Allergodermatoses

Les dermatoses allergiques aiguës comprennent l'urticaire, l'œdème de Quincke, la toxicodermie, l'érythème polymorphe, l'érythème exsudatif, le syndrome de Stevens-Johnson et le syndrome de Lyell. Ces maladies se caractérisent par des lésions de la peau, des muqueuses et des organes internes, avec un risque d'évolution potentiellement mortelle nécessitant des soins intensifs d'urgence. Ces formes de dermatoses allergiques se caractérisent par des lésions cutanées aiguës, diffuses ou localisées, accompagnées de démangeaisons d'intensité variable, d'une tendance aux rechutes et d'une évolution chronique.

Toxicodermie

La toxicodermie est une maladie allergique cutanée aiguë qui se développe chez les enfants présentant une sensibilité accrue aux allergènes alimentaires et médicamenteux, et représente 5 à 12 % de toutes les dermatoses allergiques.

Le principal symptôme de la toxicodermie est une éruption polymorphe de nature maculopapuleuse et vésiculaire, affectant principalement les surfaces d'extension des membres, le dos des mains et des pieds. Les lésions cutanées sont de formes variées, leur diamètre ne dépassant pas 2 à 3 cm. Les muqueuses de la cavité buccale et des organes génitaux peuvent également être touchées. L'éruption s'accompagne parfois de fièvre, de douleurs articulaires et musculaires et, dans les cas graves, d'une intoxication sous forme d'anorexie, de léthargie et de syndrome adynamique. Des démangeaisons cutanées sont observées, d'intensité élevée, notamment lors d'éruptions inflammatoires aiguës. Les démangeaisons s'intensifient la nuit, mais peuvent également être intenses le jour, entraînant insomnie et stress psycho-émotionnel. La toxicodermie peut s'accompagner d'un gonflement du visage, des mains et des pieds. Après la disparition de l'éruption, une pigmentation et une desquamation persistantes sont observées.

Érythème polymorphe exsudatif

L'érythème polymorphe exsudatif est une forme grave de dermatose allergique chez l'enfant. Il s'agit d'une maladie aiguë récurrente, à prédisposition héréditaire et dont le mécanisme de formation est IgE-dépendant. Elle survient principalement entre 1 et 6 ans. Il s'agit d'un syndrome d'hypersensibilité polyétiologique. Il est causé par une sensibilisation bactérienne, principalement streptococcique, et médicamenteuse; le rôle d'une infection virale dans le développement de la maladie est démontré. Il survient souvent lors d'une exacerbation d'amygdalite, de sinusite ou d'autres maladies infectieuses. L'éruption s'accompagne d'une fièvre subfébrile et d'un syndrome d'intoxication. L'érythème polymorphe exsudatif se manifeste par des éruptions érythémateuses sur la peau et les muqueuses. L'éruption est principalement localisée sur le tronc et les membres. Elle peut persister jusqu'à 2 à 3 semaines. Il existe trois types de lésions histologiques: cutanées, dermo-épidermiques mixtes et épidermiques. Les analyses de sang montrent une leucocytose, une augmentation de la VS, une augmentation de l'activité des transaminases et de la phosphatase alcaline.

