Délire: causes et pathogenèse

Les causes du délire

L'élucidation de la cause du délire repose sur l'interprétation clinique des données obtenues. Les principales catégories de troubles qui doivent être exclus comprennent les infections, les troubles métaboliques et endocriniens, les blessures, les effets nutritionnels ou exogènes, les néoplasmes, les effets des drogues ou l'abus de substances. Dans le DSM-IV, les catégories suivantes d'états qui causent le délire sont distinguées: les maladies générales, l'intoxication ou l'abstinence, le délire d'étiologie multiple, résultant de plusieurs causes. Le plus souvent, le développement du délire dépend d'une combinaison de nombreux facteurs provoquants. Toutes les causes de délire ne sont pas réversibles ou ne sont pas connues.

Délire causé par l'intoxication ou le retrait de substances psychoactives

Le délire intoxique est diagnostiqué lorsqu'il se produit en raison de l'administration d'une substance médicamenteuse ou d'une autre substance chimique. Le but du traitement dans ce cas est d'enlever cette substance du corps. La substance qui a provoqué le délire peut être déterminée par anamnèse, examen physique ou examen de laboratoire, par exemple, dépistage toxicologique. L'importance peut se familiariser avec les syndromes les plus courants d'intoxication, car elle permettra d'effectuer des recherches en laboratoire plus directement, en particulier à inclure dans le programme d'études de dépistage des agents supplémentaires. La consultation peut être obtenue au centre local de toxicologie, qui dispose d'une base de données sur les réactions aux médicaments, aux produits chimiques et aux plantes les plus fréquents. Après avoir identifié l'agent suspect qui a provoqué le délire, un traitement adéquat peut être initié. Il développé des méthodes de traitement de substances de surdosage tels que l'acétaminophène, l'aspirine, des solvants organiques, de l'éthylène glycol, les opioïdes, les benzodiazépines, les barbituriques, les anticholinergiques. Le médecin devrait également connaître les substances les plus courantes qui sont maltraitées et capables de provoquer le délire. Ceux-ci incluent la cocaïne, la phencyclidine, l'héroïne, l'alcool, l'oxyde nitreux, le spid, la marijuana, l'ecstasy. Le délire causé par les opioïdes peut être arrêté par la naloxone, un antagoniste des récepteurs opioïdes. L'effet de la drogue est souvent temporaire et peut déclencher un syndrome d'abstinence. Pendant le délire ou l'intoxication, les patients qui abusent des opioïdes ont un risque accru de contracter le VIH par le biais d'aiguilles générales ou par contact sexuel.

L'intoxication par les benzodiazépines peut également déclencher le délire. En plus des mesures de soutien, le traitement dans ce cas peut inclure l'administration d'un antagoniste des récepteurs des benzodiazépines au flumenese. Lors du traitement d'un surdosage de benzodiazépines, d'alcool ou d'opioïdes, il est important d'éviter le développement d'un syndrome d'abstinence, car il peut lui-même être la cause du délire. Le traitement doit inclure une désintoxication contrôlée afin de prévenir l'augmentation du délire ou même la mort, qui peut être associée à l'apparition de symptômes de sevrage.

Avec l'alcool et le sevrage aux benzodiazépines, l'agent responsable du délire est remplacé par la benzodiazépine et la dose de médicament est progressivement réduite. La dose de benzodiazépines doit être portée à un niveau qui empêche l'hyperactivité du système nerveux autonome. En outre, avec le sevrage de l'alcool, le patient doit être prescrit de la thiamine, de l'acide folique, ainsi que des multivitamines. La désintoxication à la benzodiazépine est souvent réalisée plus lentement que la désintoxication à l'alcool. Le syndrome de sevrage des opioïdes se manifeste par des symptômes pseudo-grippaux et peut s'accompagner de délire. Dans le cas du recours à un retrait progressif de l'opioïde ou son remplacement par un opioïde à action prolongée, par exemple, la méthadone. Le traitement de la dépendance aux substances psychoactives comprend également des mesures non médicamenteuses. Un exemple est le programme «12 étapes», utilisé par la Société des Alcooliques anonymes et la Société des toxicomanes anonymes.

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La pathogenèse du délire

Hoth delirium a été décrit pour la première fois dans la littérature médicale il y a au moins 2500 ans, la pathogenèse de ce syndrome reste peu claire, bien qu'il existe plusieurs théories de son origine.

