Endocardite infectieuse et lésions rénales : causes et pathogenèse

Endocardite peut causer une variété de micro - organismes, y compris les champignons, les rickettsies et la chlamydia. Cependant, en premier lieu sont l'agent causal de bactéries. Les agents pathogènes les plus courants de l' endocardite infectieuse - streptocoques (50%) et les staphylocoques (35%). D' autres agents pathogènes peuvent être des bactéries groupe insecte (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), les entérocoques, Pseudomonas, les bactéries entériques gram-négatives, et autres. Un petit pourcentage de patients (5-15%) ne parviennent pas à identifier l'agent pathogène dans les cultures sanguines répétées. La raison de cela dans la plupart des cas est une thérapie antibiotique précédente. Caractéristiques de l'agent pathogène peut influencer la nature du cours et les caractéristiques cliniques de l' endocardite infectieuse. Endocardite bactérienne subaiguë valves endommagées le plus souvent causées par des bactéries à faible virulence (zelenyaschy streptocoque). Dans l' endocardite infectieuse aiguë valves intactes principal agent pathogène est Staphylococcus aureus, dans lequel haute virulence. Ces dernières années , il y a eu une augmentation de la fréquence de l' endocardite infectieuse causée par Staphylococcus aureus, en particulier chez les toxicomanes par voie intraveineuse. Ce micro - organisme provoque une inflammation grave des valves à leur destruction rapide et l'apparition des foyers d'infection métastatique dans les autres organes. Fungal endocardite chez les patients recevant des antibiotiques débilités à long terme et de la thérapie cytostatique, et les toxicomanes.

Dans la pathogenèse de l'endocardite infectieuse, trois facteurs jouent un rôle important: l'état de l'organisme, les circonstances conduisant à une bactériémie transitoire et les caractéristiques du pathogène (tropisme et virulence).

• Au cœur du développement de l'endocardite infectieuse, il y a des lésions de l'endothélium de l'endocarde dues à l'impact d'un flux sanguin turbulent se déplaçant à grande vitesse et sous haute pression. Les changements de l'hémodynamique intracardiaque en présence de lésions valvulaires créent des conditions supplémentaires pour le développement de lésions endothéliales. En conséquence, les plaquettes sont activées dans les zones endommagées de l'endocarde, accompagnées par le dépôt de fibrine et conduisant à la formation de thrombi, - une endocardite non tuberculeuse se produit. La fixation sur l'endocarde endommagé des microorganismes circulant dans la circulation sanguine, suivie de leur multiplication en association avec une thrombose continue, conduit à la formation de végétation. Les facteurs prédisposant à l'infection de l'endocarde sont la pathologie cardiaque existante et la réactivité altérée de l'organisme (due à des maladies intercurrentes, au stress, à l'hypothermie, etc.).
• bactériémie transitoire peut conduire à la pénétration des micro-organismes dans les zones des dommages endocarde. Ses causes sont nombreuses: intervention dentaire (extraction dentaire, élimination du tartre), ORL chirurgie (ablation des amygdales, adenotomy), les procédures de diagnostic et de chirurgie sur les voies urinaires et des organes gastro-intestinaux (cystoscopie, esophagogastroduodenoscopy, sigmoïdoscopie), l'utilisation prolongée de cathéters veineux, formation d'un accès vasculaire pour l'hémodialyse, la perfusion intraveineuse dans des conditions non stériles, des brûlures, des lésions cutanées pustuleuses et une variété de facteurs intracardiaques (kla champs couverts de maladies cardiaques, les prothèses de valves, stimulateur cardiaque, etc.).
• La reproduction des bactéries dans les végétations formées favorise la croissance de ces dernières et la propagation intracardiaque de l'infection, entraînant la destruction des valves. D'autre part, la poursuite de la croissance des micro-organismes induit de nouveaux épisodes d'antigène de l'agent pathogène de libération de bactériémie, il antitelk produits et la formation de complexes immuns, qui sont liés à l'action du développement des manifestations systémiques de la maladie (glomérulonéphrite, myocardite, vascularite).

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Caractéristiques de la glomérulonéphrite dans l'endocardite infectieuse

Glomérulonéphrite avec endocardite infectieuse - glomérulonéphrite complexe immunitaire classique. Trigger dans son développement se lancent dans les antigènes bactériens circulation sanguine et le développement d'anticorps dirigés contre eux. Dans une autre formation éventuelle de complexes immuns circulants, suivie par le dépôt d'un antigènes glomérules rénaux ou la fixation glomérules et la formation de complexes immuns in situ. Fixation de complexes immuns dans les glomérules du rein provoque l' activation du complément et la production d'un grand nombre de cytokines comme les cellules glomérulaires résidents et les monocytes, les macrophages, les plaquettes (interleukine-1 et -2, le TNF-alpha, le PDGF, le TGF-b), ce qui entraîne des dommages à l'glomérulaire et développement de la glomérulonéphrite.

