Encéphalopathie hépatique: causes

Les maladies aiguës et les dommages au foie.

1. Hépatite virale aiguë A, B, C, D, E, G.
2. Hépatite virale aiguë causée par les virus de l'herpès, mononucléose infectieuse, Coxsackie, rougeole, cytomégalovirus.
3. La leptospirose de la jaunisse (maladie de Vasiliev-Weil).
4. Lésion du foie avec rickettsiose, infections mycoplasmiques, fongiques (en cas sévère avec lésion généralisée de tous les organes).
5. Septicémie avec abcès du foie et cholangite purulente.
6. Syndrome de Rey est une atteinte hépatique avec le développement d'insuffisance hépatique chez les enfants âgés de 6 semaines à 16 ans 3-7 jours après une infection virale des voies respiratoires supérieures.
7. Intoxication à l'alcool.
8. Hépatite médicale.
9. Implication hépatique avec des toxines industrielles et industrielles, des toxines mixtes, des aflatoxines.
10. Violations aiguës de la circulation hépatique (thrombose aiguë de la veine hépatique).
11. Foie gras aigu des femmes enceintes (syndrome de Shikhen).
12. Insuffisance cardiaque
13. Empoisonnement par des champignons vénéneux.

Maladies chroniques du foie.

1. Hépatite chronique (avec un haut degré d'activité).
2. Cirrhose du foie (stade tardif de la maladie).
3. Troubles héréditaires du métabolisme des acides biliaires (cholestase intrahépatique progressive - maladie de Biehler, lymphœdème héréditaire avec cholestase récidivante, syndrome cérébro-hépatorénal, syndrome de Tsoveveger).
4. Hémorroïdose
5. Dégénérescence hépatolenticulaire (maladie de Wilson-Konovalov).

Les tumeurs malignes du foie.

Les facteurs qui provoquent le développement de l'encéphalopathie hépatique comprennent:

• l'usage d'alcool et de drogues ayant des effets hépatotoxiques et cérébro-toxiques (hypnotiques, sédatifs, tuberculostatiques, cytostatiques, analgésiques, etc.);
• anesthésie;
• opérations chirurgicales;
• la formation d'une anastomose porto-cave - dans ce cas, l'ammoniac et d'autres substances cérébro-toxiques proviennent de l'intestin directement dans la circulation sanguine, en contournant le foie;
• infection exo- et endogène - ceci conduit à une augmentation des réactions cataboliques, qui conduit à l'accumulation d'azote endogène, à une augmentation de la synthèse de l'ammoniaque; De plus, l'hyperthermie et l'hypoxie, qui sont des manifestations de l'infection, contribuent à l'intoxication;
• saignement gastro-intestinal - le sang déversé est un substrat pour la formation d'ammoniac et d'autres cerebro-toxines; En outre, l'hypovolémie, le choc, l'hypoxie aggravent la fonction excrétoire de l'azote des reins et, ainsi, contribuent à une augmentation de la teneur en ammoniaque du sang;
• l'apport de protéines en excès provenant des aliments, qui est un substrat pour la synthèse de l'ammoniac et d'autres cérébrotoxines;
• paracentèse avec l'évacuation d'une grande quantité de liquide ascitique - la perte d'électrolytes et de protéines provoque et aggrave l'encéphalopathie hépatique;
• l'utilisation excessive de diurétiques, diuresis copieux sont accompagnés par une diminution de la circulation sanguine des organes vitaux, hypovolémie, hypokaliémie, l'alcalose, l'azotémie prérénale; l'azotémie spontanée se produit en rapport avec une augmentation de la circulation entérohépatique de l'urée;
• insuffisance rénale;
• l'alcalose métabolique, qui augmente la diffusion active de l'ammoniac non ionisé à travers la barrière hémato-encéphalique;
• constipation - la synthèse et l'absorption de l'ammoniac et d'autres cérébrotoxines dans l'intestin sont accrues en raison du développement de dysbactériose et de troubles digestifs;
• développement chez les patients atteints de cirrhose du foie thrombose veineuse portale, l'accession de la péritonite, une activation significative du processus pathologique dans le foie.