Changements neurochimiques

Puisque le système cholinergique participe aux processus d'attention, d'éveil, de mémoire, de sommeil avec des mouvements oculaires rapides, une diminution de son activité peut être un facteur dans la pathogenèse du délire. En outre, il a été montré que les médicaments anticholinergiques affaiblissent la mémoire et la concentration de l'attention et sont capables de provoquer le délire, et au délire, leur taux sérique est augmenté, et à sa résolution - diminue. L'introduction de l'atropine chez les animaux de laboratoire entraîne des modifications du comportement et de l'EEG, ce qui indique le rôle important du système cholinergique dans le développement du délire. Les troubles cognitifs provoqués par les médicaments anticholinergiques peuvent être arrêtés par les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase - physostigmine, donepisyl ou ENA-713.

Le système dopaminergique peut également jouer un rôle dans la pathogenèse du délire. Les neuroleptiques bloquent l'activité du système dopaminergique et réduisent les symptômes du délire. Les moyens qui améliorent l'activité dopaminergique, tels que la lévodopa, le buproprion et l'amantadine, peuvent provoquer le délire en tant qu'effet secondaire. L'hypoxie, qui peut également causer le délire, augmente le niveau extracellulaire de la dopamine.

Dans le liquide céphalo-rachidien, le niveau de réactivité de type somatostatine et de bêta-endorphine chez les patients atteints de delirium est plus faible que chez les individus en bonne santé du même âge. Cette diminution de la concentration en protéines a persisté l'année suivante. Cependant, puisque ces patients ont été diagnostiqués avec un certain degré de démence, c'est ce facteur qui peut provoquer une diminution du niveau de béta-endorphine et de somatostatine dans le liquide céphalo-rachidien.

Dommages aux neurones

Les changements dans le métabolisme oxydatif peuvent entraîner des lésions neuronales. Dans un rapport, les modifications de l'EEG associé au delirium ont régressé chez les patients souffrant d'hypoxie à l'arrière-plan du traitement à l'oxygène, chez les patients hypoglycémiques après administration de glucose et chez les patients souffrant d'anémie après transfusion sanguine. Dans les études ultérieures, l'étude directe des procès du métabolisme oxydatif dans le delirium n'était pas passée. L'hypoxie et l'hypoxémie réduisent la synthèse et la libération d'acétylcholine, ce qui peut expliquer la relation entre la modification du métabolisme oxydatif et le delirium.

Les modifications de la transmission glutami- cale dans le cerveau peuvent entraîner le développement de l'apoptose et endommager les neurones. Ainsi, une activation excessive des récepteurs NMDA provoque la mort cellulaire, et la phencyclidine est capable de provoquer le délire en bloquant ces récepteurs. La kétamine, bloquant également les récepteurs NMDA, affecte le niveau de conscience. À l'avenir, pour le traitement du délire, des agonistes des récepteurs NMDA du glutamate peuvent être utilisés.

Les dommages à la barrière hémato-encéphalique peuvent également entraîner des lésions neuronales et un délire. L'administration intraventriculaire d'interleukine-1 à des animaux expérimentaux a entraîné le développement de manifestations cliniques et de délire d'EEG. Le delirium survient souvent chez les patients traités par une chimiothérapie à l'interleukine-2, par des cellules tueuses activées par des lymphokines ou par l'interféron alpha. Vraisemblablement, le mécanisme du développement du délire est associé à des dommages à l'endothélium des capillaires et la barrière hémato-encéphalique.

Une étude des mécanismes du développement du délirium dans l'encéphalopathie hépatique peut aider à élucider la pathogenèse de cette maladie. Ceux-ci comprennent l'accumulation d'ammoniac non métabolisé, la production de faux neurotransmetteurs, l'activation des récepteurs GABA, les changements dans le métabolisme cérébral et l'activité Na + / K + / ATPase. Un certain rôle peut également jouer le dépôt de manganèse dans les ganglions de la base, la carence en zinc, les changements dans l'activité des enzymes du cycle de l'urée. L'approche la plus efficace pour le traitement de l'encéphalopathie hépatique est d'augmenter le métabolisme de l'ammoniac ou de réduire sa production.

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