Hémophtalmie

Les hémorragies vitréennes surviennent généralement en raison de modifications des parois des vaisseaux rétiniens et des voies vasculaires.

Ils se rompent à la suite de blessures et lors d'interventions chirurgicales intraoculaires, ainsi qu'à la suite de processus inflammatoires ou dégénératifs (hypertension, athérosclérose, diabète sucré).

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Causes hémophtalmie

Parmi les causes d'hémorragie vitréenne, la première place est occupée par les lésions traumatiques de l'organe de la vision, accompagnées d'hémorragie dans plus de 75 % des cas.

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Symptômes hémophtalmie

Les premiers signes d'une hémorragie vitréenne sont un affaiblissement ou une absence du réflexe du fond d'œil, une baisse de la vision à divers degrés, pouvant aller jusqu'à la perte totale. Dans ces cas, le corps vitré apparaît rougeâtre et du sang est souvent visible derrière le cristallin.

Les hémorragies diffuses et massives du corps vitré sont désignées par le terme « hémophtalmie ». Pour déterminer le degré de remplissage sanguin de la cavité oculaire, une transillumination diasclérale est réalisée à l'aide d'un diaphanoscope. La luminescence de la sclère indique des hémorragies locales du corps vitré. L'absence de luminescence à l'intensité maximale du faisceau lumineux indique une hémorragie massive, ou hémophtalmie.

L'issue des hémorragies, ainsi que la formation d'opacités vitréennes, dépendent de la nature et de la gravité de la lésion, du volume de sang répandu, de sa localisation, de la réactivité de l'organisme, de la durée du processus pathologique et de l'activité fibrinolytique du corps vitré. Cependant, quels que soient les facteurs influençant l'évolution de l'hémophtalmie, cette pathologie est caractérisée par des processus interdépendants, dont les principaux sont l'hémolyse, la diffusion sanguine, la prolifération des fibroblastes et la phagocytose.

L'hémolyse et la diffusion sanguine se situent entre le milieu de la première et la fin de la deuxième semaine suivant l'hémorragie. Le sang est présent sous forme de filaments et de bandes le long des structures fibreuses du corps vitré. Pendant l'hémolyse, le nombre d'érythrocytes entiers diminue; seuls leurs « ombres » et la fibrine sont déterminés. Entre le 7e et le 14e jour, des films acellulaires se forment dans l'œil lésé, composés de fibrine et d'érythrocytes lysés, orientés le long des structures fibreuses du corps vitré. Ce stade d'hémophtalmie se caractérise par une absence d'information acoustique: la longueur de l'onde acoustique étant proportionnelle à la taille des éléments sanguins lysés, le corps vitré apparaît acoustiquement homogène sur les échographies. Plus tard, au bout de 2 à 3 semaines, des opacités plus grossières se forment en raison de la prolifération fibroblastique.

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Traitement hémophtalmie

Le traitement conservateur, généralement pratiqué dès les premiers stades, vise à résoudre l'hémorragie et à prévenir sa récidive. À cet effet, il est conseillé d'utiliser des angioprotecteurs et du Vikasol.

Un à deux jours après l'hémorragie, un traitement complexe est indiqué, dont le principal élément est la résorption. Dans ces cas, l'héparine (0,1 à 0,2 ml – jusqu'à 750 U) est utilisée en association avec de la dexazone (0,3 ml) sous forme d'injections sous-conjonctivales.

Aux stades précoces, la principale méthode thérapeutique, axée sur la pathogénèse, est la fibrinolyse, qui vise à augmenter l'activité fibrinolytique du corps vitré et à résoudre l'hémorragie. À cet effet, on utilise la streptodécase (streptokinase immobilisée), qui convertit le plasminogène inactif en une enzyme active capable de dégrader la fibrine. Ce médicament à effet prolongé est administré par voie rétrobulbaire ou sous-conjonctivale à une dose de 0,1 à 0,3 ml (15 000 à 45 000 UF), généralement une fois par jour pendant 2 à 5 jours. La streptodécase étant un médicament antigénique, 0,3 ml d'une solution de dexazone à 0,1 % est administrée par voie sous-conjonctivale avant son administration. L'administration sous-conjonctivale d'agents fibrinolytiques est recommandée en présence d'hyphéma et d'hémorragies du tiers antérieur du corps vitré.