Syndrome de Stevens-Johnson

Le syndrome de Stevens-Johnson est la forme la plus grave de dermatose allergique chez l'enfant. Les principaux déclencheurs de la maladie sont les médicaments, généralement les antibiotiques, l'analgine et l'aspirine. La maladie débute de manière aiguë par une augmentation de la température pouvant aller jusqu'à la fièvre. Un syndrome d'intoxication et des douleurs musculaires sont caractéristiques. La peau du visage, du cou, des membres et du tronc est touchée. Lors des éruptions inflammatoires aiguës, des formations épidermodermiques exsudatives-infiltrantes de couleur rouge arrondie apparaissent. Le groupement de l'éruption est irrégulier et non systématisé. L'éruption se caractérise par des démangeaisons, des brûlures, des douleurs et une sensation de tension. Une composante obligatoire de ce syndrome est une érosion avec des éléments nécrotiques sur les muqueuses de la bouche et des voies génito-urinaires. Des éléments bulleux sont présents, le symptôme de Nikolsky est négatif. Dans les cas particulièrement graves, des saignements gastro-intestinaux surviennent. Un bilan sanguin général révèle une leucopénie et une anémie, tandis que les analyses d'urine révèlent une leucocyturie et une érythrocyturie. Les analyses biochimiques révèlent l'apparition de protéine C-réactive, une augmentation de l'activité des transaminases, de l'amylase et de la phosphatase alcaline, une hypercoagulation et une activation plaquettaire. Le diagnostic du syndrome repose sur l'évolution sévère, le développement d'éléments bulleux et l'atteinte des muqueuses. Les lésions toxiques des organes parenchymateux sont relativement rares.

Syndrome de Lyell

Le syndrome de Lyell est la forme la plus grave de dermatite bulleuse allergique, avec un taux de mortalité pouvant atteindre 25 %. Cette maladie peut se développer à tout âge. Elle est généralement due à l'utilisation de médicaments, principalement des antibiotiques, souvent associés à une association simultanée de plusieurs antibiotiques. Les manifestations initiales ressemblent à un érythème exsudatif multiforme, remplacé par la formation de grandes cloques plates. Sur certaines zones cutanées, l'épiderme est retiré sans réaction bulleuse visible sous l'effet d'une légère pression ou d'un toucher (symptôme de Nikolsky positif). Au niveau des cloques ouvertes, de vastes surfaces érosives rouge vif sont exposées. En cas d'infection, une septicémie se développe extrêmement rapidement. Des hémorragies peuvent apparaître, suivies d'une nécrose et d'une ulcération. Des lésions des muqueuses oculaires avec ulcération de la cornée sont possibles, entraînant une déficience visuelle et des lésions cicatricielles des paupières. Des cloques-érosions, des fissures profondes avec plaque purulente-nécrotique peuvent également apparaître sur les muqueuses de la bouche, du nasopharynx et des organes génitaux.

Les lésions cardiaques toxiques ou toxiques-allergiques peuvent se regrouper sous forme de myocardite focale ou diffuse, de lésions hépatiques, rénales et intestinales. Les petits vaisseaux sont touchés par une vascularite, une capillarite et une périartérite nodulaire. Des symptômes d'intoxication, d'hyperthermie et d'anorexie sont présents. La gravité de l'affection dépend de la zone cutanée atteinte. Si plus de 70 % de la peau est touchée, l'affection est considérée comme extrêmement grave et potentiellement mortelle; des troubles vitaux associés à un œdème cérébral toxique, une arythmie respiratoire et un syndrome de faible débit cardiaque sont observés. Les examens biologiques révèlent une anémie, une neutropénie, une lymphopénie, une augmentation de la VS à 40-50 mm/h, une hypoprotéinémie, une protéine C-réactive, une augmentation de l'activité des phosphatases alcalines, des transaminases et de l'amylase. Des troubles électrolytiques, une hypokaliémie et une hypercalcémie sont caractéristiques. On note des troubles de l'hémostase sous forme d'hypercoagulation et de diminution de l'activité fibrinolytique avec développement possible d'un syndrome DIC.

Traitement des dermatoses allergiques

Le traitement urgent des dermatoses allergiques doit être uniquement étiopathogénétique. Il est nécessaire d'établir un lien entre la manifestation de la maladie et l'exposition à l'allergène responsable. L'exclusion de l'allergène doit être aussi complète que possible, tout en tenant compte de la possibilité de sa présence cachée dans d'autres aliments, ainsi que des réactions croisées.

La mise en œuvre de l'entérosorption à l'aide de povidone (entérodèse), de lignine hydrolytique (polyphepan), d'alginate de calcium (algisorb), de smecta et d'enterosgel est d'une grande importance.

