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Douleur dans la polyneuropathie alcoolique
Dernière revue: 23.04.2024
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Selon les données récentes, la polyneuropathie alcoolique est détectée chez 49 à 76% des personnes souffrant d'alcoolisme (la moitié de ces patients - à un niveau subclinique). Le tableau clinique est dominé par les troubles végétatifs et sensoriels (les formes sévères de la maladie avec parésie et paralysie sont rarement observées actuellement). L'une des manifestations les plus fréquentes de polyneuropathie alcoolique est la douleur dans les jambes. La douleur spontanée, la dysesthésie, l'hyperalgésie et la sensation de brûlure dans les jambes sont notées par 70-80% des patients, et ces symptômes sont souvent les premières manifestations de la polyneuropathie alcoolique. Les stades aigus et subaiguës de la maladie sont typiques des douleurs de tir, de brûlure et de douleur, pour les stades ultérieurs - la plupart du temps douloureux. L'intensité du syndrome de la douleur diminue à mesure que la maladie progresse.
La pathogenèse de la polyneuropathie alcoolique reste mal comprise. Supposons la participation de 2 facteurs principaux: les effets toxiques de l'éthanol et de ses métabolites et la malnutrition avec une carence en vitamines B (en particulier la thiamine). Polyneuropathie alcoolique se réfère à des axonopathies primaires, mais à mesure que la maladie progresse, la démyélinisation segmentaire se développe également. La douleur dans la polyneuropathie alcoolique est provoquée par la défaite des fibres A-sigma sensibles et minces, une violation de la fonction des nocicepteurs et le développement de la sensibilisation centrale. De plus, des études expérimentales confirment la présence d'une activité ectopique spontanée dans les fibres nerveuses endommagées, ce qui conduit à la formation d'une transmission d'excitation efaptique croisée.
Le plus important dans le traitement de la polyneuropathie alcoolique est le refus de boire de l'alcool et la nomination de vitamines B (thiamine, pyridoxine, cyanocobalamine). La benfotiamine, en comparaison avec la thiamine, présente une meilleure résorption, une perméabilité significativement plus grande à travers la membrane cellulaire et une demi-vie plus longue. Ces caractéristiques sont d'une grande importance clinique, car grâce à elles, la benfotiamine à doses modérées a un effet thérapeutique significativement plus important que la thiamine à fortes doses. Benfotiamin nommer 150 mg 2-3 fois par jour pendant 2 semaines, puis 150 mg 1-2 fois par jour pendant 6-12 semaines. Dans la thérapie pathogénétique de la polyneuropathie alcoolique, des antioxydants (acide thioctique) sont également utilisés.
Il n'existe pas d'essais randomisés contrôlés sur la thérapie symptomatique de la douleur pour la polyneuropathie alcoolique. L'expérience clinique indique une certaine efficacité de l'amitriptyline et de la carbamazépine. En tenant compte des données sur l'augmentation de l'activité de la protéine kinase C dans la polyneuropathie alcoolique et la médiation glutamatergique, les inhibiteurs de la protéine kinase C et les antagonistes des récepteurs NMDA sont prometteurs.
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