Autres facteurs contribuant au développement de l'encéphalopathie

Les patients atteints d'encéphalopathie hépatique sont extrêmement sensibles aux sédatifs, donc évitez autant que possible leur utilisation. Si un patient suppose un surdosage de tels médicaments, alors il est nécessaire d'introduire un antagoniste approprié. Si le patient ne peut pas rester au lit et qu'il est nécessaire de le calmer, prescrire de petites doses de témazépam ou d'oxazépam. La morphine et le paraldéhyde sont absolument contre-indiqués. Chlordiazepoxide et hemineurin sont recommandés pour les patients souffrant d'alcoolisme avec un coma hépatique imminent. Les patients atteints d'encéphalopathie sont contre-indiqués avec des médicaments connus pour provoquer un coma hépatique (par exemple, les acides aminés et les diurétiques pour l'administration orale).

Le manque de potassium peut être rempli de jus de fruits, ainsi que de chlorure de potassium effervescent ou lentement soluble. En cas de traitement d'urgence, le chlorure de potassium peut être ajouté aux solutions pour l'administration intraveineuse.

Levodof et bromocriptine

Si l' encéphalopathie porto-systémique est associée à une altération des structures dopaminergiques, le réapprovisionnement des réserves de dopamine dans le cerveau devrait améliorer l'état des patients. La dopamine ne passe pas à travers la barrière hémato-encéphalique, mais cela peut être fait par son prédécesseur-levodopa. Dans l'encéphalopathie hépatique aiguë, ce médicament peut avoir un effet activateur temporaire, mais il n'est efficace que chez un petit nombre de patients.

La bromocriptine est un agoniste spécifique des récepteurs de la dopamine avec une action prolongée. Assigné en plus d'un régime pauvre en protéines et de lactulose, il conduit à une amélioration de l'état clinique, ainsi qu'à des données psychométriques et électroencéphalographiques chez les patients atteints d'encéphalopathie porto-systémique chronique. La bromocriptine peut être un médicament précieux pour les patients individuels atteints d'encéphalopathie portale chronique peu traitable, résistante à la restriction protéique dans l'alimentation et le lactulose, développée dans un contexte de compensation soutenue de la fonction hépatique.

Flumazenil

Ce médicament est un antagoniste des récepteurs de benzodiazépine et provoque une amélioration temporaire, instable, mais distincte d'environ 70% des patients atteints d'encéphalopathie hépatique associée à une cirrhose du foie ou FPN. Les études randomisées ont confirmé cet effet et a montré que le flumazénil peut interférer avec l'action des ligands d'agonistes du récepteur de benzodiazepine, qui sont formés in situ dans le cerveau à une insuffisance hépatique. Le rôle de ce groupe de médicaments dans la pratique clinique est actuellement à l'étude.

Acides aminés à chaîne ramifiée

Le développement de l'encéphalopathie hépatique s'accompagne d'une modification du rapport entre les acides aminés à chaîne ramifiée et les acides aminés aromatiques. Pour le traitement de l'encéphalopathie hépatique aiguë et chronique, des perfusions de solutions contenant une grande concentration d'acides aminés avec une chaîne ramifiée sont utilisées. Les résultats obtenus sont extrêmement contradictoires. Ceci est probablement dû à l'utilisation dans de telles études de divers types de solutions d'acides aminés, de différentes voies d'administration et de différences dans les groupes de patients. L'analyse d'études contrôlées ne permet pas de parler sans équivoque de l'efficacité de l'introduction intraveineuse d'acides aminés à chaîne ramifiée dans l'encéphalopathie hépatique.