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Pathomorphologie des lésions rénales dans l'endocardite infectieuse

Selon la nature de l'endocardite infectieuse, une glomérulonéphrite proliférative focale (focale) ou diffuse peut se développer.

• Chez les patients atteints d'endocardite infectieuse aiguë fulminante, les modifications morphologiques sont similaires à celles de la glomérulonéphrite post-infection aiguë et se manifestent par une prolifération endocapillaire diffuse. Lorsque la microscopie optique révèlent tous hypercellularité glomérulaire exprimé, ce qui est le résultat de la prolifération des cellules résidentes, de préférence mezangiotsitov, et l'infiltration de neutrophiles, monocytes / macrophages et les cellules plasmatiques. L'étude immunohistochimique a noté le dépôt IgG et C3 composante du complément, rarement IgM sur la membrane basale glomérulaire et microscopie électronique - dépôts et sous-endothéliales subépithéliaux.
• Dans l'endocardite infectieuse subaiguë, la glomérulonéphrite proliférative segmentaire focale avec des changements d'infiltration modérément exprimés dans les glomérules est plus souvent détectée. Malgré la nature focale des lésions en microscopie optique-optique, la microscopie par immunofluorescence révèle souvent des dépôts mésangiaux généralisés et prédominants d'immunoglobulines.

Les manifestations morphologiques les plus typiques de la glomérulonéphrite dans l'endocardite infectieuse (comme avec d'autres formes de la septicémie, et des abcès viscéraux lorsqu'une hémocultures négatives) est une prolifération de endokapillyarnoy combinaison extracapillaire et pour former des croissants. Dans ce dernier cas, la microscopie immunofluorescence, en plus des dépôts d'IgG et un composant C3 du complément, détecté sous forme de dépôts de fibrine composés montrant la Croissants nature nécrotique du processus.

En outre focal et glomérulonéphrite proliférative diffuse, mésangiocapillaire crescentic glomérulonéphrite ou peut se développer chez les patients sans endocardite infectieuse (en particulier lorsque l'étiologie de la maladie staphylocoques). Cette variante morphologique de la glomérulonéphrite est également caractéristique du "shunt jade". Une particularité de la glomérulonéphrite mésangiocapillaire post-infection est la présence de nombreux dépôts du composant C3 du complément dans les glomérules. Dans tous les variantes morphologiques de la glomérulonéphrite, se révèlent les changements tubulo-interstitiels: l'infiltration lymphoïde et la fibrose de l'interstitium, l'atrophie des tubes. L'antibiothérapie massive exacerbe la gravité des lésions interstitielles.

Classification de l'endocardite infectieuse

En fonction de la durée du flux, on distingue les endocardites infectieuses aiguës (jusqu'à 2 mois) et subaiguës (plus de 2 mois).

• Endocardite infectieuse aiguë - une maladie causée par des micro-organismes très virulents, qui se produit principalement avec des manifestations septiques, la présence fréquente de foyers métastatiques purulents dans différents organes et sans traitement conduit à la mort dans quelques semaines.
• endocardite infectieuse subaiguë - une forme particulière de septicémie, accompagné, en plus de la septicémie, l'embolie et les troubles immunitaires, conduisant au développement de la glomérulonéphrite, vascularite, synovite, poliserozita.

Une variante extrêmement rare de l'évolution de l'endocardite infectieuse est actuellement chronique, vschechlyaemoe avec une durée de la maladie de plus de 1,5 ans.

Selon l'état antérieur de l'appareil cardiaque valvulaire, deux grands groupes de l'endocardite infectieuse vscheljayut, ayant des caractéristiques du cours et le traitement.

• Endocardite infectieuse primaire survenant sur des valvules inchangées (20-40% des patients).
• endocardite infectieuse secondaire, se développe sur les valves cardiaques malades (y compris les défauts rhumatismale, cardiaque congénitale, d'athérosclérose, le prolapsus valvulaire mitral, après une chirurgie cardiaque) (60-80% des patients).

L'évolution actuelle de l'endocardite infectieuse est caractérisée par une augmentation de la fréquence de ses formes primaires. Récemment, les 4 formes suivantes de la maladie aussi vschelyayut:

• endocardite infectieuse des valves naturelles;
• endocardite infectieuse des valves prothétiques;
• endocardite infectieuse chez les toxicomanes;
• endocardite infectieuse nosocomiale.

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