Lorsque les hémorragies vitréennes sont localisées au tiers moyen et/ou postérieur du corps vitré, il est conseillé d'administrer la streptodécase par voie rétrobulbaire.

Dans l'hémophtalmie, les processus de peroxydation lipidique sont fortement activés, entraînant l'accumulation d'hydroperoxydes et de radicaux hydroperoxydes, qui ont un effet néfaste sur la couche lipidique des formations cellulaires et membranaires. Pour réduire l'activité des processus de peroxydation, il est recommandé d'utiliser des antioxydants (émoxipine et taufon).

Les hémorragies vitréennes peuvent s'accompagner d'une augmentation de la pression intraoculaire jusqu'à 35-40 mm Hg, due à l'obstruction temporaire des voies d'écoulement par les produits de décomposition du sang. L'augmentation de la pression intraoculaire est contrôlée par un traitement hypotenseur.

Traitement chirurgical de l'hémophtalmie traumatique

Les résultats de nombreuses études indiquent que les modifications pathologiques du corps vitré en cas d'hémophtalmie traumatique sont dues à de profondes perturbations du cycle métabolique du corps vitré et des tissus environnants, accompagnées d'une perturbation de l'équilibre acido-basique et d'une accumulation de produits métaboliques intermédiaires, ce qui a un effet néfaste sur le déroulement ultérieur des réactions métaboliques. Un cercle vicieux se forme, dans lequel l'ablation du corps vitré (vitrectomie) acquiert un caractère pathogénique. Lors de la vitrectomie, le corps vitré est disséqué en petits morceaux, retiré de la cavité oculaire et mélangé simultanément à une solution saline équilibrée.

La vitrectomie peut être réalisée en ouvrant le globe oculaire (vitrectomie ouverte) ou en utilisant des instruments spéciaux (illuminateurs à fibres, embouts de systèmes d'irrigation-aspiration et de coupe), qui sont insérés dans l'œil par une ou deux ponctions (vitrectomie fermée).

La vitrectomie consiste à prélever une petite portion du corps vitré par aspiration (aspiration) à l'aide de l'aiguille d'aspiration du vitréotome, puis à la sectionner. La portion suivante est ensuite aspirée et sectionnée, retirant ainsi progressivement (« pincement ») le tissu du corps vitré pathologiquement altéré. La vitesse d'excision et d'aspiration dépend de la force de l'aspiration, de la fréquence des mouvements du couteau du vitréotome et de l'état du corps vitré.

Après l'ablation de la partie antérieure du corps vitré, le vitréotome est dirigé vers le pôle postérieur de l'œil. À mesure que le corps vitré trouble est retiré, le reflet rose du fond d'œil devient de plus en plus visible. Une fois le corps vitré de la zone optique retiré et le pôle postérieur de l'œil visible, sa partie périphérique est retirée. Si nécessaire, la quasi-totalité du corps vitré est retirée. La base est la plus difficile à retirer en raison de sa fixation solide à la ligne pectinée et à la partie plane du corps ciliaire. Dans ces cas, le risque d'endommager le cristallin est réel. La présence d'opacités résiduelles en périphérie n'entraîne généralement pas de déficience visuelle après l'intervention.

Parmi les complications qui peuvent survenir lors d'une intervention chirurgicale, il convient de noter le saignement intravitréen, qui est arrêté en augmentant artificiellement la pression intraoculaire avec un apport accru de liquide de remplacement.

Afin de prévenir la récidive d'hémorragie dans la cavité vitréenne, des médicaments antihémorragiques (prodectine, dicynone, askorutine, chlorure de calcium, etc.) sont prescrits aux patients pendant la période préopératoire.

De nombreuses observations cliniques et analyses de résultats fonctionnels montrent que l'utilisation de vitréotomes et de techniques de vitrectomie modernes est pratiquement sûre et que le risque de complications est bien moindre qu'en cas de présence prolongée d'une quantité importante de sang dans le corps vitré. De plus, la restauration précoce de la transparence du corps vitré permet de détecter les modifications de la rétine dès les premiers stades de la lésion et, si nécessaire, de coaguler ces foyers pathologiques par rayonnement laser, prévenant ainsi l'apparition de nouvelles hémorragies.