Les anti-inflammatoires les plus efficaces sont les glucocorticoïdes, indiqués dans les phases aiguës et chroniques des dermatoses allergiques. Actuellement, divers stéroïdes topiques sont utilisés sous forme de crèmes et de pommades [acéponate de méthylprednisolone (Advantan), furoate de mométasone] en cures intermittentes de courte durée.

Les agents antibactériens locaux sont un élément essentiel du traitement des formes sévères de dermatoses allergiques. Une étape essentielle consiste à retirer l'épiderme détruit dans des conditions stériles et à libérer les érosions des croûtes, puis à laver et traiter les surfaces de la plaie afin de prévenir l'infection et le développement de complications septiques. Il est recommandé d'appliquer soigneusement un mélange de corticoïdes topiques, d'anesthésiques, d'agents kératoplastiques et anti-inflammatoires sur les surfaces érosives à l'aide d'un applicateur. À cet effet, les corticoïdes topiques sont utilisés en association avec l'actovegin ou le solcoseryl. Les médicaments topiques utilisés présentent des effets secondaires minimes tout en conservant une action anti-inflammatoire élevée. La préférence est donnée aux glucocorticoïdes de dernière génération: l'acéponate de méthylprednisolone (advantan) et le furoate de mométasone (elocom). Ces produits se présentent sous forme de crèmes, de pommades, de pommades grasses et d'émulsions.

Le traitement systémique moderne des dermatoses allergiques chez l'enfant repose sur l'administration d'antihistaminiques. En période aiguë, pour obtenir un effet rapide, l'administration parentérale d'antihistaminiques de première génération (clémastine, chloropyramine par voie intramusculaire à une dose adaptée à l'âge) est nécessaire. Lorsque la gravité diminue, il est préférable d'utiliser des antihistaminiques de nouvelle génération (loratadine, cétirizine, ébastine, desloratadine, fexofénadine).

L'administration orale et parentérale de glucocorticoïdes est indiquée chez les enfants présentant une évolution sévère et progressive de dermatoses allergiques et en cas d'efficacité insuffisante du traitement local par glucocorticoïdes. La durée d'utilisation des glucocorticoïdes systémiques ne doit pas dépasser 7 jours.

Les enfants atteints de dermatoses allergiques présentent souvent des infections cutanées secondaires dues à une flore mixte. Dans ce cas, les médicaments les plus efficaces sont ceux contenant trois principes actifs: un stéroïde, un antibactérien et un antifongique. Ce groupe comprend Triderm, composé de 1 % de clotrimazole, 0,5 % de dipropionate de bétaméthasone et 0,1 % de sulfate de gentamicine.

Dans les syndromes de Lyell et de Stevens-Johnson, une perfusion d'albumine à un débit de 10 ml/kg est indiquée, associée à des médicaments améliorant la microcirculation (pentoxifylline [Trental, agapurine]), des agents désagrégants (ticlopidine [Ticlid]) et des anticoagulants (héparine). Prednisolone intraveineuse à 5 mg/kg. L'inosine (riboxine), la pyridoxine, les acides ascorbique, pantothénique et pangamique sont également utilisés pour renforcer le système tampon bicarbonate. Dans les cas particulièrement graves de syndromes de Stevens-Johnson et de Lyell, une perfusion continue d'héparine à un débit de 200 à 300 U/kg est recommandée. Dans les cas graves, si le traitement par étapes mentionné ci-dessus est inefficace, notamment en cas de lésions cutanées étendues, d'apparition de nouvelles bulles et d'aggravation de la nécrose tissulaire, une plasmaphérèse est indiquée. Le traitement des dermatoses allergiques comprend obligatoirement un soulagement de la douleur et une sédation. Dans certains cas, l'utilisation de diazépam (seduxen), d'oxybate de sodium, d'omnopon, de promedol, de kétamine, qui provoque une anesthésie dissociée, est indiquée.

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