse beaucoup moins prononcée au traitement par interféron par rapport à l'hépatite B chronique HBeAg-positive.
F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka et al. (1992) rapportent une évolution sévère et cliniquement manifeste d'hépatite chronique B HBeAg-négative. Le tableau morphologique des biopsies hépatiques correspond à une hépatite chronique B HBeAg-positive, et le développement de lésions hépatiques destructrices de type hépatite chronique active est possible.
On suppose que dans l’hépatite chronique mutante HBeAg-négative, il existe un risque élevé de malignité avec développement d’un hépatocarcinome.