Compte tenu du coût élevé des solutions d'acides aminés pour l'administration intraveineuse, il est difficile de justifier leur utilisation dans l'encéphalopathie hépatique dans les cas où le taux d'acides aminés avec une chaîne ramifiée dans le sang est élevé.

Malgré certaines études montrant que les acides aminés à chaîne ramifiée administrés en interne sont utilisés avec succès dans l'encéphalopathie hépatique, l'efficacité de cette méthode coûteuse reste controversée.

Occlusion des shunts

L'ablation chirurgicale du shunt porto-chevalier peut entraîner une régression de l'encéphalopathie porto-systémique sévère, qui s'est développée après son application. Afin d'éviter les saignements répétés, avant d'effectuer cette opération, vous pouvez recourir au passage de la muqueuse de l'œsophage. D'autre part, le shunt peut être bloqué au moyen de méthodes chirurgicales à rayons X avec l'introduction d'un ballon ou d'une spirale en acier. Ces méthodes peuvent également être utilisées pour fermer les shunts spléno-rénaux spontanés.

Application de foie artificiel

Chez les patients atteints de cirrhose du foie, qui sont dans le coma, ne pas recourir à des méthodes complexes de traitement avec l'utilisation de foie artificiel. Ces patients sont soit dans un état terminal, soit sortent d'un coma sans ces méthodes. Le traitement par le foie artificiel est discuté dans la section sur l'insuffisance hépatique aiguë.

Transplantation hépatique

Cette méthode peut être la solution finale au problème de l'encéphalopathie hépatique. Un patient souffrant d'encéphalopathie pendant 3 ans, au cours de 9 mois après la transplantation, a constaté une amélioration notable. Chez un autre patient présentant une dégénérescence hépatocérébrale chronique et une paraplégie spastique, la condition s'est améliorée de manière significative après une transplantation hépatique orthotopique.

Facteurs contribuant au développement de l'encéphalopathie hépatique aiguë chez les patients atteints de cirrhose du foie

Violations de l'équilibre électrolytique

• Diurétiques
• Vomissements
• Diarrhée

Saignement

• Les varices de l'oesophage et de l'estomac
• Ulcères gastroduodénaux
• Larmes dans le syndrome de Mallory-Weiss

Préparations

• Arrêt de la consommation d'alcool

Infections

• Péritonite bactérienne spontanée
• Infection des voies urinaires
• Infection bronchopulmonaire

Constipation

Nourriture riche en protéines

Saignement gastro-intestinal, principalement de l'œsophage dilaté, est un autre facteur commun. Le développement d'un coma est favorisé par des aliments riches en protéines (ou sang avec des saignements gastro-intestinaux) et l'oppression de la fonction hépatique causée par l'anémie et la diminution du débit sanguin hépatique.

Les patients atteints d'encéphalopathie aiguë souffrent d'opérations chirurgicales. L'exacerbation des violations du foie est due à la perte de sang, à l'anesthésie, au choc.

Les excès alcooliques aigus contribuent au développement du coma en raison de la suppression de la fonction cérébrale et de l'addition d'une hépatite alcoolique aiguë. Les opiacés, les benzodiazépines et les barbituriques suppriment l'activité cérébrale, la durée de leur action est prolongée en raison du ralentissement des processus de détoxification dans le foie.

Le développement de l'encéphalopathie hépatique peut être facilité par les maladies infectieuses, en particulier lorsqu'elles sont compliquées par une bactériémie et une péritonite bactérienne spontanée.

Un coma peut survenir en raison de la consommation d' aliments riches en protéines ou d' une constipation prolongée.

Le shunt porto-systémique intrahépatique transgulaire à l'aide de stents (TSSH) favorise le développement ou renforce l'encéphalopathie hépatique chez 20 à 30% des patients. Ces données varient en fonction des groupes de patients et des principes de sélection. Quant à l'influence des shunts eux-mêmes, la probabilité d'encéphalopathie est plus grande, plus leur diamètre est grand.

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