Duodénite chronique - Pathogenèse

Pathogénèse de la duodénite chronique secondaire

La pathogénèse de la duodénite chronique primaire n'est pas entièrement connue. On suppose le rôle des mécanismes immunitaires, des troubles de la régulation neurohumorale de la fonction duodénale et l'influence directe des facteurs étiologiques sur la muqueuse duodénale.

Pathogénèse de la duodénite chronique secondaire

L'infection à Helicobacter pylori est l'un des principaux facteurs étiologiques de la duodénite chronique secondaire. La duodénite chronique se développe généralement dans le contexte d'une gastrite chronique à Helicobacter pylori et d'une métaplasie de l'épithélium gastrique duodénal. H. pylori colonise les zones d'épithélium gastrique métaplasique duodénal et provoque un processus inflammatoire. Les foyers d'épithélium métaplasique sont facilement endommagés par le contenu gastrique acide, et des érosions se développent dans les zones de métaplasie. La duodénite causée par H. pylori est généralement localisée dans le bulbe duodénal. Dans l'ulcère gastrique, la duodénite chronique secondaire se développe suite à l'effet nocif du facteur acido-peptique agressif et de H. pylori sur la muqueuse duodénale. Dans l'hépatite chronique et la pancréatite chronique, le développement de la duodénite chronique est dû à une absorption accrue des enzymes pancréatiques; Diminution de la sécrétion de bicarbonates, contribuant à l'acidification du contenu duodénal et à l'action des facteurs agressifs du suc gastrique; diminution de la résistance de la muqueuse duodénale; en cas de maladies pulmonaires et cardiovasculaires, l'hypoxie de la muqueuse duodénale favorise le développement d'une duodénite chronique. En cas d'insuffisance rénale chronique, le développement d'une duodénite chronique est provoqué par la libération de produits toxiques du métabolisme de l'azote à travers la muqueuse duodénale.

La microflore intestinale joue un rôle important dans le développement de la duodénite chronique dans les maladies des voies biliaires. Ce facteur joue un rôle particulièrement important dans l'achylie gastrique. Une dysbactériose se développe facilement dans ces conditions; les sections proximales de l'intestin grêle, y compris le duodénum, sont peuplées d'une flore bactérienne inhabituelle pour ces sections.

Selon la nature des modifications morphologiques, la duodénite est classée comme superficielle, diffuse, atrophique et érosive.

Dans la duodénite superficielle, on observe des modifications dystrophiques de l'épithélium superficiel (aplatissement et vacuolisation de l'épithélium prismatique), un œdème stromal, une infiltration de cellules lymphocytaires et plasmocytaires.

Dans la duodénite chronique diffuse, les modifications décrites ci-dessus sont plus prononcées. Dans la duodénite superficielle et diffuse, on observe une hyperplasie et une hypersécrétion de l'épithélium superficiel, une augmentation du nombre de cellules caliciformes et une augmentation de leur fonction sécrétoire. Ces modifications doivent être considérées comme compensatoires et adaptatives en réponse à l'impact de facteurs agressifs endommageant la muqueuse duodénale.

Dans la duodénite chronique atrophique, la muqueuse est atrophiée, amincie et ses villosités sont aplaties.

Dans la duodénite érosive, des érosions simples ou multiples apparaissent sur la muqueuse du duodénum.

Selon l'étendue du processus inflammatoire dans le duodénum, on distingue la duodénite diffuse (totale) et locale (limitée), qui comprend la duodénite proximale (bulbite), la papillite (inflammation de la papille principale du duodénum) et la duodénite distale.

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