Dysfonctionnement placentaire sur fond de pathologie endocrinienne

La protection de la santé maternelle et infantile est l'une des tâches urgentes de la science et de la pratique modernes. La tendance constante à la détérioration de l'état de santé de la population, observée ces dernières années dans un contexte de baisse de la natalité et d'augmentation de la morbidité et de la mortalité périnatales, rend particulièrement importante l'étude des mécanismes d'apparition des pathologies chez les femmes enceintes et les enfants dans les conditions environnementales modernes.

Actuellement, le problème clé de l’obstétrique et de la périnatalogie modernes est devenu le dysfonctionnement placentaire, qui est la principale cause de décès fœtal prénatal.

Le dysfonctionnement placentaire est un syndrome clinique causé par des modifications morphologiques et fonctionnelles du placenta et se manifestant par un retard de croissance et de développement du fœtus, ainsi que par une hypoxie, résultant de la réaction combinée du fœtus et du placenta à divers troubles de la grossesse. Ce syndrome repose sur des modifications pathologiques des complexes fœtaux et/ou utéroplacentaires, associées à une altération des mécanismes compensatoires et adaptatifs aux niveaux moléculaire, cellulaire et tissulaire. Dans ce cas, les fonctions de transport, trophiques, endocriniennes, métaboliques et antitoxiques du placenta sont perturbées, ce qui est à l'origine de la pathologie chez le fœtus et le nouveau-né.

Une question fondamentale est de savoir comment considérer le dysfonctionnement placentaire comme un syndrome clinique indépendant ou un complexe symptomatique accompagnant la pathologie sous-jacente. En effet, l'analyse de la littérature montre que le dysfonctionnement placentaire est souvent considéré séparément des facteurs étiologiques, c'est-à-dire des causes et des conditions de son apparition et de son développement. Dans ce cas, on constate généralement une altération de la circulation sanguine dans les vaisseaux du complexe fœtoplacentaire due à une hypovolémie, une thrombose et une augmentation de la résistance vasculaire. On conclut alors à un apport insuffisant d'oxygène au fœtus et à la présence d'une insuffisance trophique, ce qui conduit à des recommandations pour améliorer la microcirculation et l'apport d'oxygène. Cependant, les causes du dysfonctionnement placentaire restent méconnues, et le traitement de la maladie sous-jacente n'est pas toujours associé à sa prévention et à son traitement.

Les causes du dysfonctionnement placentaire peuvent être des changements dans la formation et la maturation du placenta chez les femmes atteintes de troubles hypothalamo-hypophyso-ovariens et hypophyso-surrénaliens ou de pathologie utérine; une infection; des troubles vasculaires (idiopathiques et avec pathologie concomitante); des complications de la grossesse (gestose, sensibilisation, menace de fausse couche, grossesse post-terme) et une pathologie extragénitale (troubles endocriniens, hématologiques, maladies des systèmes cardiovasculaire et génito-urinaire, intoxication, etc.).

La nature polyétiologique du dysfonctionnement placentaire est également mise en évidence par le grand nombre de facteurs de risque décrits pour son développement: âge maternel - jusqu'à 17 ans et plus de 35 ans, mauvaises habitudes (tabagisme, alcool, drogues), conditions sociales et de vie défavorables, effets nocifs de facteurs physiques ou chimiques aux premiers stades de la période gestationnelle, présence de foyers d'infection latente, antécédents obstétricaux et gynécologiques chargés.

Ces dernières années, de nombreuses études ont été consacrées à l'évaluation du risque de dysfonctionnement placentaire en présence d'une pathologie endocrinienne: sa fréquence de développement est de 24 à 45 %. Ainsi, les maladies thyroïdiennes chez les femmes enceintes présentant un dysfonctionnement placentaire sont observées chez 10,5 % des femmes et les troubles du métabolisme glucidique chez 22,4 %.

Lors d'un examen approfondi réalisé par un endocrinologue, plus de la moitié des femmes enceintes présentant un dysfonctionnement placentaire présentent diverses maladies auto-immunes: hyperandrogénie, pathologie thyroïdienne, diabète sucré, etc. Parallèlement, on observe aujourd'hui un taux assez élevé de femmes atteintes de plusieurs maladies endocriniennes. Ainsi, l'association la plus fréquente est le diabète sucré et la thyroïdite auto-immune. Des anticorps anti-thyroïdoglobuline et anti-thyroïde peroxydase sont présents chez près de 40 % des patients diabétiques, un taux nettement supérieur à celui observé chez les personnes en bonne santé (5 à 14 %).

