Duodénite chronique: pathogenèse

Pathogenèse de la duodénite chronique secondaire

La pathogenèse de la duodénite chronique primaire n'est pas complètement connue. Il assume le rôle des mécanismes immunitaires, des violations de la régulation neurohumorale de la fonction du duodénum, de l'effet direct des facteurs étiologiques sur la muqueuse du duodénum.

Pathogenèse de la duodénite chronique secondaire

L'un des principaux facteurs étiologiques de la duodénite chronique secondaire est l'infection à Helicobacter pylori. La duodénite chronique se développe, en général, sur fond d'Helicobacter pylori chronique et de métaplasie de l'épithélium gastrique du duodénum. H. Pylori colonise les zones de l'épithélium gastrique métaplasique dans le duodénum et provoque un processus inflammatoire. Les centres de l'épithélium métaplasique sont facilement endommagés par le contenu gastrique acide, et les érosions se développent dans les zones de métaplasie. En général, la duodénite causée par H. Pylori est localisée dans le bulbe du duodénum. Avec l'ulcère gastrique, une duodénite chronique secondaire se développe en raison de l'effet néfaste du facteur acido-peptique agressif et de H. Pylori sur la muqueuse du duodénum. Dans l'hépatite chronique et la pancréatite chronique, le développement de la duodénite chronique est dû à une absorption accrue des enzymes pancréatiques; diminution de la sécrétion de bicarbonates, ce qui contribue à l'acidification du contenu duodénal et à l'action des facteurs agressifs du suc gastrique; résistance réduite de la muqueuse du duodénum; dans les maladies des poumons et du système cardio-vasculaire, le développement de la duodénite chronique est favorisé par l'hypoxie de la muqueuse du duodénum. Dans l'insuffisance rénale chronique, le développement de la duodénite chronique est dû à la libération par la muqueuse du duodénum des produits toxiques du métabolisme de l'azote.

Dans le développement de la duodénite chronique dans les maladies des voies biliaires, un rôle important est joué par la microflore intestinale. Ce facteur joue un rôle particulièrement important dans l'Achille gastrique. Dans ces conditions, la dysbiose est facile à développer; parties proximales de l'intestin grêle, y compris le 12-colon, peuplent l'inhabituel pour ces départements de la flore bactérienne.

Selon la nature des changements morphologiques, la duodénite est superficielle, diffuse, atrophique et érosive.

Lorsque la duodénite de surface marquée des modifications dégénératives de l'épithélium de surface (aplatissement et vacuolisation de l' épithélium prismatique) œdème stromal, lymphoïde et plazmotsitarnaya infiltration cellulaire.

Avec la duodénite chronique diffuse, les changements décrits ci-dessus sont plus prononcés. Avec la duodénite superficielle et diffuse, on observe une hyperplasie et une hypersécrétion de l'épithélium superficiel, une augmentation du nombre de cellules caliciformes et une augmentation de leur fonction sécrétoire. Ces changements doivent être considérés comme compensatoires-adaptatifs en réponse à l'influence de facteurs agressifs qui endommagent la muqueuse du duodénum.

Avec une duodénite chronique atrophique , la membrane muqueuse est atrophiée, amincie, les villosités sont aplaties.

Avec la duodénite érosive, des érosions simples ou multiples apparaissent sur la muqueuse du duodénum.

Selon l'ampleur du processus inflammatoire dans le duodénum 12 émettent duodénite diffuse (total) et local (limitée) à laquelle la duodénite proximale (bulbit), papillite (inflammation de la papille du duodénum 12), la duodénite distale.

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