La fréquence de la combinaison de ces maladies détermine en grande partie la genèse auto-immune du développement, comme en témoignent l'infiltration lymphoïde des îlots de Langerhans chez les patients, la présence d'auto-anticorps contre l'insuline, la peroxydase thyroïdienne, la nature lymphocytaire des modifications de la glande thyroïde à la suite d'une thyroïdite auto-immune avec une issue en hypothyroïdie.

L'hyperprolactinémie, à la fois indépendamment et en association avec le diabète sucré, l'hypothyroïdie et l'hyperandrogénie, contribue de manière significative au développement du dysfonctionnement placentaire, ce qui améliore considérablement les relations fœtoplacentaires.

Le diabète sucré, comme on le sait, associe un déséquilibre hormonal à des troubles immunitaires évidents, qui s'accompagnent de complications trophiques, vasculaires et neurologiques. Les résultats des études morphologiques du placenta chez les diabétiques indiquent des modifications sous forme de troubles de la circulation sanguine, d'altérations, d'œdèmes et de scléroses à tous les niveaux structurels, y compris au niveau des villosités terminales (avec une hypotrophie fœtale de 35,5 %).

Dans le contexte d'une pathologie endocrinienne isolée ou combinée, la grossesse est compliquée par un dysfonctionnement placentaire primaire (précoce) (jusqu'à 16 semaines de grossesse). Ce dysfonctionnement se forme pendant la période d'implantation, l'embryogenèse précoce et la placentation, sous l'influence de facteurs génétiques, endocriniens et autres. Il contribue au développement de malformations congénitales chez le fœtus et à une grossesse non désirée. Cliniquement, il se manifeste par un risque d'interruption volontaire de grossesse (IVG) et d'avortement spontané aux premiers stades. Dans certains cas, le dysfonctionnement placentaire primaire se transforme en dysfonctionnement secondaire, apparaissant après la 16e semaine de grossesse, sous l'influence de facteurs défavorables, sur fond de placenta formé.

La plupart des patientes présentant un dysfonctionnement placentaire présentent des complications pendant la grossesse, principalement un risque de fausse couche. Il a été établi que le risque de fausse couche est observé chez 91 % des femmes présentant un dysfonctionnement placentaire, dont 16 % présentent un décollement partiel de l'ovule au premier trimestre et 25,5 % un risque d'accouchement prématuré. Une gestose précoce sévère, l'implantation de l'ovule dans la partie inférieure de l'utérus et des particularités de localisation du placenta sont également caractéristiques. Ainsi, lors d'une échographie, 58 % des femmes présentent un placenta volumineux, passant de la paroi antérieure ou postérieure à la partie inférieure de l'utérus.

Les principales manifestations cliniques du dysfonctionnement placentaire sont le retard de croissance fœtale (hypotrophie) et l’hypoxie intra-utérine.

On distingue l'hypotrophie fœtale symétrique (type harmonieux), caractérisée par un décalage proportionnel entre le poids et la taille du fœtus, et l'hypotrophie asymétrique (type dysharmonieux), caractérisée par un décalage entre le poids et la taille normale du fœtus. L'hypotrophie asymétrique peut entraîner un développement inégal des différents organes et systèmes du fœtus. On observe un retard de développement de l'abdomen et du thorax pour une tête de taille normale, dont le retard de croissance survient plus tard. Ce retard est dû aux réactions adaptatives hémodynamiques du fœtus, qui préviennent les perturbations de la croissance cérébrale. L'hypotrophie asymétrique comporte le risque de donner naissance à un enfant dont le système nerveux central est incomplètement développé et dont la réadaptation est moins efficace.

Dans les conditions de dysfonctionnement placentaire en pathologie endocrinienne chez la femme enceinte, les deux types d'hypotrophie sont observés, mais le type le plus courant est le type disharmonieux.

Le diagnostic de dysfonctionnement placentaire repose sur un examen clinique complet des femmes enceintes, les résultats des méthodes de recherche en laboratoire et comprend: la détermination du niveau d'hormones, des protéines spécifiques de la grossesse en dynamique; l'évaluation de l'état du métabolisme et de l'hémostase dans le corps de la femme enceinte; l'évaluation de la croissance et du développement du fœtus en mesurant la hauteur du fond utérin en tenant compte de la circonférence abdominale et du poids corporel de la femme enceinte; la biométrie échographique du fœtus; l'évaluation de l'état du fœtus (cardiotocographie, échocardiographie, profil biophysique du fœtus, cordocentèse); l'évaluation échographique de l'état du placenta (localisation, épaisseur, surface); le volume de la surface maternelle, le degré de maturité, la présence de kystes, la calcification; l'étude de la circulation placentaire, du flux sanguin dans les vaisseaux du cordon ombilical et les gros vaisseaux du fœtus (Dopplerométrie, placentométrie radio-isotopique); l'amnioscopie.

Toutes les méthodes ci-dessus enregistrent la présence d'un défaut dans une ou plusieurs fonctions du placenta chez une femme enceinte et, par conséquent, lors du diagnostic d'un dysfonctionnement placentaire, les mesures préventives et thérapeutiques, pour des raisons objectives, commencent tard et ne sont donc pas toujours efficaces.

Le diagnostic de dysfonctionnement placentaire doit être réalisé sous forme de dépistage chez toutes les femmes présentant un risque élevé de complications périnatales.

Récemment, la question de l'étude des mécanismes intracellulaires initiaux des lésions placentaires et du développement de méthodes pour leur correction préventive s'est posée avec une acuité particulière. Il a été démontré que le dysfonctionnement placentaire est dû à une défaillance des mécanismes compensatoires et adaptatifs au niveau tissulaire. Dans sa pathogenèse, le rôle déterminant revient aux modifications moléculaires et cellulaires, avec une perturbation de la régulation des réactions homéostatiques adaptatives des cellules placentaires.

Les premiers stades des troubles des mécanismes compensatoires sont probablement associés à des modifications des structures membranaires des cellules et déterminent l'essence de la période préclinique de la maladie. Les lésions tissulaires constituent déjà une insuffisance placentaire absolue avec une diminution de la vascularisation et le développement de modifications involutives-dystrophiques du placenta.

Le principal syndrome métabolique conduisant à des modifications morphofonctionnelles pathologiques des cellules est constitué par des troubles des processus oxygénodépendants et des réactions d'oxydoréduction. Les modifications biochimiques et ultrastructurales des cellules en cas de dysfonctionnement placentaire ou de pathologie endocrinienne sont identiques.

La prise en charge des femmes enceintes présentant une pathologie endocrinienne combinée et isolée nécessite une observation conjointe par des obstétriciens-gynécologues et des endocrinologues, car le développement de complications gestationnelles est déterminé par le degré de compensation de la pathologie endocrinienne concomitante.

L'évolution du dysfonctionnement placentaire dans le contexte d'endocrinopathies se caractérise par son apparition précoce et la corrélation entre le degré des manifestations pathologiques et la gravité de la pathologie endocrinienne. Dans la plupart des cas, lorsque des formes sévères de maladies endocriniennes sont associées à un dysfonctionnement placentaire, il existe des indications d'interruption précoce de grossesse.

Compte tenu de ce qui précède, le lien principal pour prévenir le développement et le traitement du dysfonctionnement placentaire est l'influence visant à améliorer le flux sanguin utéroplacentaire et la microcirculation, à normaliser les échanges gazeux dans le système mère-placenta-fœtus, à améliorer la fonction métabolique du placenta et à restaurer les fonctions des membranes cellulaires.

À des fins thérapeutiques en cas de dysfonctionnement placentaire, on utilise actuellement des médicaments qui améliorent les échanges gazeux (oxygénothérapie), la micro- et la macrocirculation (antispasmodiques, médicaments cardiotoniques, tocolytiques, agents antiplaquettaires), normalisent l'équilibre acido-basique et électrolytique, affectent le métabolisme cellulaire, et une thérapie étiotrope est également utilisée.

Ainsi, la prise en charge de la grossesse dans le contexte d'une pathologie endocrinienne nécessite une approche scientifique et des études complémentaires. L'identification des facteurs étiologiques de la dysfonction placentaire permet une approche thérapeutique différenciée, ce qui conduit à une diminution de la fréquence des complications gestationnelles et périnatales et contribue au maintien de la santé de la mère et de l'enfant.

Les mesures de prévention des complications maternelles et périnatales chez les femmes atteintes de pathologie endocrinienne doivent commencer avant la grossesse et doivent consister non seulement à normaliser les niveaux hormonaux, mais également à éliminer tous les troubles associés du système reproducteur.

Professeur A. Yu. Shcherbakov, professeur agrégé IA Tikhaya, professeur V. Yu. Shcherbakov, professeur agrégé EA Novikova. Dysfonctionnement placentaire dans le contexte d'une pathologie endocrinienne // Revue médicale internationale - N° 3 - 2012

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